REFERAT

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

PADA PASIEN KOMA

Pembimbing :

Dr C Titik Nurwahyuni, sp.S

Dr Jimmy Barus, sp.S

Disusun oleh :

Vanya Pratita S. 2009-061-115

Hendrawan Ariwibowo 2009-061-264

Raymond Young 2009-061-265

Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Kepaniteraan Klinik RS Atmajaya Jakarta

Periode 10 Januari – 12 Februari 2011

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat

rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya.

Adapun referat ini berjudul “Pemeriksaan Neurologis pada Pasien Koma” dan

disusun untuk menyelesaikan salah satu tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Atma Jaya Jakarta.

Harapan penyusun, referat ini dapat berguna sebagai bahan untuk pembelajaran bersama

baik bagi mahasiswa tingkat preklinik maupun mahasiswa tingkat klinik yang ingin mengetahui

lebih banyak tentang pemeriksaan neurologis yang penting pada pasien dengan penurunan

kesadaran/koma dan semua hal yang berkaitan dengannya.

Penyusun ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Titik Nurwahyuni,sp.S dan dr. Jimmy

Barus, sp.S selaku pembimbing yang telah banyak memberikan masukan dan arahan dalam

pembuatan referat ini, dan juga kepada semua pihak yang terlibat dan mendukung proses

penyusunan referat ini.

Referat ini tentulah masih banyak kekurangannya. Untuk itu penyusun

mengharapkan ide, saran, kritik yang membangun dari para pembaca demi kelengkapan

referat ini.

Besar harapan penulis referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan dapat

melengkapi wawasan pembaca terutama di bidang kedokteran pada umumnya, dan

khususnya dalam bidang ilmu penyakit saraf.

Jakarta, Februari 2011

Tim penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar............................................................................................................................i

Daftar Isi....................................................................................................................................ii

Daftar Gambar...........................................................................................................................iii

Daftar Tabel...............................................................................................................................iv

Bab I. Pendahuluan...................................................................................................................1

I.1 Tujuan.............................................................................................................................1

I.2 Manfaat...........................................................................................................................2

Bab II Tinjauan Pustaka.............................................................................................................3

II.1 Definisi..........................................................................................................................3

II.2 Etiologi...........................................................................................................................4

II.3 Patofisiologi...................................................................................................................7

II.4 Klasifikasi.....................................................................................................................12

II.5 Pemeriksaan umum......................................................................................................12

II.5.1Anamnesa pada pasien koma.....................................................................................12

II.5.2Pemeriksaan fisik umum pada pasien koma..............................................................12

II.5.3Pemeriksaan neurologis pada pasien koma...............................................................13

II.5.4Hal yang perlu dipikirkan .........................................................................................29

II.5.5Pemeriksaan Penunjang............................................................................................30

Bab III. Kesimpulan.................................................................................................................32

Daftar Pustaka..........................................................................................................................33

Daftar Gambar

Gambar 1. Herniasi Otak............................................................................................................9

Gambar 2. Respon membuka mata (Eye opening)...................................................................14

Gambar 3. Reaksi pupil pada berbagai macam lesi..................................................................16

Gambar 4. Respon Okulosefalik dan Okulovestibular........................................................22

Gambar 5. Jenis gangguan pernapasan berdasarkan letak lesinya..........................................26

Gambar 6. Pergerakan spontan/ Postur..............................................................................28

Gambar 7. Berbagai metode untuk merangsang respon pada pasien yang tidak sadar............28

Daftar Tabel

Tabel 1. Tempat dan penyebab yang mungkin dari lesi struktural yang dapat menyebabkan

koma..........................................................................................................................4

Tabel 2. Penyebab Koma pada 500 Pasien yang Awalnya Didiagnosis sebagai ''Koma yang tidak

diketahui penyebabnya''.........................................................................................................5

Tabel 3. Contoh Penyebab Struktural Koma..............................................................................7

Tabel 4. Berbagai jenis herniasi dan pengaruhnya...................................................................10

Tabel 5. Istilah yang digunakan untuk gangguan kesadaran....................................................12

Tabel 6. Diagnosa bermakna pada pemeriksaan pupil.............................................................17

Tabel 7. Pergerakan mata spontan pada pasien yang tidak sadar.............................................20

Tabel 8. Neuropathologic Correlates of Breathing Abnormalities...........................................25

BAB I

PENDAHULUAN

Selama beberapa dasawarsa, ilmu pengetahuan serta teknologi kedokteran maju

dan berkembang dengan pesat. Banyak alat dan fasilitas yang tersedia, dan memberikan

bantuan yang sangat penting dalam mendiagnosis penyakit serta menilai perkembangan

atau perjalanan penyakit. Disamping kemajuan yang pesat ini, pemeriksaan fisik serta

mental masih tetap memainkan peranan penting.1

Meskipun ada keterbatasan yang jelas, pemeriksaan yang cermat terhadap pasien

stupor atau koma dapat menghasilkan informasi yang cukup tentang fungsi sistem saraf.

Sungguh luar biasa bahwa, dengan pengecualian fungsi kognitif, hampir semua bagian

dari sistem saraf, termasuk saraf kranial, dapat dievaluasi pada pasien koma. Demonstrasi

tanda-tanda penyakit serebral fokal atau batang otak atau iritasi meningeal ini terutama

bermanfaat dalam diagnosis diferensial dari penyakit yang menyebabkan pingsan dan

koma.3

Dalam rangka menegakkan diagnosis penyakit saraf terutama pada pasien dengan

kesadaran menurun, diperlukan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan fisik , pemeriksaan

neurologis dan laboratorium (penunjang) . Dalam referat ini akan dibahas mengenai

pemeriksaan anamnesis , pemeriksaan fisik , pemeriksaan mental, pemeriksaan penunjang

( laboratorium ) pada umumnya dan pemeriksaan neurologis pada khususnya .

Pemeriksaan neurologis meliputi : pemeriksaan kesadaran , rangsang selaput otak, saraf

otak , sistem motorik , sistem sensorik refleks dan pemeriksaan mental ( fungsi luhur )

pada pasien dengan penurunan kesadaran atau koma. Pasien dalam keadaan penurunan

kesadaran yang sedang atau berat dapat dikategorikan sebagai stupor atau koma.1

I.1 TUJUAN

Mengetahui berbagai pemeriksaan neurologis yang penting pada pasien yang tidak sadar

I.2 MANFAAT

-Memberikan pengetahuan tenaga kesehatan mengenai cara pemeriksaan neurologis pada

pasien yang tidak sadar

-Membantu tenaga kesehatan dalam mengintepretasi hasil yang diperoleh setelah

pemeriksaan neurologis pada pasien tidak sadar

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Kesadaran adalah tahap dimana terdapat kewaspadaan penuh terhadap diri dan

lingkungan sekitar.1

Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sedang atau berat dapat

dikategorikan sebagai stupor atau koma. Koma menunjuk pada keadaan klinis di mana

pasien tidak sadar dan tidak menanggapi rangsangan. Ini mungkin disebabkan oleh lesi

struktural ke batang otak, talamus, atau belahan otak, dan kelainan metabolik.

Koma harus dibedakan dari keadaan stupor di mana pasien tidak responsif tetapi

dengan rangsangan menunjukkan beberapa aktivitas. Koma harus dibedakan dari

keadaan vegetatif persisten, sindrom dengan beberapa penyebab di mana pasien

mengalami kerusakan otak yang parah, dan dimana koma telah maju ke keadaan sadar

tanpa terdeteksi.

Kesadaran, kewaspadaan terhadap diri dan lingkungan, membutuhkan baik

arousal maupun fungsi kognitif dimana struktur anatomi yang terlibat meliputi RAS dan

korteks serebral. Koma merupakan keadaan tidak sadar yang berbeda dengan sinkope.

Pengambilan oksigen oleh otak normal saat tidur atau meningkat selama terjadi rapid eye

movement namun pada koma CMRO2 (Cerebral metabolic rate of oxygen) ini

terganggu/mengalami penurunan. Koma secara klinis dipastikan dengan pemeriksaan

neurologis terutama respon terhadap stimulus dari luar. 5

Letargi, stupor dan koma biasanya tergantung dari respon pasien terhadap

stimulus verbal yang normal, teriakan, pergerakan atau rangsang nyeri. Sebutan ini tidak

digunakan secara kaku dan berguna untuk mencatat respon serta stimulus yang

menimbulkan respon tersebut. Terkadang tingkat kesadaran sulit atau tidak dapat

ditentukan dengan pasti (contoh nya apabila terdapat katatonia, depresi berat, blockade

neuromuscular, atau akinesia dan afasia). Confusional state dan delirium lebih

menunjukkan adanya gangguan atensi, gangguan fungsi kognitif dan terkadang

hiperaktivitas, dibandingkan menggambarkan adanya penurunan level kesadaran.5

II.2 Etiologi

Secara umum stupor dan koma dapat disebabkan menjadi tiga kategori besar :

1. Kelainan struktur intrakranial (33 %)

Kebanyakan kasus ditegakkan melalui pemeriksaan imajing otak computed

tomography [CT] , magnetic resonance imaging [MRI] atau melalui lumbal punksi

[LP].

2. Kelainan metabolik atau keracunan (66%) Dikonfirmasi melalui pemeriksaan

darah.

3. Kelainan psikiatri (1%)

Tabel 1. Tempat dan penyebab yang mungkin dari lesi struktural yang dapat

menyebabkan koma1

Stupor atau koma yang disebabkan oleh penyakit mempengaruhi kedua hemisfer

otak atau batang otak. Lesi unilateral dari satu hemisfer tidak menyebabkan stupor atau

koma kecuali massa tersebut besar hingga menekan hemisfer kontralateral atau batang

otak. Koma yang disebabkan kelainan fokal di batang otak terjadi karena terganggunya

reticular activating system. Kelainan metabolik dapat menyebabkan gangguan kesadaran

karena efek yang luas terhadap formasio retikularis dan korteks serebral.

Kompresif Destruktif

Cerebral Hemisfer cerebral

Hematom subdural hematom Kortek ( akut anoksik injury )

Subkortikal white matter ( delayed anoxic

injury )

Diensefalon Diensefalon

Thalamus ( perdarahan ) Thalamus ( infark )

Hipothalamus ( tumor pituitary )

Batang otak Batang otak

Otak tengah ( herniasi uncal ) Otak tengah, pons ( infark )

Cerebelum ( tumor, perdarahan, abses )

Tiga penyebab koma yang dapat cepat menyebabkan kematian dan dapat

ditangani antara lain :

1. Herniasi dan penekanan batang otak :

space occupying lesion yang menyebabkan koma merupakan keadaan emergensi

bedah saraf.

2. Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) : peningkatan tekanan intrakranial dapat

menyebabkan gangguan perfusi otak dan global hypoxic-ischemic injury.

3. Meningitis atau encephalitis : kematian akibat meningitis bakterialis atau herpes

encephalitis dapat dicegah dengan terapi secepatnya.

Tabel 2. Penyebab Koma pada 500 Pasien yang Awalnya Didiagnosis sebagai ''Koma

yang tidak diketahui penyebabnya''*1

I. Lesi Supratentorial 101

A. Rhinencephalic dan lesi subkortikal destruktif 2

1. Infark Thalamic 2

B. Massa lesi Supratentorial 99

1. Perdarahan 76

a. Intracerebral 44

(1) hipertensi 36

(2) Vascular anomali 5

(3) lainnya 3

b. Epidural 4

c. Subdural 26

d. Hipofisis pitam 2

2. Infark 9

a. Arteri oklusi 7

(1) trombotik 5

(2) embolik 2

b. Oklusi vena 2

3. Tumor 7

a. Dasar 2

b. Metastatis 5

4. Abses 6

a. Intraserebral 5

b. Subdural 1

5. Cedera kepala Tertutup 1

II. Lesi Subtentorial 65

A. Lesi Tekan 12

1. Cerebellar perdarahan 5

2. Fosa posterior subdural atau perdarahan ekstradural 1

3. Infark Cerebellar 2

4. Tumor Cerebellar 3

5. Abses Cerebellar 1

6. Aneurisma Basilar 0

B. Lesi iskemik 53

1. Perdarahn Pontin 11

2. Infark batang otak 40

3. Migrain Basilar 1

4. Demielinisasi Otak 1

III. Difus dan disfungsi metabolik otak 326

A. Gangguan otak intrinsik difus 38

1. Ensefalitis / encephalomyelitis 14

2. Perdarahan subarachnoid 13

3. Gegar otak, kejang, dan postictal 9

4. Gangguan saraf Primer 2

B. Ekstrinsik dan gangguan metabolik 288

1. Anoksia atau iskemia 10

2. Hipoglikemia 16

3. Gizi 1

4. Hepatik ensefalopati 17

5. Uremia dan dialisis 8

6. Penyakit Paru 3

7. Gangguan endokrin (Termasuk diabetes) 12

8. efek kanker jauh 0

9. Racun Obat 149

10. Ion dan gangguan asam-basa 12

11. Pengaturan Suhu 9

12. Campuran maupun spesifik koma metabolik 1

IV. “Koma” Psikiatri 8

A. Reaksi Konversi 4

B. Depresi 2

C. katatonik stupor 2

* Merupakan pasien untuk ahli saraf yang dikonsultasikan karena diagnosis awal yang pasti

dan dalam sebuah diagnosis akhir ditentukan. Dengan demikian, diagnosis pasti seperti

keracunan, meningitis, dan cedera kepala tertutup, dan kasus encephalopati metabolik

campuran dimana suatu diagnosa etiologi spesifik tidak pernah ditentukan.

Tabel 3. Contoh penyebab struktural Koma1

Lesi Kompresif Lesi Destruktif

Hemisfer cerebral Hemisfer cerebral

Hematom epidural dan subdural, tumor dan

abses

Hipoksia iskemik

Perdarahan subaraknoid, infeksi ( meningitis

), tumor ( neoplasma leptomeningeal )

Hipoglikemi

Perdarahan intracerebral, infark, tumor dan

abses

Vaskulitis

Ensefalitis

Leukoensefalopati

Penyakit prion

Leukoensefalopati yang multifokal dan

progresif

Diensefalon Diensefalon

Perdarahan basal ganglia, tumor, infark dan

abses

Infark thalamus

Tumor pituitary Ensefalitis

Tumor Pineal Fatal familial insomnia

Sindrom paraneoplastik

Tumor

Batang Otak Batang Otak

Tumor cerebelar Infark

Perdarahan cerebelar Perdarahan

Abses cerebelar Infeksi

II.3 Patofisiologi7

Mempertahankan kesadaran membutuhkan fungsi utuh dari kedua belahan otak

dan mempertahankan mekanisme arousal dalam system aktivasi retikuler (Reticular

Activating System -juga dikenal sebagai sistem ascending arousal), suatu jaringan nucleus

yang luas dan serat yang saling berhubungan di atas pons, otak tengah, dan diencephalon

posterior. Oleh karena itu, mekanisme gangguan kesadaran harus melibatkan kedua

belahan otak atau disfungsi dari RAS.

Untuk dapat mengganggu kesadaran, disfungsi serebral harus bilateral; gangguan pada 1

sisi belahan otak tidak cukup, meskipun dapat menyebabkan defisit neurologis

berat. Namun, jarang, sebuah lesi fokal unilateral besar (misalnya, stroke arteri serebral

media kiri) merusak kesadaran jika sudah terkompensasi oleh belahan otak kontralateral.

Biasanya, disfungsi RAS dapat timbul dari suatu kondisi yang memiliki efek menyebar,

seperti gangguan toksik atau metabolik (misalnya, hipoglikemia, hipoksia, uremia,

overdosis obat). Disfungsi RAS juga dapat disebabkan oleh iskemia fokal (misalnya,

infark batang otak),perdarahan, atau gangguan mekanik langsung.

Kondisi yang meningkatkan tekanan intrakranial dapat menurunkan tekanan perfusi otak,

mengakibatkan iskemia otak sekunder. Iskemia otak sekunder dapat mempengaruhi RAS

atau kedua belahan otak, dan merusak/mengganggu kesadaran.

Ketika kerusakan otak luas, herniasi otak memberikan kontribusi untuk kerusakan

neurologis karena langsung mengkompresi jaringan otak, meningkatkan tekanan

intrakranial, dan dapat menyebabkan hidrosefalus.

Herniasi otak

Karena tengkorak menjadi kaku setelah masa kanak-kanak, massa intrakranial atau edema

dapat meningkatkan tekanan intrakranial, kadang-kadang menyebabkan tonjolan

(herniasi) dari jaringan otak melalui salah satu sawar intrakranial yang rigid (lekukan

tentorial, falx cerebri, foramen magnum). Bila tekanan intrakranial cukup meningkat,

apapun penyebabnya, reflex Cushing dan gangguan otonom lainnya dapat terjadi.

Refleks Cushing meliputi hipertensi sistolik, peningkatan tekanan nadi, dan bradikardi.

Herniasi otak merupakan keadaan yang mengancam nyawa.

Herniasi Transtentorial: Lobus temporal medial ditekan oleh massa unilateral di bawah

tentorium yang menyokong lobus temporal. Lobus yang herniasi menyebabkan kompresi

pada struktur berikut:

1. saraf kranial III ipsilateral (seringkali yang paling pertama) dan arteri serebral

posterior

2. pedunculus serebri ipsilateral (dengan semakin berkembangnya herniasi)

3. Pada sekitar 5% dari pasien, saraf cranial III kontralateral dan pedunkulus serebri

4. Akhirnya, batang otak bagian atas dan daerah di dalam atau di sekitar thalamus

Herniasi Subfalcine: girus cingulata ditekan ke bawah cerebri falx oleh massa yang

meluas pada hemisfer otak. Dalam proses ini, salah satu atau kedua arteri serebral anterior

terjepit, menyebabkan infark dari korteks paramedian. Dengan meluasnya daerah infark,

pasien beresiko mengalami herniasi transtentorial, herniasi sentral, atau keduanya.

Herniasi Sentral: Kedua lobus temporal mengalami herniasi karena efek massa bilateral

atau edema otak difus. Pada akhirnya, kematian otak terjadi.

Herniasi transtentorial ke atas : Tipe ini dapat terjadi ketika massa infratentorial

(misalnya, tumor, perdarahan cerebellum) mengkompresi batang otak, memuntir dan

menyebabkan iskemia batang otak. Ventrikel ke-3 posterior menjadi

terkompresi. Herniasi ke atas juga mendistorsi pembuluh darah mesencephalon,

mengkompresi vena Galen dan Rosenthal, dan menyebabkan infark cerebellar superior

karena oklusi arteri cerebellar superior.

Herniasi tonsil: Biasanya, penyebabnya adalah massa infratentorial yang meluas

(misalnya, perdarahan cerebellum). Tonsil cerebellar, didorong melalui foramen magnum,

menyebabkan kompresi batang otak dan menghambat aliran LCS.

Gambar 1. Herniasi Otak. 7

Tabel 4. Berbagai jenis herniasi dan pengaruhnya7

Jenis herniasi Mekanisme * Temuan

Transtentorial Kompresi dari saraf cranial III

ipsilateral

Dilatasi pupil unilateral terfiksasi

Paresis Oculomotor

Kompresi arteri serebral posterior Hemianopia kontralateral homonymous

Tidak adanya reflex berkedip dalam

menanggapi ancaman visual

Kompresi dari saraf cranial III

kontralateral dan batang otak

Dilatasi pupil kontralateral dan paresis

oculomotor

Hemiparesis ipsilateral

Kompresi dari pedunkulus serebral

ipsilateral

Hemiparesis kontralateral

Kompresi batang otak bagian atas

dan daerah di dalam dan sekitar

thalamus

Gangguan kesadaran

Pola pernapasan abnormal

Pupil anisokor terfiksasi

Efek lebih lanjut dari batang otak Hilangnya refleks oculocephalic

Hilangnya refleks kornea

Sikap decerebrasi

Subfalcine

(cingulate)

Penjepitan salah satu atau kedua

arteri serebral anterior,

menyebabkan infark dari

korteks paramedian

Kelumpuhan kaki

Perluasan daerah infark Edema

Peningkatan tekanan intrakranial

Peningkatan risiko herniasi

transtentorial, herniasi sentral, atau

keduanya

Sentral Bilateral, kerusakan lebih atau

kurang simetris ke otak tengah

Pupil terfiksasi di midposition

Decerebrasi

Banyak gejala yang sama seperti

herniasi transtentorial

Efek lebih lanjut dari batang otak Hilangnya semua refleks batang otak

Hilangnya sikap decerebrate

Penghentian respirasi

Kematian otak

Ke atas transtentorial Kompresi dari ventrikel III

posterior

Hidrosefalus, yang meningkatkan

tekanan intrakranial

Distorsi dari vaskular

mesencephalon

Kompresi dari vena Galen dan

Rosenthal

Infark cerebellar superior karena

oklusi arteri cerebellar superior

Awal: Mual, muntah, sakit kepala

bagian oksipital, ataksia

Kemudian: mengantuk, gangguan

nafas, kehilangan refleks batang

otak merata dan progresif

massa di Fossa posterior (misalnya,

perdarahan cerebellum)

Ataxia

Progresi Somnolen

Gangguan respirasi

Hilangnya Refleks batang otak

progresif

Tonsil Kompresi batang otak

Obstruksi aliran CSF

Hidrosefalus akut (dengan kesadaran

terganggu, sakit kepala, muntah,

dan meningismus)

Dysconjugate gerakan mata

Kemudian, henti napas dan henti

jantung

* Tidak semua mekanisme terjadi pada setiap pasien.

II.4 Klasifikasi

Tabel 5. Istilah yang digunakan untuk gangguan kesadaran1

Akut Subakut / Kronik

Berkabut Demensia

Delirium Hipersomnia

Obtundation Abulic

Stupor Akinetik mutism

Coma Minimal consciousness

Locked in ( bukan koma ) Vegetative

Brain death

II.5 Pemeriksaan umum

II.5.1 Anamnesa ( dari keluarga, teman atau pengantar )1

Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan penyakit melalui

keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan pasien

dengan menanyakan :

4. Onset koma (mendadak, bertahap)

5. Keluhan sekarang ( sakit kepala, depresi, kelumpuhan fokal, vertigo)

6. Riwayat Trauma

7. Riwayat penyakit dahulu (diabetes, gagal ginjal, sakit jantung)

8. Riwayat kejiwaan

9. Riwayat penggunaan obat (sedatif, obat psikotropika)

II.5.2 Pemeriksaan Fisik Umum

1. Tanda vital

2. Tanda trauma

3. Tanda penyakit sistemik yang akut atau kronis

4. Tanda penggunaan obat (bekas jarum, nafas bau alkohol)

5. Kaku kuduk (pastikan tidak ada trauma servikal)

II.5.3 Pemeriksaan Neurologis pada pasien koma

Pemeriksaan neurologis pada pasien koma sangatlah penting. Hanya dengan

memperhatikan pasien untuk beberapa saat seringkali memberikan banyak informasi.

Postur predominan dari tungkai dan badan, ada atau tidaknya gerakan spontan pada

satu sisi, posisi kepala dan mata, serta frekuensi, kedalaman dan ritme napas

sebaiknya diperhatikan. Status responsif kemudian diperkirakan dengan

memperhatikan reaksi pasien saat namanya dipanggil, terhadap perintah sederhana,

atau pada stimulus seperti penekanan pada supraorbital atau sternum, mencubit sisi

leher atau bagian dalam dari lengan atau paha.

Dengan secara bertahap meningkatkan kekuatan stimulus ini, kita dapat

memperkirakan tingkat ketidaksadaran dan perubahan setiap jamnya. Verbalisasi

dapat menetap pada pasien stupor dan merupakan respon pertama yang hilang pada

pasien dengan koma. Grimacing dan deft avoidance movements dari bagian tubuh

yang distimulasi ditemukan pada koma ringan, adanya tanda tersebut menggambarkan

keutuhan dari jaras kortikobulbar dan kortikospinal.

Menguap dan pergerakan spontan posisi tubuh menunjukkan tingkat

ketidaksadaran yang minimal. GCS dapat digunakan sebagai alat ukur yang cepat dan

mudah untuk menilai tingkat kesadaran pasien dengan trauma otak yang berat, dapat

juga digunakan untuk menentukan tingkat penyakit akut yang menyebabkan koma,

namun kurang dapat digunakan untuk diagnosis. 3

1. Membuka mata

Kelopak mata yang tertutup pada pasien koma menunjukkan bahwa pons

bagian bawah masih intak. Adanya reflex mengedip menunjukkan adanya

peran RAS. Walaupun demikian, mengedip dapat muncul dengan atau tanpa

gerakan spontan dari tungkai.5.

Gambar 2. Respon membuka mata (Eye opening)6

2. Funduskopi :

Papilloedema merupakan salah satu tanda tekanan intrakranial yang

meningkat, tetapi tidak selalu muncul, terutama dalam situasi akut. Edema papil

biasanya terjadi pada peningkatan TIK setelah lebih dari 12 jam Tidak adanya suatu

edema papil menyingkirkan adanya peningkatan TIK. Pulsasi spontan dari vena sulit

diidentifikasikan, tetapi bila kita temukan menandakan TIK yang normal. Perdarahan

subhialoid yang berbentuk seperti globul bercak darah pada permukaan retina

biasanya berhubungan dengan terjadinya suatu perdarahan subarakhnoid.1,2

3. Reaksi Pupil :

Ini merupakan pemeriksaan yang sangat penting pada pasien koma. Yang perlu

diperhatikan adalah bentuk, ukuran dan kesimetrisan dari pupil. Sebuah cahaya yang

kuat harus digunakan karena respon pupil mungkin menjadi lesu di bawah sadar

pasien (cahaya optalmoskop tidak memadai). Reaksi cahaya yang negative sendiri

biasanya menyebabkan pembesaran pada pupil. Sebagai fenomena transititional, pupil

dapat menjadi oval atau pear shaped atau tampak lepas dari pertengahan karena

differential loss of innervations of a portion of the papillary sphincter.

Pupil yang tidak bereaksi terhadap cahaya terus membesar hingga ukuran 6 – 9

mm dan kemudian secepatnya diikuti dengan deviasi ke luar yang ringan. Pada

keadaan yang jarang, tanpa diketahui penyebabnya, pupil kontralateral dari massa

mungkin membesar terlebih dahulu pada 10 % kasus hematoma subdural. Dengan

berlanjutnya gangguan otak tengah, kedua pupil berdilatasi dan menjadi tidak reaktif

terhadap cahaya mungkin sebagai akibat kompresi dari nucleus okulomotor pada

rostral otak tengah. Langkah terakhir pada evolusi kompresi batang otak adalah

reduksi ukuran pupil hingga 5-7 mm.2,3

1. Pupil yang simetris dengan bentuk dan ukuran yang normal dan reaktif

terhadap rangsang cahaya menandakan midbrain dalam keadaan intak.

Pupil yang reaktif tanpa disertai respon dari kornea dan okulosefalik

menandakan suatu keadaan koma yang disebabkan kelainan metabolik.

2. Pupil yang semidilated/ Midposition (2-5 mm) terfiksir atau pupil

ireguler menandakan suatu lesi fokal di midbrain.

3. Pupil pinpoint yang reaktif menandakan kerusakan pada tingkat pons.

Intoksikasi dari opiat dan kholinergik (pilokarpin) juga dapat

menyebabkan pupil seperti ini. Lesi tegmentum pontin menyebabkan

pupil sangat miosis (diameter<1 mm) dengan reaksi yang tidak terlalu

Nampak jelas terhadap cahaya terang kuat : ini merupakan

karakteristik dari fase awal perdarahan pontin.Opiat menyebabkan

pinpoint pupil dengan konstriksi terhadap cahaya yang sangat tipis

sehingga hanya bisa dilihat dengan kaca pembesar. Barbiturate dosis

tinggi dapat bekerja serupa, namun diameter pupil cenderung 1 mm

atau lebih.3

4. Pupil anisokor dan terfiksir terjadi pada kompresi terhadap saraf

kranial III pada herniasi unkus. Ptosis dan eksodeviasi juga terlihat

pada keadaan tersebut.

5. Pupil yang terfiksir dan dilatasi menandakan suatu herniasi sentral,

iskemia hipoksia global, keracunan barbiturat, skopolamin, atau

gluthethimide. Keracunan atropine atau obat-obatan dengan efek

atropinik, terutama anti depressan trisiklik, menyebabkan dilatasi pupil

yang lebar dan terfiksasi, gambaran ini dapat direverse secara parsial

dengan fisostigmin.3

6. Pupil yang dilatasi/ membesar unilateral (diameter 5.5 mm) dan tidak

responsif merupakan tanda awal adanya penarikan atau kompresi dari

saraf ke III (okulomotor) dan menunjukkan adanya massa hemisfer

ipsilateral. 2,3

7. Sindroma horner (miosis, ptosis, dan anhidrosis) dapat tampak

ipsilateral dari lesi pada batang otak atau hipotalamus atau merupakan

tanda diseksi dari arteri carotis interna. Pada sindroma ini pupil tampak

kecil dan lambat untuk membesar.3

8. Hippus, atau ukuran pupil yang berfluktuasi, dikatakan sebagai

karakteristik dari ensefalopati metabolik.3

Gambar 4. Reaksi pupil pada berbagai macam lesi.1

Tabel 6. Diagnosa bermakna pada pemeriksaan pupil.

Penemuan klinis pada pasien tidak sadar

Reaksi dan ukuran Agen metabolik dan toksik Lesi anatomi

Dilatasi luas-tidak reaktif Bloker kolinergik kuat atau

obat simpatomimetik

Kegagalan otak tengah atau

lesi nervus III bilateral

Dilatasi luas dan reaktif Antikolinergik ringan

ditemukan adalam

beberapa OTC tidur dan

medikasi yang dingin,

Dapat berarti kegagalan otak

tengah dini

vasopresor adrenergik

Dilatasi ringan (4-6mm) atau

midposisi dan tidak

reaktif

Glutetimide (Doriden®) Dapat berarti kelumpuhan

keduanya simpatik dan

parasimpatik , Sindrom

Adie

Konstriksi pupil Tidur normal,anoksia, uremia

;obat glaukoma atau

parasimpatomimetik yang

lain

Interupsi dari jalur simpatik

Pinpoint tapi reaktif jika

penggunaan dengan

cahaya yang terang

Opiat Lesi pontine yang masif,

biasanya perdarahan

yang mengganggu jalur

simpatik mendatar

10. Pergerakan mata spontan, respon okulosefalik, dan respon okulovestibular

Pergerakan mata (gaze) dapat mengalami perubahan dalam berbagai cara.

Pada koma ringan akibat penyakit metabolik, bola mata bergerak secara konjugat dari

satu sisi ke sisi lain secara acak terkadang dalam keadaan istirahat dalam posisi

eksentriak. Gerakan ini menghilang dengan bertambah dalamnya koma, dan mata

kemudian tidak bergerak dalam posisi exotropik.

Deviasi salah satu bola mata ke lateral dan bawah menunjukkan adanya

kelumpuhan nervus III dan deviasi ke medial menunjukkan kelumpuhan nervus VI.

Dapat ditemukan adanya deviasi konjugat persisten ke satu sisi menjauhi sisi yang

lumpuh dengan lesi serebral yang luas ( melihat kearah lesi) dan deviasi konjugat ke

sisi yang lumpuh dengan lesi pontine unilateral ( melihat menjauhi lesi). 3

Adanya reflex gerak bola mata yang terganggu menunjukkan bahwa koma bukan

disebabkan oleh kompresi atau dekstruksi dari otak tengah bagian atas. Melainkan

terdapat disfungsi serebral, seperti yang timbul pada anoxia serebral atau supresi

metabolic-toksik dari aktivitas kortikal. Walaupun begitu harus dicatat bahwa

intoksikasi sedative atau antikonvulsan dapat menyebabkan koma yang mungkin

dapat menutupi mekanisme batang otak untuk reaksi okulosefalik dan bahkan respon

okulovestibuler pada kasus yang ekstrim. Asimetris yang ditimbulkan oleh pergerakan

bola mata menjadi tanda adanya penyakit batang otak fokal. Pada koma akibat massa

besar pada salah satu hemisfer serebral yang secara sekunder mengkompresi batang

otak bagian atas, reflex okulosefalik biasanya terlihat, namun gerakan bola mata pada

sisi yang terdapat massa mungkin terhambat pada saat adduksi sebagai akibat paresis

nervus ketiga.3

1. Perhatikan posisi saat istirahat :

1. Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi

hemisfer kontralateral dari sisi yang hemiparesis

2. Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :

1. lesi di pons kontralateral hemiparesis

2. lesi di talamus kontralateral dari hemiparesis

3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis

Selama terjadi kejang satu sisi, bola mata bergerak/gaze ke arah

yang kejang ( berlawanan dengan fokus iritatif).

3. Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari

midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus

refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud

4. Mata dapat bergerak ke bawah dan dalam pada hematoma atau lesi

iskemik dari thalamus dan otak tengah bagian atas( sebuah variasi dari

Parinaud Syndrome)

5. Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugasi

tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan

disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

6. Ocular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata

ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat

menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.

7. Retraksi dan nistagmus konvergen dan ocular bobbing muncul pada

lesi di tegmentum otak tengah dan pons.

8. Ocular dipping dimana bola mata bergerak ke bawah perlahan dan

kemudian kembali dengan cepat ke meridian, dapat ditemukan pada

koma akibat anoksia dan intoksikasi obat-obatan.

9. Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan

menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.

Tabel 7. Pergerakan mata spontan pada pasien yang tidak sadar1

2. Respon Oculocephalic (pastikan tidak ada trauma servikal)

Refleks okulosefalik (doll’s eye movement) dapat timbul dengan secara

cepat membelokkan atau menengadahkan kepala. Respons yang intak terjadi

pergerakan bola mata berlawanan dari arah pemutaran kepala. Bila refleks ini

tidak terjadi menunjukkan disfungsi dari bilateral hemisfer serebri dan

gangguan integritas dari struktur batang otak, yang sering terlihat pada koma

metabolik.1,3

3. Respon Oculovestibular

Respon okulovestibular dinilai dengan tes kalori atau tes

okulovestibular. Irigasi dilakukan pada masing-masing telinga dengan 10 mL

air dingin (atau air suhu ruang pada pasien tidak koma).3 Respon yang normal

terdiri dari deviasi tonik ke arah telinga yang diirigasi, diikuti dalam beberapa

detik dengan nistagmus cepat ke arah kontralateral (menjauhi sisi yang

dirangsang).1 Telinga diirigasi secara terpisah dengan selang waktu beberapa

menit. Pada pasien koma, tahap korektif nystagmus komponen cepat hilang

dan mata dibelokkan ke sisi yang diirigasi dengan air dingin atau menjauh dari

sisi yang diirigasi dengan air hangat; posisi ini mungkin akan bertahan selama

2 sampai 3 menit.3

Ketiadaan gerakan mata dalam respon terhadap tes okulovestibular

(refleks okulovestibular negatif/ menghilang) menandakan adanya koma yang

dalam karena depresi fungsi batang otak.1 Hal ini juga dapat menunjukkan

bahwa terjadi gangguan berat pada jalur tegmental otak di pons atau otak

tengah atau, seperti yang disebutkan, adanya overdosis obat penenang atau

obat bius. 3

1. Jika hanya satu mata yang abduksi dan yang lainnya adduksi, dapat

disimpulkan bahwa fasciculus longitudinal medial telah terganggu (di

samping kelumpuhan adduktor).

2. Fase tonik tanpa disertai respons fase cepat dari nistagmus

menandakan koma disebabkan disfungsi bihemisfer

3. Abducens palsy, ditunjukkan dengan posisi esotropik saat istirahat dan

berkurangnya deviasi kearah luar dari satu mata dengan reflex

manuver.

4. Paresis konjugat dari gaze menandakan lesi unilateral hemisfer atau

pons

5. Kelemahan mata asimetris menandakan lesi pada batang otak

Gambar 5.Respon Okulosefalik dan Okulovestibular1

11. Respon Kornea

Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi saraf kranial V (

aferen) dan saraf kranial VII (eferen).1 Berkurangnya frekuensi dan hilangnya reflex

berkedip spontan,kemudian hilangnya refleks berkedip terhadap respon sentuhan bulu

mata, dan akhirnya kurangnya respon untuk sentuhan kornea adalah tanda yang paling

dapat diandalkan pada koma yang dalam. Adanya asimetri yang nyata dalam respon

kornea dapat menunjukkan adanya lesi hemisfer kontralateral atau, lebih jarang lagi,

lesi ipsilateral di batang otak.3

12. Pola pernafasan

Pola pernafasan yang abnormal dapat membantu kita menentukan lokalisasi

dari koma. Diantaranya :

1. Cheyne-Stokes : disebabkan oleh pusat lesi meduler atau timbul dari

kardiovaskuler perifer, lesi bihemisfer atau ensefalopati metabolik.1,2

Setiap

lesi supratentorial yang masif, lesi cerebral bilateral yang dalam, atau

gangguan metabolisme dari otak dapat menimbulkan pola karakteristik

pernapasan, di mana periode waxing dan waning hiperpnea teratur bergantian

dengan periode apnea yang lebih pendek (Cheyne-Stokes, atau CSR).

Fenomena ini berhubungan dengan adanya isolasi pusat pernapasan di batang

otak dari sereberum(otak besar), membuat mereka lebih sensitif dari biasanya

terhadap karbon dioksida (mendorong terjadinya hiperventilasi).

Hal ini menunjukkan bahwa sebagai akibat dari overbreathing, karbon

dioksida darah menurun di bawah konsentrasi yang dibutuhkan untuk

merangsang pusat pernafasan sehingga pernapasan secara bertahap berhenti.

Karbondioksida kemudian terakumulasi kembali sampai melebihi ambang

pernapasan, dan siklus itu berulang. Sebagai alternatif, CSR telah dikaitkan

dengan efek stimulasi dari PO2 arteri yang rendah pada pusat pernapasan yang

terdepresi/tertekan. Dalam kedua kasus, adanya CSR menandakan disfungsi

bilateral struktur otak, biasanya di dalam hemisfer atau diencephalon, dan ini

terlihat dengan keadaan yang tampak mengantuk atau stupor oleh berbagai

penyebab. Coma dengan CSR biasanya karena intoksikasi atau gangguan

metabolisme yang berat dan terkadang karena lesi bilateral, seperti hematoma

subdural. CSR sendiri bukan merupakan tanda kearah kematian. Ini mungkin

terjadi selama tidur pada orang tua dan dapat merupakan manifestasi dari

gangguan paru-jantung pada pasien yang sadar.2,3

Sejumlah lain kelainan irama napas terjadi pada lesi batang otak tetapi

hanya sedikit yang memiliki lokalisasi spesifik. aritmia pernapasan yang lebih

mencolok berhubungan dengan lesi batang otak di bawah tingkat RAS dan

karena itu ditemukan dalam tahap akhir kompresi batang otak atau dengan lesi

batang otak besar seperti infark, perdarahan primer, atau tumor infiltratif.

2. Central neurogenic hiperventilation :

Gangguan ini biasanya ditandai dengan peningkatan laju dan

kedalaman pernapasan hingga terjadi alkalosis respiratorik. Lesi dari midbrain

bagian bawah , tegmentum pontine bagian atas, baik primer atau sekunder

terhadap herniasi tentorial, CNS limfoma dapat menimbulkan CNH. CNH

dianggap mewakili pelepasan mekanisme refleks untuk kontrol pernafasan di

batang otak yang lebih rendah. Ini harus dibedakan dari hiperventilasi yang

disebabkan oleh penyakit medis, terutama pneumonia dan asidosis. Derajat

ringan dari hiperventilasi biasa timbul setelah sejumlah peristiwa neurologis

akut, terutama cedera kepala. Dasar neurologis dari CNH tidak pasti.

Hal ini telah diamati pada tumor pada medula, pons bagian bawah,

dan otak tengah. Namun, North dan Jennett, dalam studi mengenai gangguan

pernapasan pada pasien bedah saraf, tidak menemukan korelasi yang konsisten

antara takipnea dan lokasi lesi. Hal ini juga dicatat bahwa limfoma otak primer

tanpa keterlibatan batang otak telah muncul sebagai penyebab CNH yang

ganjil/sulit dipahami. (Pauzner et al).1,3

3. Apneustic breathing

Lesi pontine bagian bawah, biasanya karena oklusi arteri basilaris,

kadang-kadang menyebabkan pernapasan apneustic (jeda 2 sampai 3 detik

dalam inspirasi penuh) atau yang disebut CSR siklus pendek, di mana

beberapa napas yang dalam dan cepat bergantian dengan siklus apneu.3

4. Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar1

5. Ataxic breathing : kerusakan pusat pernafasan medular (lesi di fossa posterior)

Dengan lesi bagian dorsomedial medulla, irama pernapasan menjadi

ireguler, menjadi terganggu dan setiap napas bervariasi tingkat dan

kedalamannya (pernapasan Biot; juga disebut pernapasan ataxic). Pola ini

berkembang menjadi salah satu intermittent prolonged inspiratory gasps yang

dikenali oleh semua dokter sebagai agonal pada awalnya dan akhirnya menjadi

apnea, bahkan, respiratory arrest adalah penyebab kematian kebanyakan

pasien dengan penyakit sistem saraf pusat (SSP) yang berat.3

Tabel 8. Neuropathologic Correlates of Breathing Abnormalities1

Forebrain damage

Epileptic respiratory inhibition

Apraxia for deep breathing or breath holding

„„Pseudobulbar‟‟ laughing or crying

Posthyperventilation apnea

Cheyne-Stokes respiration

Hypothalamic-midbrain damage

Central reflex hyperpnea (neurogenic pulmonary edema)

Basis pontis damage

Pseudobulbar paralysis of voluntary control

Lower pontin tegmentum damage or dysfunction

Apneustic breathing

Cluster breathing

Short-cycle anoxic-hypercapnic periodic respiration

Ataxic breathing (Biot)

Medullary dysfunction

Ataxic breathing

Slow regular breathing

Loss of autonomic breathing with preserved

voluntary control

Gasping

Gambar 6. Jenis gangguan pernapasan berdasarkan letak lesinya.1

8. Respon motorik

Merupakan indikator terbaik dalam menentukan dalam dan beratnya keadaan koma.

Yang diperhatikan yaitu :

1. Pergerakan spontan : lihat adanya suatu asimetri

Gerakan gelisah dari kedua lengan dan kedua kaki, gerakan memegang atau

menggenggam dan gerakan mengambil menandakan bahwa traktus

kortikospinalis lebih intak atau kurang intak. Hambatan berlawanan yang

bervariasi terhadap gerakan pasif (kekakuan / rigiditas paratonik), gerakan

menghindar kompleks, dan gerakan pertahanan yang diskrit memiliki

pengertian yang sama; jika gerakan ini bilateral, koma biasanya tidak dalam.

Terjadinya epilepsi fokal motorik menunjukkan bahwa traktus kortikospinalis

yang berkaitan masih intak. Dengan dekstruksi masif dari hemisfer otak,

seperti yang terjadi pada perdarahan hipertensi atau oklusi arteri karotis interna

dan arteri serebral tengah, kejang fokal jarang terlihat di sisi yang lumpuh.

Walaupun begitu, aktifitas kejang mungkin hanya muncul pada tungkai

ipsilateral, sedangkan anggota badan yang kontralateral dihalangi untuk

terlibat oleh hemiplegia tersebut. Seringkali, bentuk-bentuk gerakan rumit

semivolunter muncul pada sisi yang sehat pada pasien dengan penyakit / lesi

yang luas dalam satu hemisfer; mereka mungkin mewakili beberapa jenis

disekuilibrium atau disinihibisi pola pergerakan kortikal dan subkortikal.

Gerakan koreik, atetotik, atau gerakan hemiballistik yang nyata menunjukkan

adanya gangguan dari struktur basal ganglionik dan subthalamik, sama seperti

yang terjadi atau muncul pada pasien yang sadar.3

2. Tonus otot : peningkatan tonus otot bilateral pada ekstremitas bawah

merupakan tanda penting terjadinya suatu herniasi serebri.1

3. Induksi pergerakan melalui :

1. Perintah verbal : normal

2. Rangsang nyeri : dengan menggosokkan kepalan tangan pemeriksa

pada sternum dan penekanan pada nailbed dengan menggunakan

handel dari palu refleks.

Gambar 7. Pergerakan spontan atau postur1

Gambar 8. Berbagai metode untuk merangsang respon pada pasien yang tidak sadar

1

9. Refleks :

a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris

yang disebabkan lesi struktural

b. Refleks plantar : respon bilateral Babinski‟s menunjukkan koma akibat

struktural atau metabolik.

II.5.4 Hal yang perlu dipikirkan

Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada

beberapa pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu :

1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut ?

2. Apakah jalan napas baik ?

Pasien stupor dan koma berisiko tinggi untuk terjadinya aspirasi, yang disebabkan

karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya

kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi

merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi

yang adekuat.

Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi

lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien

stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan face

mask sampai hipoksemia tidak kita temukan.

3. Apakah ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin ?

Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan

dahulu baik medis maupun neurologis.

4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya ?

Kerabat, teman, personil ambulance, atau orang lain yang terakhir kali kontak dan

mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk menanyakan keadaan

pasien sebelum kejadian.

Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan

terapi emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain

:

5. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila telah

mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS) ataupun Advance

Cardiac Life Support (ACLS).

6. Pasang jalur intravena (iv line)

7. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus

dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat ditangani

secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai keadaan lain

seperti sepsis, henti jantung, atau trauma

8. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :

a. Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN atau ureum, kreatinin)

b. Hitung darah lengkap

c. Analisa gas darah

d. Kalsium dan magnesium

e. Protrombin time (PT) / partial thromboplastin time (PTT)

9. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes

fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.

10. Lakukan pemasangan folley catheter

11. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.

II.5 Pemeriksaan Penunjang

Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma

karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan

dalam membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :

1. CT scan atau MRI kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita

curigai terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone

window pada kejadian trauma kepala

2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,

ensefalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan

melalui CT atau MRI kepala.

3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang,

keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui

pemeriksaan CT scan dan lumbal pungsi.

Keadaan pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita

lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut.

Diantaranya yaitu :

1. Koma psikogenik

2. Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral

3. Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan talamus

BAB III

KESIMPULAN

Koma adalah keadaan klinis di mana pasien tidak sadar dan tidak

menanggapi rangsangan. Koma harus dibedakan dari keadaan stupor di mana pasien

tidak responsif tetapi dengan rangsangan menunjukkan beberapa aktivitas. Etiologi

koma secara umum disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial seperti batang otak,

talamus, dan hemisfer otak.

Koma juga dapat disebabkan kelainan metabolik, kelainan psikiatris dan

kelainan metabolik. Pemeriksaan pada penderita koma dapat dimulai dari anamnesa

yang dapat diperoleh dari keluarga, teman atau pengantar.

Dari anamnesa perjalanan penyakit dapat diketahui penyebab koma seperti dapat

ditanyakan kapan onset dari koma , apakah ada trauma atau adakah penyakit sistemik

atau penggunaan obat – obatan, dll. Pemeriksaan fisik umum tanda vital, tanda trauma,

tanda penyakit sistemik yang akut atau kronis, tanda penggunaan obat dan kaku kuduk.

Pemeriksaan neurologi yang terdiri dari respon verbal, membuka mata, funduskopi,

refleks pupil, pergerakan mata spontan, respon okulosefalik, respon okulovestibular

respon kornea, pola pernafasan, respon motorik, reflek.

Pemeriksaan penunjang penting untuk penentuan diagnosis yang cepat

pada etiologi pasien dengan koma karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan

penunjang harus segera dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosis. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan seperti yang harus ditegakkan melalui pemeriksaan

pencitraan otak melalui CT (Computed Tomography) , MRI ( Magnetic Resonance

Imaging), LP (Lumbal punction) dan pemeriksaan darah.

Maka dari itu, sangatlah penting bagi tenaga kesehatan terutama dokter

baik dokter umum maupun dokter spesialis untuk mengetahui pemeriksaan koma

terutama pemeriksaan neurologis pada pasien koma untuk mengetahui kelainan -

kelainan yang terjadi pada pasien koma itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

1. PLUM AND POSNER‟S DIAGNOSIS OF STUPOR AND COMA Fourth Edition

2007

2. Jurnal Royal Society of Medicine Volume 92 Juli 1999

3. Ropper, Allan H.; Brown, Robert H. Adams & Victors' Principles of Neurology,

8th Edition. McGraw-Hill. 2005

4. William Demyer. Technique of the Neurologic Examination. 1994

5. Rowland, Lewis P. Merritt's Neurology, 11th Edition. Lippincott Williams &

Wilkins.2005.

6. Lindsay

7. http://www.merckmanuals.com/professional/sec16/ch212/ch212a.html

ALGORITMA PENATALAKSANAAN PASIEN KOMA/PENURUNAN KESADARAN

KOMA/KESADARAN MENURUN

Nilai ABC (Airway, Breathing, Circulation)

Imobilisasi vertebra servikal jika ada kecurigaan trauma servikal

Periksa kadar gula darah berikan Dekstrose 50% 20 cc jika kadar gula darah <70 mg/dL

Jika curiga overdosis opioid Nalokson 0,4 mg iv

LAKUKAN PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Derajat kesadaran

Pupil diameter, simetrisitas, reaksi terhadap cahaya

Refleks batang otak

Respons motorik

Pola pernafasan

TELUSURI RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG, TERMASUK

RIWAYAT PAPARAN OBAT-OBATAN ATAU ZAT KIMIA

LAINNYA

PEMERIKSAAN LABORATORIUM: DARAH PERIFER LENGKAP, KIMIA DARAH, FUNGSI

KOAGULASI, ANALISIS GAS DARAH, TOKSIKOLOGI URIN, KADAR ALKOHOL

DARAH, URINALISIS

DIAGNOSIS KERJA

0

1

2

3

4

5

PENJELASAN

CURIGA LESI NON

STRUKTURAL

CURIGA

LESI STRUKTURAL

KAUSA TIDAK JELAS

CT SCAN KEPALA TANPA KONTRAS

Hipoglikemia

Krisis hiperglikemia

Gangguan elektrolit

Overdosis obat-obatan/drug abuse

Ensefalopati anoksik

Intoksikasi

Endokrinopati

Ensefalopati septic

Ensefalopati hepatik

Trauma kepala

Stroke iskemik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subaraknoid

Infeksi SSP

Tumor otak/SOL

Status epileptikus

KAUSA MASIH BELUM JELAS

CT SCAN KEPALA TANPA KONTRAS (JIKA BELUM DILAKUKAN)

EEG

LP

MRI KEPALA

6 7 8

9

10 11

12

Langkah 0

I. Tentukan tingkat responsif pasien a. Observasi: mata tertutup, imobilitas, ekspresi wajah, reaksi terhadap stimulus b. Tentukan respon terhadap berbagai tingkat stimulus

i. Stimulus verbal ii. Stimulus taktil/raba

iii. Stimulus nyeri. Stimulus ini dilakukan dengan intens tetapi jangan sampai menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Manuver yang direkomendasikan adalah manipulasi sternal, penekanan pada kuku jari, penekanan daerah supraorbita, atau aspek posterior ramus mandibularis

Langkah 1

II. ABC (Airway, Breathing, Circulation) dinilai dan dilakukan tindakan yang sesuai III. Lakukan pemeriksaan yang cepat terhadap kondisi kepala dan leher, toraks, abdomen,

dan ekstremitas. Lakukan imobilisasi vertebra servikal jika dicurigai adanya trauma servikal

IV. Lakukan pemeriksaan kadar gula darah secara bedside. Jika kadar gula darah <70 mg/dL berikan D50 25 cc. Berikan juga Tiamin 100 mg iv bersamaan dengan glukosa jika dicurigai adanya risiko defisiensi (pengguna alkohol, kondisi malabsorbsi)

V. Jika dicurigai adanya toksisitas opioid (riwayat pengguna obat-obatan terlarang, koma, bradipnea, konstriksi pupil), berikan nalokson 0,4 – 0,8 mg iv dan ulangi jika diperlukan

Langkah 2

VI. Assessment neurologis pada pasien dengan penurunan kesadaran terdiri dari 3 bagian penting: a. Derajat kesadaran: dengan menggunakan Glasgow Coma Scale b. Pemeriksaan fungsi batang otak:

i. Bentuk, ukuran, dan reaktivitas pupil ii. Refleks kornea

iii. Refleks ancam iv. Refleks okulosefalik (dilakukan hanya jika tidak ada kecurigaan trauma

servikal) v. Refleks vestibulo-okulosefalik (tes kalori)

vi. Refleks muntah vii. Refleks batuk

c. Fungsi motorik: nilai ada tidaknya postur/posisi otot spontan, respon terhadap perintah, respon terhadap stimulus nyeri. Pemeriksa harus membedakan aktivitas yang refleksif atau bertujuan (purposeful)

i. Aktivitas refleksif: fleksi/ekstensi/menghindar dari rangsang nyeri ii. Aktivitas bertujuan(purposeful): mengikuti perintah, melokalisir nyeri.

VII. Pola pernafasan dapat menunjukkan lokasi utama kerusakan di batang otak pada pasien koma a. Hiperventilasi neurogenik sentral: lesi pons atau mesensefalon b. Cluster (Biot): pons c. Tidak adanya reaksi nafas spontan, pernafasan ataksik, pernafasan cluster: lesi

melibatkan medula oblongata

Langkah 3

VIII. Anamnesis Riwayat perjalanan penyakit pasien dilakukan BERSAMAAN DENGAN UPAYA-UPAYA RESUSITASI. Data-data penyebab penurunan kesadaran diperoleh melalui keluarga atau pengantar pasien. Riwayat medis dan operasi, pengobatan, alkohol, dan penyalahgunaan obat-obatan, termasuk paparan terhadap substansi toksik lainnya

Langkah 4

IX. Pemeriksaan laboratorium. Selain penyebab penurunan kesadaran yang reversibel telah ditemukan dan ditatalaksana dengan sesuai, pemeriksaan laboratorium berikut PERLU DILAKUKAN SEGERA a. Kimia darah: kadar Natrium, kalium, kreatinin, ureum, dan transaminase serum

(SGOT/SGPT) b. Panel hematologis: Hb/Ht, Jumah trombosit, jumlah leukosit c. Analisis gas darah d. Kadar alkohol darah; skrining toksikologi melalui pemeriksaan urin, mancakup

opioid, benzodiazepin e. Urinalisis; kultur darah dan urin

Langkah 5

X. Diagnosis kerja. Informasi yang didapatkan melalui langkah 1 – 4 digunakan untuk menegakkan diagnosis kerja, terutama (setidaknya) untuk menyimpulkan apakah penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan struktural susunan saraf pusat atau tidak, atau penyebab lain yang belum diketahui

Langkah 6

XI. Sampai terbukti tidak, koma selalu dipertimbangkan sebagai akibat dari kerusakan struktural SSP, sehingga sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala, karena konsultasi bedah saraf cito mungkin diperlukan.

XII. Etiologi struktural perlu dipertimbangkan jika ditemukan a. Riwayat: trauma kepala, gejala dan tanda dengan onset akut, AIDS, keganasan b. Pemeriksaan Fisik: asimetri nervi kraniales, asimetri respon motorik c. Tidak ditemukannya atiologi toksik-metabolik

XIII. Pasien dengan kejang pertama kali, perubahan pada bentuk kejang, atau status epileptikus harus dievaluasi perihal kemungkinan adanya kausa struktural

Langkah 7

XIV. Koma dengan kausa non-struktural ditandai dengan: a. Onset progresif b. Adanya riwayat penggunaan obat-obatan tertentu, alkoholisme, atau paparan

toksin/racun c. Pemeriksaan saraf kranial dan motorik simetris

Langkah 8

XV. Pada sejumlah pasien, etiologi penurunan kesadaran/koma belum dapat diidentifikasi melalui langkah 1 – 4. Untuk itu HARUS dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala non

kontras (langkah 9) dan pemeriksaan lain, jika hasil CT Scan kepala normal (Langkah 12)

Langkah 9

XVI. CT Scan kepala non kontras harus segera dilakukan pada pasien koma dengan kecurigaan adanya lesi struktural SSP, dan pada pasien dengan kausa yang tidak jelas

XVII. Jika dicurigai adanya infeksi SSP, CT Scan kepala tanpa kontras juga diperlukan untuk mengevaluasi ada tidaknya abses, hidrosefalus, transformasi hemoragik, dan infark vaskulitis

Langkah 10

XVIII. Kausa nonstruktural termasuk ensefalopati anoksik-iskemik, gangguan metabolik, endokrinopati, infeksi sistemik, overdosis obat-obatan, alkohol dan obat-obatan terlarang, dan paparan toksin

XIX. Tatalaksana terkait kausa, untuk obat-obatan atau toksin diperlukan antidot yang sesuai, misalnya: a. Overdosis opioid: nalokson b. Overdosis asetaminofen: N-asetilsistein

XX. Pada kasus tertentu, misalnya gagal hati akut, ensefalopati metabolik yang terjadi dapat berkembang ke arah gangguan struktural, seperti udem serebri atau herniasi

XXI. Kejang dan status epileptikus biasanya tidak disertai dengan adanya kelainan pada pemeriksaan CT Scan kepala. Meski demikian, pada pasien dengan kejang pertama atau perubahan pada bentuk kejang harus dipertimbangkan lebih dahulu adanya lesi struktural

XXII. Infeksi SSP (misalnya meningitis bakterial) mungkin tidak disertai kelainan struktural pada pemeriksaan CT Scan Kepala tanpa kontras. Meski demikian pemeriksaan ini tetap diperlukan untuk menyingkirkan adanya abses a. Jika dicurigai adanya meningitis bakterial, harus segera diberikan antibiotika

spektrum luas dan kortikosteroid, tanpa menunggu hasil CT Scan atau LP

Langkah 11

XXIII. Kausa struktural dari koma termasuk trauma, stroke iskemik/hemoragik. Tumor otak, dan infeksi SSP

XXIV. Penatalaksanaan sebaiknya dimulai bersamaan dengan konsultasi Neurologi dan/atau bedah saraf

Langkah 12

XXV. Jika ketidakpastian diagnosis masih terjadi meski telah dilakukan langkah 1 – 11, pemeriksaan tambahan perlu dilakukan a. CT Scan kepala tanpa kontras dilakukan pada semua pasien koma yang

etiologinya belum jelas b. EEG, dilakukan untuk menyingkirkan status epileptikus non konvulsi c. Pungsi lumbal dilakukan jika ada kecurigaan infeksi SSP, inflamasi, infiltrasi

limfoma atau sel ganas, atau perdarahan subaraknoid yang tidak terdeteksi oleh CT Scan kepala. Sebelum dilakukan LP, adanya SOL harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT Scan kepala

d. MRI kepala dilakukan jika dicurigai adanya stroke iskemik hiperakut, atau penyebab koma/penurunan kesadaran belum bisa dijelaskan melalui pemeriksaan-pemeriksaan yang telah dilakukan.

Diadaptasi dari:

Robert D. Stevens & J. Stephen Huff, Emergency Neurological Life Support: Coma Algorithm.