FS ESO.ppt

7/24/2019 FS ESO.ppt

1/24


2/24

ESO : rk yg merugikan / diingini +

pd penggunaan obat dg dosis ygbiasa u/ Th/ D/ - proflak

Eek terapi: eek obat yg diharapkan

me nguntungkan si pemakai obatObat + reseptor O eek: ET/ +

ESO

Obat memperbaiki keadaan

fsiologik / patologik penderita ! krnadanya khasiat armakologik


3/24

"engapa penting # $ ase terus

masalah kesehatan ekonomi sosial"engapa $ ase terus obat yg beredar

tanpa disertai inormasi yg proposional promosi

penggunaan

%erapa sering#

ra&at nginap obat ' ( : )$ * obat ,) :

.$ kematian .)$ *


4/24

berobat alan : 0.$

os masuk S : 0 )$ akibat ESO

Case / fatality ratioakibat ESO pasienra&at nginap : ber1ariasi 0,0$

02$bayi lahir dg abnormalitas akibat obat

yg digunakan ibu masa kehamilan

3 4ost negara berkembang 5S6 2.,2.

billion u/ ESO pasien yg berobat alan


5/24

: obat yg sering dilaporkan negaraberkembang

aspirin! 7S89D! anti-inuen;a!digo.$


6/24

Case / fatality ratioakibat ESOpasien ra&at nginap : ber1ariasi 0 ,0$

%brp bayi lahir dg abnormalitas

akibat obat yg digunakan ibumasa

kehamilan

4ost

negara berkembang

5S6 2. ,2. billion u/ ESO pasien yg berobat alan


7/24

"ild rash kulit yg ringan"oderate nausea

Se1ere tekanan

Serius perlu dira&at! mengan=am

i&a! menyebabkan ke=a=atan


8/24

,? dose-dependent (type A) makin

dosis makin kemungkinan ESO0? dose-independent (type B)tidaktergantung dosis hipersensiti1ity

2? penggunaan angka lama @type CA makin lama ESO makin

? delayed eect@type DAobatsudah lama dihentikan ESO baru +

)? type E,th/ angka lama dihentikan tiba-tiba


9/24

sering teradi @B. C)$A

makin dosis kemungkinan ESOenis ESO lanutan eek armakoligik

dapat diprediksi dapat diusahakan

agar teradinya seminimal mungkin

banyak pd os dg gangguan ungsiorgan! 1ariasi genetik


10/24

insulin! 8DO hipoglikemia

7S89D ulserasi saluran =erna

antihipertensi hipotensi


11/24

tidak tergantung dosis! tidak berhubdg eek armakologik

arang teradi

tidak dapat diprediksi sukar di=egah

reaksi alergi @imunologikA

reaksinya lebih se1ere / serius


12/24

Immunologically mediated reaction

Tipe Reaksi Jenis reaksi Obat

I IgE-dependentreactions

Urtikaria,angioedema,anafilaksis, hayfeer

!"#I$, penisilin,

II %ytoto&ic reactions,Ig '

(emolisis,purpura

)enisilin, sefalosporin,sulfonamid, rifampisin

III Immune comple&reactions

*asculitis, serumsickness

+uinidin, salisilat,chlorpromaine, sulfonamid

I* $elayed-typereaction%ell mediatedhypersensitiity

$ermatitiscontact, reaksie&anthematous,reaksiphotoallergic

.ekanisme tersering/anyak obat 0topikal 1 sistemik2


13/24

kontrasepsi hormonal deep veinthrombosis

7S89D gangguan ungsi ginal

glukokortikoidosteoporosis


14/24

obat telah lama dihentikan

ESObaru timbul

primauin katarak

teratogenisitas: tetrasiklin!kortikosteroid @ tergantungmasa kehamilan pd &aktu

obat digunakanAsulasala;ininertilitas pria


15/24

setelah penggunaan angka panangtiba0 dihentikan

ortikosteroid! narkotik!

antihipertensi


16/24

%anyak ESO tidak dpt di=egah ! dng mengingat bbrp faktor deteminatusaha

maksi mal agar ESO timbul seminimal

mungkin Faktor determinant :

GG usia ! ekstrim muda / dlm kandungan

H usia lanut ! kehamilan ! idiosinkrasi GG kelainan genetik @defsiensi en;im I-

(-JDA* 1ariasi genetik @ iso;im 4KJA L

GGpenyakit dahulu H sekarang GGdosis =ara pemberian obat lama

GG interaksi pd poliarmasi : dinamik H

kinetikLL

k l i ik d f i i i I( JD


17/24

L kelainan genetik: defsiensi en;im I(-JD antimalaria @primakuinA ! suametoksa;ol !analgetik anemia hemolitik

L 1ariasi genetik oksidasi obat oleh 4KJ @0D( ! 04>! 04,>A

metabolisme obat 1ariasi

interindi1idual 1ariasi kadar obat dlm darah?

%brp enis en;im ini bersiat polimorfsme

genetik akibat me akti1itas

metabolism

en;im tsb menimbulkan concentration

dependentto!icity

"i L li i id di b li 4KJ04>


18/24

"is : L glipi;iddi metabolisme 4KJ04>!

pemberian glipi;id dg dosisterapeutik pd penderita dg "enetic

C#$%C& poor metaboli'er akanteradi hipoglikemia

berlebihan

L penormin

lactic acidosis,sekarang

diketahui obat tsb dimetabolismeoleh

4KJ0D( D" dg akti1itas 0D(

rendah

resiko la=ti= a=idosis

LL i k i ki ik b h


19/24

LL interaksi kinetikmerubahbioa1ailabilitas ! ikatan proteinplasma ! ke=epatan metabolisme atau

ekskresi interaksi dinamik 0 / lebih obat

bekera pd reseptor yg sama

antagonistis atau mem perkuat


20/24

"ultisystem: anaflaksis! angioedema! demam!

hiperpireksia ! serum si=kness ! MEEndokrin: galaktorrhea! ginekomastia! pelibido

Iangg metabolisme: hiper-! hipoglikemia! hipok! asidosis metabolik ! eksakserba porfria !dll

Dermatologi : eritema multiorm! e=;ema! f


21/24

espiratorius : obstruksi bronkhus!batuk ! depresi naas

Iastro-intestinal: hepatitis kolestatik!

esoagitis! dry-mouth! taste disturban=esdll

enal : glomeruloneritis

7eurologik : neuritis

Okuler : gangguan 1isus

Telinga:gangguanpendengaran/keseimbangan

"uskulo skeletal : osteoporosis

Iangguan i&a :psikosis


22/24

Fluorouinolon anak0 : gangguan pertumbuan

tulang

8minoglikosidagangguan pendengaran

NT ) th resiko kanker mammae

7S89D ??ontrasepsi oral kombinasi ?

%eberapa mekanisme teradinya ESO


23/24

8kti1itas yg terkoordinasi! bertuuan u/mengumpulkan laporan ESO! terutama ESO yg

arang teradi! yg se1ere atau serius

Janitia akan menge1aluasi laporan yg masuk

%eberapa =ara melakukan "ESO @spontaneousreporting! 1oluntary ! 9ntensi1e Nospital "onitoring !e=ord linkage! Mimited e=ord! dllA


24/24

3 memberikan inormasi umpan balik pd proesidokter

3 dapat mengetahui ESO yg arang teradi

3mengetahui kekerapan ESO suatu obatdapat merupakan arnin" bagi ybs?

FS ESO.ppt

Documents

Transcript of FS ESO.ppt