BAB IPENDAHULUAN

Kesuksesan hasil yang didapat dari prosedur operasi mayor pada pasien dengan keadaan sakit berat sering memerlukan manajemen yang handal dari terapi cairan dan elektrolit dan pengenalan awal dan penanganan komplikasi. Untuk dapat mengerjakan ini, seorang dokter harus memiliki pengetahuan yang lengkap dari komposisi dan distribusi cairan dan elektrolit tubuh, penanganan mekanisme homeostasis normal cairan dan elektrolit, dan cara cara dimana obat anestesi dan intervensi bedah mempengaruhinya. Dengan mengerti faktor faktor ini, seorang klinisi daat mencegah sebagian besar masalah, selain itu, komplikasi yang dapat terjadi dapat secara akurat dan langsung dikarakterisasi, sehingga penanganan yang tepat dapat dimulai. Cairan tubuh dan homeostasis dibicarakan dalam tiga aspek : volume distribusi, osmolalitas, dan komposisi elektrolit. Mudah untuk menganalisa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit secara bersamaan. Sementara beberapa gangguan klinis hanya meliputi satu dari variabel ini, beberapa lainnya kompleks. Penanganan dari gangguan kompleks dapat difasilitasi jika gangguan sederhana yang mendasari diidentifikasi terlebih dahulu dan selanjutnya dikoreksi baik satu persatu maupun bersamaan, tergantung dari urgensi masing masing.Pada pembahasan kali ini akan dibahas mengenasi cairan normal dan fisiologi elektrolit dan gangguannya.

BAB IIPEMBAHASAN

A. Cairan Normal dan Fisiologi Elektrolit1. Komposisi Cairan Tubuha. Distribusi dan volumeRata rata orang dewasa muda pria, total cairan tubuh membentuk berat badan 60%, sedangkan pada perempuan 55%. Hal ini mungkin bervariasi pada tiap individu, hal ini dikarenakan perbedaan pada jaringan adiposa pada seseorang. Persentase total cairan tubuh berbanding terbalik dengan derajat obesitas. Juga, dengan bertambahnya usia, ada penurunan yang stabil pada total cairan tubuh sebagai proporsi berat badan.Tabel 1. Variasi total cairan tubuh pada orang normal.UsiaJenis KelaminTotal cairan tubuh (%BB)

0-1 (bln)75.7

1-12 64.5

1-10 (th)61.7

10-16MF58.957,3

17-39MF60.650.2

40-59MF54.746.7

60+MF51.545.5

Total cairan tubuh dibagi menjadi 2 kompartemen fungsional utama : 55% intraseluler dan 45 % ekstraseluler dari cairan tubuh. Cairan ekstraseluler terdiri dari 3 komponen yaitu kompartemen keseimbangan langsung, ruang cairan ekstrasuleler fungsional, dan ruang keseimbangan sangat lambat. Ekstraseluler dibagi kembali menjadi plasma dan cairan intersisial. Simpanan dari cairan ekstraseluler fungsional adalah salah satu prioritas dari mekanisme homeostasis tubuh. Cairan ekstraseluler lambat seperti CSF, sinovial, dan cairan intraluminal dari traktus GI. Karena tidak seimbang dengan plasma, maka kekurangan cairan ini tidak berpengaruh pada masalah cairan dan gangguan elektrolit.b. Konten elektrolit1) Cairan ekstraselulerSodium (Na) merupakan komponen kation utama dan klorida (Cl) merupakan anion utama.2) Cairan intraselulerPotasium (K) dan Magnesium (Mg) adalah komponen kation utama dan pospat (PO4) dan sulfat (SO4) merupakan komponen anion utama.c. Tekanan osmotik, osmolalitas dan tonisitasSangat penting untuk dimengerti dari mekanisme homeostastis cairan dan elektrolit adalah fenomena tekanan osmotik, didefinisikan sebagai sifat air untuk berpindah dari membran semipermeabel dari konsenterasi rendah ke konsenterasi yang tinggi. Konsenterasi osmotik dapat dilihat dari unit osmolalitas dan osmolaritas. 1 osmolal zat terlarut mengandung 1 osmol cairan per kg air, 1 osmolar mengandung 1 osmolal zat terlarut yang cukup untuk memenuhi hasil volume 1 L.Semua zat terlarut yang memiliki osmolalitas yang sama disebut isosmotik. Sebuah larutan yang isotonic adalah satu yang secara fisiologis isosmotik dengan cairan sel, ketika digantikan oleh cairan ekstraseluler, tidak ada perpindahan air masuk ataupun keluar sel. Cairan isotonis menjaga keseimbangan cairan agar tidak menembus membran permeabel. Jika terjadi keadaan hipotonik maupun hipertonik, maka cairan dapat keluar masuk melalui membran permeabel pada pembuluh darah. Keadaan pengurangan dan kelebihan volumr yang digunakan klinisi, merujuk kepada volume cairan ekstraseluler. Ada sedikit perbedaan pada tekanan osmotik antara cairan intravaskular dan intersisial tergantung konsenterasi yang lebih tinggi dari protein pada ruang intravskular. Tekanan ini dinamakan osmotik koloid atau tekanan onkotik. Perbedaan tekanan ini dapat menyebabkan kehilangan cairan dari kapiler pembuluh darah. Defisiensi protein atau abnormal permeabilitas kapiler oleh protein, dapat menurunkan tekanan onkotik.2. Mekanisme homeostatik normala. Mekanisme ginjal untuk cairan dan elektrolitPemeliharaan volume dan komposisi lingkungan cairan internal adalah salah satu fungsi utama ginjal. Saat aliran filtrasi glomerulus mengalir di tubulus proximal, volume dikurangi sekitar 80% akibat reabsorpsi aktif sodium dan diikuti reabsorpsi pasif Cl dan air. Sejak air secara bebas di melintasi tubulus proximal, cairan tubular menjadi isosmotik dengan plasma. Sekitar 90 % bicarbonat yang diserap di absorpsi di tubulus proximal setelah berkombinasi dengan ion hidrogen yang disekresi secara aktif dengan asam carbonat, terakhir secara langsung karbon dioksida menjadi dehidrasi oleh karbonik anhidrase, diperlihatkan di brush border dari epitel tubulus proximal. Secara essensial semua potassium yang diserap secara aktif di reabsorpsi di tubulus proximal, sama dengan glukosa dan banyak asam amino. Sedikit penyerapan air dan reabsorpsi elektrolit di tubulus proximal tetap relatif konstan, meskipun terjadi perubahan GFR. Fenomena ini dinamakan glomerulo-tubular balance, diperlihatkan dengan fluktuasi pada GFR yang menyebabkan pergeseran besar dari keseimbangan sodium.Saat sisa cairan tubular mengalir di Ansa Henle, 2 kejadian penting terjadi yang secara essensial mempengaruhi kemampuan ginjal untuk mengumpulkan dan mencairkan urin : cairan tubular di asenden lengkung Henle menjadi hipotonic pada plasma oleh transport aktif sodium (atau mungkin klorida) melewati epitel tubular, yang secara unik bersifat impermeabel pada air, dan gradien osmotik dibentuk di medula renal dan papil interstisium, sebagai hasil langsung dari onfigurasi anatomis lengkung Henle dan berhubungan dengan kapiler. Cairan tubular pada tubulus distal merupakan cairan yang hipotonik, ke daerah kortikal interstitium di sekitarnya. Volumenya sekitar 15% dari inisial glomerulus filtrat, dan komposisinya sangat terpengaruh oleh volume atau status osmotik pasien. Atas dasar ini, bagaimanapun, penanganan cairan tubular bervariatif dan tergantung pada berbagai mekanisme regulator. Ion sodium dapat direabsorpsi atau di eksresi , sebagian besar dalam pertukaran potasium. Ion hidrogen disekresi sesuai kebutuhan, sebagian besar sebagai titrasi asam dan amonium. Hampir semua air dapat secara pasif di reabsorpsi medula interstitium hipertonik dari duktus koleduktus, jika pada akhirnya telah dibuat permeable oleh kerja ADH. Sebaliknya, pada ketiadaan ADH, epitel duktus koleduktus menjadi impermeabel pada air, sehingga pada hakekatnya semua air yang mencapai tubulus distal dieksresikan. Hasil akhir dari proses ini adalah pemeliharaan volume, osmolalitas, dan komposisi cairan tubuh dalam toleransi yang sangat dekat, meskipun variabel diet dan beban metabolik tinggi.b. Pemeliharaan volume cairan extraseluler fungsional (regulasi sodium)Volume cairan fungsional ekstraseluler merupakan salah satu parameter pertahanan terbaik dari fisiologi cairan dan elektrolit, pemeliharaaannya tercapai oleh regulasi eksresi sodium. Kehilangan volume dimediasi oleh arteri dan kemungkinan baroreseptor pada atrium kiri mencetuskan retnsi natrium. Saat natrium ditahan, mekanisme lain memperthankan osmolalitas normal. Dari semua kemungkinan, ada beberpa mekanisme untuk regulasi eksresi natrium, hirarkinya belum dapat digambarkan, deskripsi singkatnya antara lain : Pengeluaran AldosteronPada kemunculan aldosteron, natrium diganti oleh kalium pada tubulus distal. Langkah pertama pada proses kompleks ini adalah penghasilan renin oleh aparatus juxtoglomerular ginjal, kemungkinan sebagai hasil dari penurunan tekanan perfusi ginjal atau pengurangan pengantaran natrium ke makula densa dari tubulus distal. Renin memediasi perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang akan menuju paru dan diubah menjadi angiotensin II, nantinya akan mengaktifkan stimulator untuk menghasilkan aldosteron. Sebagai tambahan, baroreseptor dari sinus karotis atau kemungkinan dari tempat lain, dianggap memediasi aldosteron sebagai respon dari kekurangan volume cairan intravascular dan atau cairan ekstraseluler. Sampai saat ini, aldosteron masih dipercaya sebagai regulator utama keseimbangan natrium. Perubahan Filtrasi GlomerulusTelah diketahui bahwa perubahan filtrasi glomerulus menyebabkan perubahan pada eksresi natrium. Walaupun perubahan mayor pada GFR mungkin mempengaruhi eksresi natrium, namun mekanisme ini mungkin tidak cukup memungkinkan sebagai regulasi keseimbangan natrium. Redistribusi aliran darah intrarenal Peritubular hidrostatik dan tekanan onkotikPerubahan fisik dari lingkungan peritubular mungkin secara signifikan mempengaruhi eksresi natrium. Secara spesifik, pengurangan tekanan hidrostatik intrakapiler atau peningkatan tekanan onkotik, seharusnya memfasilitasi reabsorpsi natrium danair melewati epitel tubular. Teori ini didukung oleh observasi dimana perpindahan volume dengan cairan koloid bebas pada diuresis yang lebih besar dibandingkan dengan substitusi plasma. Natriuretic hormonc. Mempertahankan Osmolalitas (regulasi air)Kontrol dari volume cairan ekstraseluler dan isnolalitas cairan tubuh dikontrol oleh ADH. Ketika osmolalitas meningkat, ADH dihasilkan oleh hipofisis posterior. ADH bekerja di duktus koleduktus dan tubulus distal membuat keduanya permeabel terhadap air yang dapat berpindah ke interstitium medula yang hipertonik. Vasa rekta membawa air kembali ke sirkulasi vena ginjalm pada proses ini, urin yang dieksresikan menjadi sedikit. Sekresi Adh terus berlanjut hingga osmolalitas plasma kembali ke nilai normal. Tubulus distal dan duktus koleduktus menjadi impermeable pada air, akhirnya cairan tubular mencapai sistem caliceal dengan sedikit atau tidak ada rabsorbsi air. Hasil akhirnya adalah peningkatan osmolalitas plasma. Mekanisme oleh peningkatan osmolalitas memicu sekresi ADH sebagai akibat pengurangan volume intraseluler dari nuklei neuron hipotalamus supraoptik talamus. Regulasi Non-osmotik dari sekresi ADHBeberapa faktor non osmotik diketahui menstimulasi atau menghambat penghasilan ADH, dan beberapa diantaranya penting untuk homeostasi cairan dari pasien bedah. Terpenting adalah penghasilan ADH pada respon untuk kontraksi isosmotik air ekstraseluler dan/atau volume plasma. Beberapa pemakain obat selama anestesi, termasuk narkotik, barbituratem dan anestesi inhalasi dengan efek seperti ADH. Nyeri, stres emosional, repirasi tekanan positif, agen beta adrenergik, seperti proterenol, dan agen kolinergik, seperti asetilkolin, juga diketahui merangsang sekresi ADH. Regulasi KaliumPada hakikatnya semua 700mEq kalium di filtrasi setiap hari oleh glomerulus secara aktiv di tubulus proximal. Di tubulus distal, kalium muncul menjadi sekresi pasif ke lumen tubular, dalam pertukaran natrium, selama gradien elekrtik tranepitelial. Mengikuti pengangkutan kalium, aldosteron memfasilitasi peningkatan sekresi kalium di tubulus distal. Sekresi potasium pada tubulus juga meningkat pada keadaan alkalosis. Sebagai tambahan, peningkatan sekresi kalium tubulus juga dipengaruhi ketika pengangkutan natrium yang besar diperlihatkan di tubulus distal. Pada pasien dengan penyakit ginjal, kesembangan kalium biasanya dipertahankan dengan baik sampai fungsi ginjal fungsi ginjal terancam.

3. Dinamika Kesimbangan Larutan dan AirKarena pasien bedah sering mengalami kehilangan atau kelebihan air dan/atau natrium, sangat penting untuk menilai dinamika keseimbangan cairan dan elektrolit pada orang normal sebaik pada pasien dengan penyakit ginjal dan jantung.a. Keseimbangan cairan dan elektrolit normalSeorang laki laki dengan berat 70 kg yang sehat dengan diet terkontrol biasanya akan mengkonsumsi 1500 2000 ml air dan dari 50 150 mEq natrium, kalium, dan klorida. Metabolisme intermediaru menghasilkan sekitar 300 ml air (terbanyak dari oksidasi), 40 80 mEq asam nonvolatil, dan 30 g urea. Setiap harim ginjal akan mengeksresikan sekitar 1000 1500 ml air, 200 400 mEq elektrolit, 40 80 mEqasam non volatil, dan 500 mOsm urea.

b. Keseimbangan cairan dan elektrolit pada penyakit ginjal intrinsikPasien dengan penyakit ginjal kurang dapat mentoleransi pemasukan air dan natrium yang berlebihan. Mekanisme konsenterasi urin dipengaruhi sebelum mekanisme pengenceran, sehingga pasien dengan penyakit ginjal kurang mampu mentoleransi pembatasan air daripada pasien normal. Kemampuan untuk mengkonsenterasi urin atau mengeksresikan kelebihan natrium berkurang kira kira pada proporsi pengurangan GFR. c. Keseimbangan cairan dan elektrolit pada gagal jantung kongestif dan sirosisPada penyakit tertentu, seperti gagal jantung kongestif dan sirosis hepatis, dihubungkan dengan volume ekstrasel yang lebih luas dan kerusakan eksresi natrium dan air. Pada kasus gagal jantung kongestif, perluasan volume cairan ekstrasel fungsional kemungkinan besar adalah sebuah mekanisme kompensasi, di mediasi oleh baroreseptor sinus karotis. Mekanisme kerusakan natrium pada sirosis hepatis belum spenuhnya dipahami.4. Efek Anestesi pada Fungsi GinjalPada pasien bedah tanpa penyakit ginjal, semua anestesi umum secara sementara menurunkan fungsi ginjal, termasuk aliran urin, GFR, aliran darah renal, dan eksresi elektrolit. Keadaan ini dan penurunan secara umum fungsi ginjal dapat dikaitkan beberapa faktor, seperti durasi dan tipe prosedur bedahm status fisik pasien, terutama pada sistem kardiovaskular dan ginjal, volume darah preoperatif dan intraoperatif, dan keseimbangan cairan dan elektrolit, agen anestesi, dan kedalaman anestesi. Penurunan fungsi ginjal lebih disebabkan oleh efek sirkulasi tidak langsung, nervus simpatik, dan sistem endokrin, daripada efek langsung pada nefron. Beberapa pengaruh anestesi pada fungsi ginjal antara lain :a. Efek sirkulasi : penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus sebagai konsekuensi dari depresi kardiovaskular, vasokonstiksi ginjal atau keduanya.b. Efek sistem nervus simpatis : peningkatan tonus simpatis menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal.c. Efek endokrin : ADH, Renin-Angiotensin, Aldosteron12