Morning Report Fr

Disusun Oleh:

FAKHRUL RIZA

Pembimbing:dr. Nurkhalis , Sp.JP FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

RUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

2015

1

Pasien Diagnosa Terapi Planning

1. M. Juned abdul mutalib

1060948Umur 38

tahun

• PSMBA ec farises esofagus bleeding

• Sirosis Hepatis

• Bed rest• O2 2-4L/i nasal kanul• IVFD NaCl 0,9% 10

tetes/menit

• Observasasi TTV

• Periksa eletrolit

DPJP:dr. Azhari Gani, Sp. PD (KKV)

3


2. Basir Tamaruddin1060966 umur 57 tahun

• Apendisitis akut

• Observasi TTV

• Cek drah lengkap

• EKG

DPJP:dr. Azhari Gani, Sp. PD (KKV)

4


3. Zubaidah106014149 th

• CHF FC NYHA I-II ec Penyakit jantung tiroid

• Penyakit jantung koroner

• Bed rest• Bisoprolol 2 mg sekali

sehari• Diazepam 2 mg sekali

sehari

• Observasi TTV

• Cek drah lengkap ditambah dengan (lipid profil, TSH)

• Foto thorax

• Echokardiografy

DPJP:dr. M. Diah Sp. PD (KKV)

5


4. Hanafiah /1060938/50 tahun

- Penurunan kesadaran ec syok septik

- Syok septik ec dd/

- abses parietal ietal

- DM tipe 2- Penurunan

kesa

• Bed rest• O2 2-4L/i nasal kanul• IVFD NaCl 0,9% 10

tetes/menit• Drip Norepinefrin

• Kultur Abses

• Pasang CVC

DPJP:dr. M. Diah, Sp. PD (KKV)

6


5. Hindon106105484 tahun

CHF FC NYHA II-III ec

HHDPJK RBBB komplit Hemiparese

dekstra dd/ strok iskemik

Strok hemoragik

• Bed rest• O2 2-4L/i nasal kanul• Aspilet 80 mg (sekali

sehari)• Klopidogrel 75 mg

(sekali sehari)• Amlodipin 5 mg

(sekali sehari)• Lansoprazol 30 mg (2

kali sehari)

• Observasi TTV

• Cek drah lengkap

• EKG• PBJ

DPJP:dr. Rusmunandar, Sp.JP(K)-FIHA

7


6. Ny. Mariani/1061060/60 tahun

• Udem paru akut

• Suspek PPOK

• Bed rest• O2 2-4L/i nasal

kanul• IVFD RL 20

tetes/menit• Drip Furosemid 2

cc/Jam• Cardace 2,5 mg

sekali sehari• Nisoprolol 2,5 mg

sekali sehari• Asparte K sekalai

sehari 1 tablet• Spironolakton 25

mg sekali sehari

• Evaluasi saturasi O2

DPJP:dr. M. Diah, Sp. PD

8


7. Rusydi/ 1057824/ 51 th

• ADHF ec HHD

• Forgoxil 1 amp/8j• Inj lasix 1amp/12j• Spironolakton

1x25mg• Simvastatin 1x25mg• Bisoprolol 1x2,5mg

• Darah rutin, Ur/Cr

• Foto thorax

• echo

DPJP:dr. Azhari Gani, Sp.PD(KKV)

Tn. R 51 tahun datang ke IGD RSUZA dengan keluhan sesak yang dirasakan

semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Sesak nafas dirasakan pada saat beraktivitas

seperti berjalan kekamar mandi, dan membaik ketika pasien beristirahat. Pasien lebih

nyaman tidur menggunakan dua bantal. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca

ataupun paparan debu,. Nyeri dada tidak ada. Selain itu pasien juga mengeluhkan kaki

bengkak sejak 1 minggu terakhir, tidak ada mual dan muntah, BAB dan BAK dalam

batas normal.

9

Vital sign: Kesadaran : Compos Mentis,

Tekanan Darah : 150/90 mmHg,

Nadi: 90 x/menit, iregular,

Frekuensi Nafas: 23 x/menit,

Temperatur: afebris.

Berat badan : 63 kg,

Tinggi badan : 163 cm.

Keadaan umum pasien terlihat lemas, tidak mengeluhkan nyeri dada. Pada pemeriksaan

thoraks terlihat gerakan dinding dada simetris, terlihat pulsasi iktus cordis pada thorax sinistra ICS 6

Midclavicula, pada auskultasi terdengar vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-) wheezing (-),

Pada auskultasi jantung terdengar BJ 1 > BJ II, irreguler, bising jantung sulit dinilai. Pada pemeriksaan

abdomen nyeri pada epigastrium (-) dan tidak ditemukan adanya kelainan.

10

11

EKG (12Agustus 2015):

Irama : sinus ritme

Laju : 82 x/i irreguler

Axis : normoaxis

P wave: 0,08 s

Interval PR: 0,16 s

Kompleks QRS: 0,06 s

ST elevasi : tidak ditemukan

ST depreasi: tidak ditemukan

T inverted: tidak ditemukan

Kesimpulan:

Sinus ritme, HR 82

x/i,

Normoaksis, LVH

12

Foto Toraks (04 Agustus 2015 pkl 20.15 ):

Cor: bentuk normal dan ukuran membesar ke kiri dan kanan

Pulmo: Cephalisasi

Sinus phrenicocostalis tajam

Kesimpulan: kardiomegali dengan kongestif paru

Laboratorium darah (12 Agustus 2015)

Jenis Pemeriksaan Hasil (04 Agustus 2015)

Darah Rutin

Hemoglobin

Hematokrit

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Elektrolit :

Natrium (Na)

Kalium (K)

Klorida (Cl)

Glukosa darah sewaktu

11,4 g/dL

35 %

4,2 x 106/mm3

7,8 x 103/mm3*

217x 103U/L

140mmol/L

4,2 mmol/L

99 mmol/L

228 mg/dL

Ginjal

Ureum

Kreatinin

46 mg/dL

1,40 mg/dL

Gagal Jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang memiliki Gejala (nafas pendek )yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas ,tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki)

14

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung.

Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume berkurang

15

Disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner,

hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.

16

19

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala, penilaian klinis, dan pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG), foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi

25

Terdapat 3 tatalaksana yang harus dikerjaan pada evaluasi awal pasien sesak nafas mendadak yang dicurigai gagal jantung akut

1. Apa yang terjadi pada Tn.R?2. Bagaimana cara menegakkan diagnosis

pada Tn R?3. Apa Saja faktor pencetus ADHF ?4. Pasien memiliki riwayat hipertensi,

apakah hubungan hipertensi dengan adhf ?

5. Bagaimanakah penanganan yang tepat pada Tn. R?

1. Apa Yang terjadi pada Tn. R Gagal jantung akut adalah serangan cepat

dari gejala-gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.

Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolum atau hipertensi pada pasien dengan gagal jantung diastolik.

29

2. Bagaimana Menegakkan Diagnosis pada Tn. RDiagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala, penilaian klinis, dan pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG), foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi.

30

32

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat- Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat- Sindroma koroner akut- Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupturseptum intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)- Emboli paru akut- Krisis hipertensi- Diseksi aorta- Tamponade jantung - Masalah perioperative dan bedah- Kardiomiopati peripartum

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat

Infeksi ( termasuk infektif endocarditis ) Eksaserbasi akut PPOK / asma Anemia Disfungsi ginjal Ketidakpatuhan berobat Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID ) Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang

tidak menyebabkan perubahan mendadak laju nadi Hipertensi tidak terkontrol Hiper dan hipotiroidisme Penggunaan obat terlarang dan alkohol

33

4. Riwayat Hipertensi dengan ADHF Hipertensi an meningkatkan risiko terjadinya

gagal jantung Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.

34

35

5. Penatalaksanaan ADHF

Terdapat 3 tatalaksana yang harus dikerjaan pada evaluasi awal pasien sesak nafas mendadak yang dicurigai gagal jantung akut

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)

ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup

37

penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, da meningkatkan kelangsungan hidup

38

Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.

39

1. Apa saja mekanisme Kompensasi Pada gagal jantung ?

2. Apa saja Klasifikasi gagal Jantung

42

1. Apa saja mekanisme kompensasi pada gagal jantung

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup:

43

Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling,

penambahan panjang serat menyebabkan kontraks menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

44

Perubahan neurohormonal Peningkatan aktivitas simpatis merupakan mekanisme paling awal untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah

yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah.

45

Remodeling dan hipertrofi ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

46

Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri

47

TERIMAKASIH

49

Morning Report Fr

Documents

Transcript of Morning Report Fr