TERAPI CAIRAN DAN TRANSFUSIKONSEP UTAMA

1. Walaupun waktu-paruh cairan kristaloid didalam intravascular adalah

20-30 menit, kebanyakan cairan koloid mempunyai waktu paruh

antara 3-6 jam.

2. Pasien dengan hematocrit normal bisanya ditransfusi hanya setelah

kehilangan darah lebih dari 10-20% dari volume darahnya. Ini

berdasarkan kondisi medis pasien dan prosedur pembedahan.

3. Reaksi transfusi yang paling berat yaitu yang berhubungan dengan

inkompatibilitas ABO, antibody yang didapat secara alami dapat

bereaksi melawan antigen dalam transfusi (asing), mengaktifkan

komplemen,dan mengakibatkan hemolysis intravascular.

4. Pada pasien yang dianestesi, manifestasi dari reaksi hemolytic akut

adalah kenaikan temperatur, tachycardia yang tak dapat

dijelaskan,hypotensi, hemoglobinuria dan oozing difus dari lapangan

operasi

5. Transfusi leukocit termasuk produk darah dapat menjadi

immunosuppressive.

6. Pasien immunosupresi dan Immunocompromised (misalnya,bayi

premature dan penerima transplantasi organ ) terutama peka terhadap

infeksi cytomegalovirus (CMV) yang berat melalui/sampai transfusi.

Seperti pasien yang hanya menerima CMV-NEGATIVE unit.

7. Penyebab tersering pendarahan dari transfusi darah yang massif adalah

dilutional thrombocytopenia.

8. Secara klinis hypocalcemia, menyebabkan depresi jantung, tidak

terjadi pada pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 U tiap 5

menit

9. Ketidakseimbangan asam basa yang paling sering setelah transfusi

darah masif adalah alkalosis metabolic post operative

Semua pasien kecuali mereka yang mengalami prosedur pembedahan minor

sebaiknya dipasang infus dan terapi cairan intravena.. Beberapa pasien dapat

1

memerlukan transfusi darah atau komponen darah. Pemeliharaan volume

intravascular normal adalah sangat penting pada perioperative. Anesthesiologis

harus bisa menilai volume cairan intravascular dengan akurat dan menggantikan

deficit cairan dan elektrolit ,.Kesalahan di dalam penggantian cairan atau transfusi

dapat mengakibatkan kematian.

►PENILAIAN VOLUME CAIRAN INTRAVASSCULAR

Penilaian dan evaluasi klinis volume intravascular biasanya dapat

dipercaya, sebab pengukuran volume cairan kompartemen belum ada. Volume

cairan intravascular dapat ditaksir dengan menggunakan pemeriksaan fisik atau

laboratorium atau dengan bantuan monitoring hemodynamic yang canggih.

Dengan mengabaikan metoda yang ada, evaluasi serial diperlukan untuk

mengkonfirmasikan kesan awal dan panduan terapi cairan. Lebih dari itu, perlu

melengkapi satu sama lain, sebab semua parameter tidak langsung, pengukuran

volume nonspecific; kepercayaan pada tiap parameter mungkin salah dan oleh

karena itu penuh resiko.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik preoperative adalah yang paling dapat

dipercaya .Tanda- tanda hypovolemia ( Tabel 29-1) meliputi turgor kulit, hidrasi

selaput lendir, denyut nadi yang kuat, denyut jantung dan tekanan darah dan

orthostatic berubah dari yang terlentang ke duduk atau posisi berdiri, dan

mengukur pengeluaran urin. Banyak obat yang pakai selama pembiusan, seperti

halnya efek fisiologis dari stress pembedahan, mengubah tanda-tanda ini dan

memandang tak dapat dipercaya periode sesudah operasi. Selama operasi, denyut

nadi yang kuat (radial atau dorsalis pedis), pengeluaran urin, dan tanda tidak

langsung, seperti respon tekanan darah ke tekanan ventilasi yang positive dan

vasodilatasi atau efek inotropic negative dari anestesi, adalah yang paling sering

digunakan.

2

Pitting edema-presacral pada pasien yang tidur atau pada pretibial pada

pasien yang dapat berjalan- peningkatan pengeluaran urin adalah tanda

hypervolemia pada pasien dengan dengan jantung, hepar, dan fungsi ginjal yang

normal. Gejala lanjut dari hypervolemia yaitu tachycardia, pulmonary crackles,

wheezing, cyanosis, dan frothy pulmonary secretion.

Table29-1. Tanda-tanda kehilangan cairan (hypovolemia).

Tanda-tanda 5% 10% 15%

Membran mukosa kering sangat kering Parched

Sensorium Normal Lethargic Obtunded

Perubahan ortostatik ada Marked

In heart rate >15x/m↑

In blood pressure >10mmHgl↓

Produksi Urin sedikit berkurang kurang sangat kurang

Nadi Normal/meningkat meningkat>100x/m meningkat>120 x/m

Tekanan darah Normal sedikit menurun menurun

* bpm, beats per minute

EVALUASI LABORATORIUM

Beberapa pengukuran laboratorium digunakan untuk menilai volume

intravascular dan ketercukupan perfusi.jaringan Pengukuran ini meliputi serial

hematocrits, seperti pH darah arteri, berat jenis atau osmolalitas urin, konsentrasi

klorida atau natrium dalam urin, Natrium dalam darah, dan creatinin serum, ratio

blood urea nitrogen (perbandingan BUN). Ini hanya pengukuran volume

intravascular secara tidak langsung dan sering tidak bisa dipercaya selama

operasi sebab dipengaruhi oleh beberapa variabel dan hasilnya sering terlambat.

Tanda-tanda laboratorium dari dehidrasi yaitu peningkatan hematocrit progresif

acidosis metabolic yang progresif, berat jenis urin >1.010, Natrium dalam urin

<10 mEq/L, osmolalitas >450 mOsm/kg, hypernatremia, dan ratio BUN- -

3

kreatinin >10:1. Tanda-tanda pada foto roentgen adalah meningkatnya

vaskularisasi paru dan interstitiel yang ditandai dengan ( Kerly " B") atau

infiltrasi difus pada alveolar adalah tanda-tanda dari overload cairan

PENGUKURAN HEMODYNAMIC

Monitoring hemodynamik telah dibahas dalam Bab 6. Monitoring CVP

diindikasikan pada pasien dengan jantung dan fungsi paru yang normal jika status

volume sukar untuk dinilai dengan alat lain atau jika diharapkan adanya

perubahan yang cepat. Pembacaan CVP harus diinterpretasikan nilai yang

rendah(< 5 mm Hg) mungkin normal kecuali jika ada tanda-tanda hypovolemia.

Lebih dari itu, respon dari bolus cairan ( 250 mL) yang ditandai dengan: sedikit

peningkatan ( 1-2 mm Hg) merupakan indikasi penambahan cairan, sedangkan

suatu peningkatan yang besar (> 5 mm Hg) kebutuhan cairan cukup dan evaluasi

kembali status volume cairan.. CVP yang terbaca >12 mmHg dipertimbangkan.

hypervolemia dalam disfungsi ventricular kanan, meningkatnya tekanan

intrathorakal, atau penyakit pericardial restriktif.

Monitoring tekanan arteri Pulmonary dimungkinkan jika CVP tidak

berkorelasi dengan gejala klinis atau jika pasien mempunyai kelainan primer atau

sekunder dari fungsi ventrikel kanan, kelainan fungsi tubuh; yang juga

berhubungan dengan paru-paru atau penyakit pada ventrikel kiri. Pulmonary

Artery Occlusion Pressure (PAOP) <8 mmHg menunjukkan adanya

hypovolemia ,dikonfirmasi dengan gejala klinis; bagaimanapun, nilai <15 Mm Hg

berhubungan dengan pasien yang hipovolemia relative dengan compliance

ventrikel lemah. Pengukuran PAOP >18 mmHg dan biasanya menandakan beban

volume ventrikel kiri yang berlebih. Adanya penyakit katup Mitral (stenosis),

stenosis aorta yang berat, atau myxoma atrium kiri atau thrombus mengubah

hubungan yang normal antara PAOP dan volume diastolic akhir ventrikel kiri

( lihat Bab 6, 19, 20, dan 21). Peningkatan tekanan pada thorak dan tekanan pada

jalan nafas paru terlihat adanya kesalahan; sebagai konsekwensi, semua

pengukuran tekanan selalu diperoleh pada waktu akhir expirasi .

4

Teknik terbaru mengukur volume ventrikel dengan transesophageal

echocardiography atau oleh radioisotop dan lebih akurat tetapi belum banyak

tersedia.

► CAIRAN INTRAVENA

Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu

kombinasi kedua-duanya. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion

dengan berat molekul rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan

cairan koloid berisi ion dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa.

Cairan koloid menjaga tekanan oncotic koloid plasma ( lihat Bab 28) dan

sebagian besar ada di intravascular, sedangkan cairan kristaloid dengan cepat

didistribusikan keseluruh ruang cairan extracellular.

Ada kontroversi mengenai penggunaan cairan koloid dan kristaloid untuk

pasien dg pembedahan. Para ahli mengatakan bahwa koloid dapat menjaga

plasma tekanan oncotic plasma, koloid lebih efektif dalam mengembalikan

volume intravascular dan curah jantung.Ahli yang lain mengatakan bahwa

pemberian cairan kristaloid efektif bila diberikan dalam jumlah yang cukup.

Pendapat yang mengatakan bahwa koloid dapat menimbulkan edema pulmoner

pada pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tak benar,

sebab tekanan onkotik interstitial paru-paru sama dengan plasma ( lihat Bab 22).

Beberapa pernyataan dibawah ini yang mendukung :

1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya

dengan koloid dalam mengembalikan volume intravascular.

2. Mengembalikan deficit volume intravascular dengan kristaloid

biasanya memerlukan 3-4 kali dari jumlah cairan jika

menggunakan koloid.

3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami

deficit cairan extracellular melebihi deficit cairan intravascular..

4. Defisit cairan intravascular yang berat dapat dikoreksi dengan

cepat dengan menggunakan cairan koloid.

5

5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (> 4-5 L) dapat

menimbulkan edema jaringan.

Beberapa kasus membuktikan bahwa, adanya edema jaringan

mengganggu transport oksigen, memperlambat penyembuhan luka dan

memperlambat kembalinya fungsi pencernaan setelah pembedahan..

CAIRAN KRISTALOID

Cairan kristaloid merupakan cairan untuk resusitasi awal pada pasien

dengan syok hemoragik dan septic syok seperti pasien luka bakar, pasien dengan

trauma kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak, dan pasien dengan

plasmaphersis dan reseksi hepar. Jika 3-4 L cairan kristaloid telah diberikan, dan

respon hemodinamik tidak adekuat, cairan koloid dapat diberikan.

Ada beberapa macam cairan kristaloid yang tersedia ( Tabel 29-2).

Pemilihan cairan tergantung dari derajat dan macam kehilangan cairan. Untuk

kehilangan cairan hanya air, penggantiannya dengan cairan hipotonik dan disebut

juga maintenance type solution. Jika hehilangan cairannya air dan elektrolit,

penggantiannya dengan cairan isotonic dan disebut juga replacement type

solution. Dalam cairan, glukosa berfungsi menjaga tonisitas dari cairan atau

menghindari ketosis dan hipoglikemia dengan cepat. Anak- anak cenderung akan

menjadi hypoglycemia(< 50 mg/dL) 4-8 jam puasa. Wanita mungkin lebih cepat

hypoglycemia jika puasa (> 24 h) disbanding pria.

Kebanyakan jenis kehilangan cairan intraoperative adalah isotonik, maka

yang biasa digunakan adalah replacement type solution, tersering adalah Ringer

Laktat. Walaupun sedikit hypotonic, kira-kira 100 mL air per 1 liter mengandung

Na serum 130 mEq/L, Ringer Laktat mempunyai komposisi yang mirip dengan

cairan extraselular dan paling sering dipakai sebagai larutan fisiologis. Laktat

yang ada didalam larutan ini dikonversi oleh hati sebagai bikarbonat. Jika larutan

salin diberikan dalam jumlah besar, dapat menyebabkan dilutional acidosis

hyperchloremic oleh karena Na dan Cl yang tinggi (154 mEq/L): konsentrasi

bikarbonat plasma menurun dan konsentrasi Clorida meningkat.

6

r

Larutan saline baik untuk alkalosis metabolic hipokloremik dan

mengencerkan Packed Red Cell untuk transfusi. Larutan D5W digunakan untuk

megganti deficit air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan restriksi

Natrium. Cairan hipertonis 3% digunakan pada terapi hiponatremia simptomatik

yang berat (lihat Bab 28). Cairan 3 – 7,5% disarankan dipakai untuk resusitasi

pada pasien dengan syok hipovolemik. Cairan ini diberikan lambat karena dapat

menyebabkan hemolisis.

CAIRAN KOLOID

Aktifitas osmotic dari molekul dengan berat jenis besar dari cairan

koloid untuk menjaga cairan ini ada di intravascular. Walaupun waktu paruh dari

cairan kristaloid dalam intravascular 20-30 menit, kebanyakan cairan koloid

mempunyai waktu paruh dalam intravascular 3-6 jam. Biasanya indikasi

pemakaian cairan koloid adalah :

1. Resusitasi cairan pada pasien dengan deficit cairan intravascular yang

berat ( misal : syok hemoragik ) sampai ada transfusi darah.

2. Resusitasi cairan pada hipoalbuminemia berat atau keadaan dimana

Kehilangan protein dalam jumlah besar seperti luka bakar. Pada pasien

luka bakar, koloid diberikan jika luka bakar >30% dari luas permukaan

tubuh atau jika > 3-4 L larutan kristaloid telah diberikan lebih dari 18-

24 jam setelah trauma.

Beberapa klinisi menggunakan cairan koloid yang dikombinasi dengan kristaloid

bila dibutuhkan cairan pengganti lebih dari 3-4 L untuk transfuse. Harus dicatat

bahwa cairan ini adalah normal saline ( Cl 145 – 154 mEq/L ) dan dapat juga

menyebabkan asidosis metabolic hiperkloremik.

Banyak cairan koloid kini telah tersedia. Semuanya berasal dari protein plasma

atau polimer glukosa sintetik.

7

Koloid yang berasal dari darah termasuk albumin ( 5% dan 25 % ) dan fraksi

plasma protein ( 5% ). Keduanya dipanaskan 60 derajat selama 10 jam untuk

meminimalkan resiko dari hepatitis dan penyakit virus lain. Fraksi plasma protein

berisi alpha dan beta globulin yang ditambahkan pada albumin dan menghasilkan

reaksi hipotensi. Ini adalah reaksi alergi yang alami da melibatkan aktivasi dari

kalikrein.

Koloid sintetik termasuk Dextrose starches dan gelatin. Gelatin berhubungan

dengan histamine mediated- allergic reaction dan tidak tersedia di United

States.Dextran terdiri dari Dextran 70 ( Macrodex ) dan Dextran 40, yang dapat

meningkatkan aliran darah mikrosirkulasi dengan menurunkan viskositas darah.

Pada Dextran juga ada efek antiplatelet. Pemberian melebihi 20 ml/kg/hari dapat

menyebabkan masa perdarahan memanjang (Dextran 40) dan gagal ginjal.

Dextran dapat juga bersifat antigenic dan anafilaktoid ringan dan berat dan ada

reaksi anafilaksis. Dextan 1 ( Promit ) sama dengan Dextran 40 atau dextran 70

untuk mencegah reaksi anafilaxis berat.;bekerja seperti hapten dan mengikat

setiap antibody dextran di sirkulasi.

Hetastarch (hydroxyetil starch) tersedia dalam cairan 6 % dengan berat

molekul berkisar 450.000. Molekul-molekul yang kecil akan dieliminasi oleh

ginjal dan molekul besar dihancurkan pertama kali oleh amylase. Hetastarch

sangat efektif sebagai plasma expander dan lebih murah disbanding albumin..

Lebihjauh, Hetastarch bersifat nonantigenik dan reaksi anafilaxisnya jarang.

Studi masa koagulasi dan masa perdarahan umumnya tidak signifikan dengan

infus 0.5 – 1 L. Pasien transplantasi ginjal yang mendapat hetastarch masih

controversial. Kontroversi ini dihubungkan juga dengan penggunaan hetastarch

pada pasien yang menjalani bypass kardiopulmoner. Pentastarch, cairan starch

dengan berat molekul rendah, sedikit efek tambahannya dan dapat menggantikan

hetastarch.

8

TERAPI CAIRAN PERIOPERATIF

Terapi cairan perioperatif termasuk penggantian deficit cairan, kehilangan cairan

normal dan kehilangan cairan lewat luka operasi termasuk kehilangan darah.

KEBUTUHAN PEMELIHARAAN NORMAL

Pada waktu intake oral tidak ada, deficit cairan dan elektrolit dapat terjadi dengan

cepat karena adanya pembentukan urin yang terus berlangsung,sekresi

gastrointestinal, keringat dan insensible losses dari kulit dan paru. Kebutuhan

pemeliharaan normal dapat diestimasi dari table 29-3

Tabel 29-3. Estimasi kebutuhan cairan pemeliharaan

Berat kebutuhan

10 kg pertama 4 ml/kg/jam

10-20 kg kedua 2 ml/kg/jam

Masing-masing kg > 20 kg 1 ml/kg/jam

Contoh: berapa kebutuhan cairan pemeliharaan untuk anak 25 kg? Jawab: 40+20+5=65 ml/jam

PREEXISTING DEFICIT

Pasien yang akan dioperasi setelah semalam puasa tanpa intake cairan akan

menyebabkan defisit cairan sebanding dengan lamanya puasa. Defisit ini dapat

diperkirakan dengan mengalikan normal maintenance dengan lamanya puasa.

Untuk 70 kg, puasa 8 jam, perhitingannya (40+20+50)ml/jam x 8 jam atau 880

ml. ( Pada kenyataannya, defisit ini dapat kurang sebagai hasil dari konservasi

ginjal)

Kehilangan cairan abnormal sering dihubungkan dengan defisit

preoperative. Perdarahan preoperative, muntah , diuresis dan diare sering

dihubungkan.

9

mengarahkan dan janga waktu prosedur yang berhub. dg pembedahan [itu].

Pembagian kembali fluids-often [yang] internal [disebut/dipanggil] " spacing"-can

ketiga menyebabkan pergeseran cairan raksasa(masive) dan intravascular

penghabisan menjengkelkan. Traumatized, dibuat marah/dikobarkan, atau kena

infeksi/menyebar jaringan/tisu ( [seperti/ketika] terjadi dengan membakar,

pembedahan berhub. dg pembedahan luka-luka/kerugian luas, atau radang selaput

perut) dapat menyita sejumlah [yang] besar mengalir dalam interstitial

[ruang;spasi] nya dan kaleng translocate mengalir ke seberang serosal permukaan

( ascites) atau ke dalam bowel satuan cahaya. Hasil adalah suatu peningkatan

wajib di (dalam) suatu nonfunctional komponen extracellular kompartemen,

[sebagai/ketika/sebab] cairan ini tidak siap berimbang dengan sisa dari

kompartemen [itu]. Pergeseran Cairan ini tidak bisa dicegah dengan restriksi

cairan dan kompartemen cairan intrasel dan extrasel fungsional. Disfungsi s

sebagai hasil dari hypoxia dapat menyebabkan peningkatan volume cairan

intracel, juga lebih jauh kompartemen extrasel yang fungsional. Pada akhirnya,

hilangnya cairan limfe mungkin terjadi selama diseksi retroperitoneal luas.

Penggantian cairan intraoperatif

Terapi cairan intraoperatif meliputi kebutuhan cairan dasar dan

penggantian deficit cairan preoperative seperti halnya kehilangan cairan

intraoperative ( darah, redistribusi dari cairan, dan penguapan). Pemilihan jenis

cairan intravena tergantung dari prosedur pembedahan dan perkiraan kehilangan

darah. Pada kasus kehilangan darah minimal dan adanya pergeseran cairan, maka

maintenance solution dapat digunakan. Untuk semua prosedur yang lain Ringer

Lactate biasa digunakan untuk pemeliharaan cairan. Idealnya, kehilangan darah

harus digantikan dengan cairan kristaloid atau koloid untuk memelihara volume

cairan intravascular ( normovolemia) sampai bahaya anemia berberat lebih

(dibanding) resiko transfusi. Pada kehilangan darah dapat diganti dengan

10

transfuse sel darah merah. Transfusi dapat diberikan pada Hb 7-8 g/dL

(hematocrit 21-24%).

Hb <7 g/dL cardiac output meningkat untuk menjaga agar transport

Oksigen tetap normal. Hb 10 g/dL biasanya pada pasien orang tua dan penyakit

yang berhubungan dengan jantung dan paru-paru. Batas lebih tinggi mungkin

digunakan jika diperkirakan ada kehilangan darah yang terus menerus. Dalam

prakteknya, banyak dokter memberi Ringer Laktat kira-kira 3-4 kali dari

banyaknya darah yang hilang, dan cairan koloid dengan perbandingan 1:1 sampai

dicapai Hb yang diharapkan.

Table 29-5. Average blood volumes.

AGE BLOOD VOLUMENEONATES PREMATURE 95 ML/KG FULL-TERM 85 ML/KGINFANTS 80 ML/KGADULTS MEN 75ML/KG WOMAN 65 ML/KG

Pada keadaan ini kehilangan darah dapat diganti dengan Packed red

blood cell.

Banyaknya transfusi dapat ditentukan dari hematocrit preoperatif dan

dengan perkiraan volume darah ( Tabel 29-5). Pasien dengan hematocrit normal

biasanya ditransfusi hanya setelah kehilangan darah >10-20% dari volume darah

mereka. Sebenarnya tergantung daripada kondisi pasien] dan prosedur dari

pembedahan . Perlu diketahui jumlah darah yang hilang untuk penurunan

hematocrit sampai 30%, dapat dihitung sebagai berikut:

Estimasi volume darah dari Tabel 29-5.

11

Estimasi volume sel darah merah ( RBCV) hematocrit preoperative

( RBCVpreop).

Estimasi RBCV pada hematocrit 30% ( RBCV30%), untuk menjaga

volume darah normal .

Memperkirakan volume sel darah merah yang hilang ketika . hematocrit

30%; RBCVlost= RBCVpreop-RBCV30%.

Perkiraan jumlah darah yang hilang = RBCV lost X 3

CONTOH

Seorang perempuan 85 kg mempunyai suatu hematocrit preoperatif 35%.

Berapa banyak jumah darah yang hilang untuk menurunkan hematocritnya sampai

30%?

Volume Darah yang diperkirakan= 65 mL/kg x 85 kg= 5525 ml.

RBCV35%= 5525 x 35%= 1934 mL.

RBCV30%= 5525 x 30%= 1658 mL

Kehilangan sel darah merah pada 30%= 1934- 1658= 276 mL.

Perkiraan jumlah darah yang hilang = 3 x 276 mL= 828 mL.

Oleh karena itu, transfusi harus dipertimbangkan hanya jika pasien

kehilangan darah melebihi 800 ml. Transfusi tidak direkomendasikan sampai

terjadi penurunan hematocrit hingga 24% ( hemoglobin< 8.0 g/dL), tetapi ini

diperlukan untuk menghitung banyaknya darah yang hilang,contoh pada penyakit

jantung dimana diberikan transfusi jika kehilangan darah 800 mL .

Table29-6. Redistribusi dan evaporasi kehilangn cairan saat pembedahan.

DERAJAT DARI TRAUMA JARINGAN PENAMBAHAN CAIRAN

MINIMAL (contoh hernioraphy) 0 – 2 ML/KG

SEDANG ( contoh cholecystectomy) 2 – 4 ML/KG

BERAT (contohreseksi usus) 4 – 8 ML/KG

12

Petunjuk lain yang biasa digunakan sebagai berikut: ( 1) satu unit sel darah

merah sel akan meningkatkan hemoglobin 1 g/dL dan hematocrit 2-3% (pada

orang dewasa); dan ( 2) 10mL/kg transfusi sel darah merah akan meningkatkan

hemoglobin 3g/dL dan hematocrit 10%.

Menggantikan hilangnya cairan redistribusi dan

evaporasi

Sebab kehilangan cairan ini dihubungkan dengan ukuran luka dan tingkat

manipulasi dan pembedahan, dapat digolongkan menurut derajat trauma jaringan.

Kehilangan cairan tambahan ini dapat digantikan menurut Tabel 29-6, berdasar

pada apakah trauma jaringan adalah minimal, moderat, atau berat. Ini hanyalah

petunjuk, dan kebutuhan yang sebenarnya bervariasi pada masing-masing pasien

► TRANSFUSI

GOLONGAN DARAH

Membran sel darah merah berisi sedikitnya 300 faktor penentu antigenic

berbeda. Sedikitnya 20 antigen golongan darah terpisah dapat dikenal; tanda dari

masing-masing adalah di bawah control genetic dari chromosom loci. Kebetulan,

hanya ABO dan Rh Sistem yang penting pada transfusi darah. Setiap orang

biasanya menghasilkan antibody ( alloantibodies). Antibodi bertanggung jawab

untuk reaksi-reaksi dari transfusi. Antibodi dapat menjadi “alami” atau sebagai

respon atas sensitisasi dari suatu kehamilan atau transfusi sebelumnya.

SISTEM ABO Kromosomal untuk sistem ABO ini menghasilkan dua alleles: A dan B. Masing-masing merepresentasikan suatu enzim yang merupakan modifikasi dari suatu permukaan sel glycoprotein, menghasilkan antigen yang berbeda. (Sebenarnya, ada berbagai varian A dan B.) Hampir semua individu tidak mempunyai A atau B " natural" yang menghasilkan antibody [ sebagian besar immu-noglobulin M ( IgM)] melawan antigens ( Tabel 29-7) di dalam tahun pertama kehidupan. Antigen H adalah precursor dari system ABO tetapi

13

diproduksi oleh suatu chromosom tempat berbeda. Tidak adanya antigen H( hh genotype, juga disebut Bombay pheno-type) mencegah munculny gen A atau B; individu dengan kondisi sangat jarang ini akan mempunyai anti-A, anti-B, dan anti-H antibodi.

Sistem Rh

Sistem Rh ditandai oleh dua gen yang menempati chromosome. Ada

sekitar 46 Rh-berhubungan dengan antigens, tetapi secara klinis, ada lima antigen

utama ( D, C, c, E, dan e) dan menyesuaikan dengan antibody .Biasanya, ada atau

tidak allele yang paling immunogenic dan umum, D antigen, dipertimbangkan.

Kira-Kira 80-85% tentang populasi orang kulit putih mempunyai antigen D.

Individu yang kekurangan allele ini disebut Rh-Negative dan biasanya antibodi

akan melawan antigen D hanya setelah terpapar oleh ( Rh-Positive) transfusi

sebelumnya atau kehamilan ( seorang Ibu Rh-Negative melahirkan bayi Rh-

Positive).

Sistem Lain

Sistem lain ini meliputi antigen Lewis, P, li, MNS, Kidd, Kell, Duffy,

Lutheran, Xg, Sid, Cartright, YK, dan Chido Rodgers antigens. Kebetulan,

dengan beberapa perkecualian ( Kell, Kidd, Duffy, Dan), alloantibodi melawan

sistem ini jarang menyebabkan reaksi hemolytic serius.

TES KOMPATIBILITAS

Tujuan tes ini adalah untuk memprediksi dan untuk mencegah reaksi

antigen-antibody sebagai hasil transfusi sel darah merah. Donor dan penerima

donor darah harus di periksa adanya antibody yang tidak baik.

14

Table29-7. Golongan darah ABO

TIPE Adanya antibodi dalam serum Insidensi* A anti– B 45% B anti – A 8% AB - 4% O anti A, anti–B 43%* angka rata-rata pada orang di Eropa

TES ABO-RH

Reaksi Transfusi yang paling berat adalah yang berhubungan dengan

inkompatibilitas ABO; antibody yang didapat secara alami dapat bereaksi

melawan antigen dari transfusi (asing), mengaktifkan komplemen, dan

mengakibatkan hemolisis intravascular. Sel darah merah pasien diuji dengan

serum yang dikenal mempunyai antibody melawan A dan B untuk menentukan

jenis darah. Oleh karena prevalensi secara umum antibodi ABO alami, konfirmasi

jenis darah kemudian dibuat dengan menguji serum pasien melawan sel darah

merah dengan antigen yang dikenal.

Sel darah merah pasien juga diuji dengan antibody anti-D untuk

menentukan Rh. Jika hasilnya adalah Rh-Negative, adanya antibodi anti-D d

dapat diuji dengan mencampur serum pasien dengan sel darah merah Rh

(+).Kemungkinan berkembangnya antibodi anti-D setelah paparan pertama pada

antigen Rh adalah 50-70%.

Crossmatching

Suatu crossmatch transfusi: sel donor dicampur dengan serum penerima.

Crossmatch mempunyai tiga fungsi: ( 1) Konfirmasi jenis ABO dan Rh ( kurang

dari 5 menit), ( 2) mendeteksi antibodi pada golongan darah lain , dan ( 3)

mendeteksi antibody dengan titer rendah atau tidak terjadi aglutinasi mudah.

Yang dua terakhir memerlukan sedikitnya 45 menit.

Screening Antibodi

15

Tujuan test ini adalah untuk mendeteksi dalam serum adanya antibodi

yang biasanya dihubungkan dengan reaksi hemolitik non-ABO. Test ini ( dikenal

juga Coombs Tes tidak langsung) memerlukan 45 menit dan dengan mencampur

serum pasien dengan sel darah merah dari antigen yang dikenal; jika ada antibodi

spesifik, membran sel darah merah dilapisi, dan penambahan dari suatu antibodi

antiglobulin menghasilkan aglutinasi sel daraah. Screening ini rutin dilakukan

pada seluruh donor darah dan dilakukan untuk penerima donor sebagai ganti dari

crossmatch .

Type & Crossmatch versus Type & Screen

Timbulnya suatu reaksi hemolytic yang serius setelah transfusi dari

ABO- dan Rh-Compatible Transfusi dengan screening negatif tetapi tanpa

crossmatch kurang dari 1%. Crossmatching, bagaimanapun, meyakinkan

pentingnya kemanan yang optimal dan mendeteksi adanya antibody yang lain

yang muncul dalam screening. Crossmatch kini dilakukan hanya untuk prosedur

operasi elektif dg kemungkinan transfusi darah. Oleh karena waktunya sekitar 45

menit jika sebelumnya prosedur dua type dan screen telah didokumentasikan,

pada beberapa Center telah memulai crossmatch secara komputer.

Pemesanan darah untuk operasi

Kebanyakan rumah sakit menyusun daftar operasi yang akan dilakukan

dan yang maksimum jumlah unit yang dapat dicrossmatch preoperati. Seperti

pada praktek mencegah berlebihan Crossmatching darah. Daftar pada umumnya

didasarkan pada masing-masing pengalaman institusi. Suatu crossmatch-to-

transfusion perbandingan kurang dari 2.5:1 dipertimbangkan bisa diterima. Hanya

suatu type and screen dilakukan jika timbulnya transfusi untuk suatu prosedur

kurang dari 10%. Jika transfusi diperlukan, dilakukan cross-match . Pinjaman

secara khas dibuat untuk pasien anemic dan mereka yang mempunyai kelainan

pembekuan.

TRANSFUSI DALAM KEADAAN DARURAT

16

Ketika pasien sedang exsanguinating, kebutuhan transfusi terjadi sebelum

penyelesaian suatu crossmatch, penyaringan , atau bahkan identifikasi tipe darah.

Jika jenis darah pasien sudah dikenal, dilakukan crossmatch kurang dari 5menit,

akan mengkonfirmasikan kompatibilitas ABO. Jika jenis darah penerima tidak

dikenal dan transfusi harus dimulai sebelum penentuan, jenis O Rh-Negative

darah mungkin bias digunakan,

BANK DARAH

Darah dari pendonor disaring untuk mengeluarkan zat-zat yang dapat

mempengaruhi kondisi medis yang kurang baik bagi penerima donor. Hematocrit

ditentukan, jika >37% untuk allogeneic atau 32% untuk donor autologous, darah

dikumpulkan, diidentifikasi, disaring untuk antibodi, dan dilakukan pengujian

adanya Hepatitis B, Hepatitis C, sipilis,human T cell leukemia virus ( HTLV)-1

dan HTLV-2, dan Human immunodeficiency virus ( HIV)-1 dan HIV-2.

Kebanyakan pusat penelitian sedang melakukan tes terhadap asam nucleat virus

RNA untuk mendeteksi Hepatitis B dan C dan virus HIV ,dan sedang melakukan

deteksi terhadap West Nile Virus. Ada test yang sangat sensitif, dan mereka perlu

membatasi virus dengan window positif tetapi test negatif.

Pertama, darah dikumpulkan kemudian tambahkan larutan anticoagulant.

Larutan yang paling umum digunakan adalah CPDA-1, yang berisi sitrat sebagai

antikoagulan (berikatan dengan Calcium), fosfat sebagai buffer, dextrose sebagai

sumber energi sel darah merah, dan adenosine sebagai precursor dari sintesa ATP.

Darah dengan CPDA-1- dapat disimpan untuk 35 hari, setelah kelangsungan

hidup sel darah merah dengan cepat berkurang. Sebagai alternatif, penggunaan

AS-1 ( Adsol) atau AS-3 ( Nutrice) meluas umur rata-rata 6 minggu.

Semua unit yang dikumpulkan dipisahkan ke masing-masing komponen,

yang diberi nama, sel darah merah, platelets, dan plasma.

Ketika disentrifuge, 1 unit Whole blood utuh menghasilkan sekitar 250

mL packed red blood cel ( hematocrit 70%); mengikuti penambahan larutan

saline, volume suatu unit packed red cell sering mencapai 350 mL. Sel darah

17

merah secara normal disimpan pada 1-6°C. Sel darah merah dapat dibekukan

dalam larutan glycerol hypertonis sampai 10 tahun. Teknik yang belakangan pada

umumnya disediakan untuk penyimpanan darah dengan phenotypes jarang.

Supernatant disentrifuge untuk menghasilkan platelets dan plasma. 1 Unit

platelets yang diperoleh biasanya berisi 50-70 mL plasma dan dapat disimpan

pada 20- 24°C untuk 5 hari. Sisa plasma supernatant diproses dan dibekukan

untuk menghasilkan Fresh frozen plasma; pembekuan cepat mencegah inaktifasi

faktor pembekuan ( V dan VIII). Pencairan yang lambat dari Fresh frozen plasma

menghasilkan suatu gelatin presipitat ( cryo-precipitate) yang berisi faktor VIII

dan fibrinogen dengan konsentrasi tinggi. Ketika dipisahkan, cryoprecipitate ini

dapat dibekukan kembali untuk disimpan. Satu unit darah menghasilkan sekitar

200 mL plasma, yang mana dapat dibekukan untuk disimpan; sekali ketika, harus

ditransfusi dalam 24 jam. Platelets boleh sebagai alternatif untuk mencapai

plateletpheresis, yang ekuivalen dengan enam unit reguler dari pasien .

TRANSFUSI INTRAOPERATIVE

Packed Red Blood Cells

Transfusi darah sebaiknya diberikan packed red cell, dan dapat

mengoptimalkan penggunaan dan pemanfaatan bank darah. Packed Red Blood

Cell ideal untuk pasien yang memerlukan sel darah merah tetapi tidak

penggantian volume ( misalnya, pasien anemia dengan congestive heart failure).

Pasien yang dioperasi memerlukan cairan seperti halnya sel darah merah;

kristaloid dapat diberikan dengan infuse secara bersama-sama dengan jalur

intravena yang kedua untuk penggantian volume cairan.

Sebelum transfusi, masing-masing unit harus diperiksa secara hati-hati

dicek dengan kartu dari bank darah dan identitas dari penerima donor darah.

Tabung transfusi berisi 170-J.m untuk menyaring gumpalan atau kotoran. Dengan

ukuran sama dan saringan berbeda digunakan untuk mengurangi leukocyte isi

18

untuk mencegah febrile reaksi transfusi febrile pada pasien yang sensitif. Darah

untuk transfusi intraoperative harus dihangatkan sampai 37°C. terutama jika lebih

dari 2-3 unit yang akan ditransfusi; jika tidak akan menyebabkan hypothermia.

Efek tambahan hypothermia dan secara khas 2,3-diphosphoglycerate ( 2,3-DPG)

konsentrasi rendah dalam darah yang disimpan dapat menyebabkan suatu

pergeseran kekiri ditandai hemoglobin-oxygen kurva-disosiasi ( lihat Bab 22) dan,

menyebabkan hipoxia jaringan. Penghangat darah harus bisa menjaga suhu darah

> 30°C bahkan pada aliran rata-rata sampai 150 ml/menit

FRESH FROZEN PLASMA

Fresh Frozen Plasma ( FFP) berisi semua protein plasma, termasuk semua

factor pembekuan. Transfusi FFP ditandai penanganan defisiensi faktor terisolasi,

pembalikan warfarin therapy, dan koreksi coagulopathy berhubungan dengan

penyakit hati. Masing-Masing unit FFP biasanya meningkatkan faktor pembekuan

2-3% pada orang dewasa. Pada umumnya dosis awal 10-15 mL/kg. Tujuannya

adalah untuk mencapai 30% dari konsentrasi faktor pembekuan yang normal.

FFP boleh digunakan pada pasien yang sudah menerima transfusi darah

masive. Pasien dengan defisiensi ANTI-THROMBIN III atau purpura

thrombocyto-penic thrombotic dapat diberikan FFP transfusi.

Masing-Masing unit FFP membawa resiko cepat menyebar yang sama

sebagai unit darah utuh. Sebagai tambahan, pasien dapat menjadi peka terhadap

protein plasma. ABO-COMPATIBLE biasanya diberi tetapi tidak wajib. Seperti

butir-butir darah merah, FFP biasanya dihangatkan 37°C sebelum transfusi.

Platelets.

Transfusi Platelet harus diberikan kepada pasien dengan

thrombocytopenia atau dysfunctional platelets dengan pendarahan. Profilaxis

Transfusi trombosit dapat diberikan pada pasien dengan hitung trombosit 10,000-

20,000 oleh karena resiko perdarahan spontan.

19

Hitung trombosit kurang dari 50,000 x 109/L dihubungkan dengan

peningkatan perdarahan selama pembedahan. Pasien dengan thrombocytopenia

yang mengalami pembedahan atau prosedur invasive harus diberikan profilaxis

transfusi trombosit sebelum operasi, hitung trombosit harus meningkat diatas

100,000 x 109/L. Persalinan pervaginam dan prosedur bedah minor dapat

dilakukan pada pasien dengan hitung trombosit yang agak rendah tapi fungsi

trombosit normal dan hitung trombosit >50,000 x 109/L.

Masing-Masing unit platelets mungkin diharapkan untuk meningkatkan

10,000-20,000 x 109/L dari trombosit. Plateletpheresis unit berisi yang sejenisnya

enam unit donor tunggal. Peningkatan lebih sedikit dapat diharapkan pasien

dengan suatu sejarah platelet transfusi. Disfungsi dapat meningkatkan perdarahan

pada pembedahan bahkan ketika trombosit normal dan dapat didiagnosa

preoperative dengan memeriksa masa perdarahan. . Transfusi. Platelet

diindikasikan pada pasien dengan disfungsi trombosit dan meningkatkan

perdarahan pada pembedahan. ABO-compatible platelet transfusi adalah

diinginkan tetapi tidak perlu. Transfused Platelets biasanya survive hanya 1-7 hari

yang mengikuti transfusi. ABO kompatibel dapat meningkatkan platelet survival.

Rh sensitisasi dapat terjadi di Rh-Negative donor dalam kaitan dengan adanya

beberapa butir-butir darah merah di (dalam) Rh-Positive platelet Unit. Lebih dari

itu, anti-A atau anti-B zat darah penyerang kuman di (dalam) yang 70 mL plasma

pada setiap platelet unit dapat menyebabkan suatu reaksi hemolytic melawan

terhadap butir-butir darah merah penerima ketika sejumlah besar ABO-

incompatible platelet unit diberi. Administrasi Rh immuno-globulin ke Rh-

Negative Individu dapat melindungi dari Rh sensitisasi yang mengikuti Rh-

Positive platelet Transfusi. Pasien yang kembang;kan zat darah penyerang kuman

melawan terhadap HLA antigens lymphocytes di (dalam) platelet berkonsentrasi)

atau platelet spesifik antigens memerlukan HLA-COMPATIBLE atau single-

donor unit. Penggunaan plateletpheresis transfusi boleh ber/kurang kemungkinan

sensitisasi.

Transfusi Granulocit

20

Transfusi Granulosit, yang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan

pada pasien neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan

antibiotik. Transfusi granulosit mempunyai masa hidup dalam sirkulasi sangat

pendek, sedemikian sehingga sehari-hari transfusi 1010 granulocytes pada

umumnya diperlukan. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiden timbulnya

reaksi graft-versus-host , kerusakan endothelial berhubungan dengan paru-paru,

dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit ( lihat di bawah),

tetapi mempengaruhi fungsi granulosit. Ketersediaan filgrastim ( granulocyte

colony-stimulating faktor, atau G-CSF) dan sargramostim ( granulocyte-

macrophage colony-stimulating faktor, atau GM-CSF) telah sangat mengurangi

penggunaan transfusi granulosit.

► KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH

Komplikasi imun

Komplikasi imun setelah transfusi darah terutama berkaitan dengan sensitisasi

donor ke sel darah merah, lekosit, trombosit atau protein plasma.

1. Reaksi Hemolytic

Reaksi Hemolytic pada umumnya melibatkan destruksi spesifik dari sel

darah merah yang ditransfusikan oleh antibody resipien. Lebih sedikit biasanya,

hemolysis sel darah merah resipien terjadi sebagai hasil transfusi antibody sel

darah merah.Trombosit konsentrat yang inkompatible, FFP, clotting faktor, atau

cryoprecipitate berisi sejumlah kecil plasma dengan anti-A atau anti-B ( atau

kedua-duanya) alloantibodies. Transfusi dalam jumlah besar . dapat menyebabkan

hemolisis intravascular.

Reaksi Hemolytic biasanya digolongkan akut ( intravascular) atau

delayed ( extravascular).

2. Reaksi Hemolytic Akut

21

Hemolisis Intravascular akut pada umumnya berhubungan dengan

Inkompatibilitas ABO dan frekwensi yang dilaporkan kira-kira 1:38,000 transfusi.

Penyebab yang paling umum adalah misidentifikasi suatu pasien, spesimen darah,

atau unit transfusi. Reaksi ini adalah yang terberat. Resiko suatu reaksi hemolytic

fatal terjadi 1 dalam 100,000 transfusi. Pada pasien yang sadar, gejala meliputi

rasa dingin, demam, nausea, dan sakit dada. Pada pasien yang dianestesi,

manifestasi dari suatu reaksi hemolytic akut adalah suhu meningkat, tachycardia

tak dapat dijelaskan , hypotensi, hemoglobinuria, dan oozing yang difus dari

lapangan operasi. Disseminated Intravascular Coagulation , shock,, dan

penurunan fungsi ginjal dapat berkembang dengan cepat. Beratnya suatu reaksi

seringkali tergantung pada berapa banyak darah yang inkompatibel yang sudah

diberikan. Gejala yang berat dapat terjadi setelah infuse 10 – 15 ml darah yang

ABO inkompatibel.

Manajemen reaksi hemoiytic dapat simpulkan sebagai berikut;

Jika dicurigai suatu reaksi hemolytic, transfusi harus dihentikan dengan

segera.

Darah harus di cek ulang dengan slip darah dan identitas pasien.

Kateter urin dipasang , dan urin harus dicek adanya hemoglobin.

Osmotic diuresis harus diaktipkan dengan mannitol dan cairan kedalam

pembuluh darah.

Jika ada perdarahan akut, indikasi pemberian platelets dan FFP

Reaksi hemolytic lambat

Suatu reaksi hemolytic lambat biasanya disebut hemolysis extravascular

biasanya ringan dan disebabkan oleh antibody non D antigen Sistem Rh atau ke

asing alleles di system lain seperti Kell, Duffy, atau Kidd antigens. Berikut suatu

22

transfusi ABO dan Rh D-compatible,pasien mempunyai 1-1.6% kesempatan

membentuk antibody untuk melawan antigen asing. Pada saat itu

sejumlah antibody ini sudah terbentuk ( beberapa minggu sampai beberapa

bulan), tranfusi sel darah telah dibersihkan dari sirkulasi. Lebih dari itu, titer

antibody menurun dan mungkin tidak terdeteksi. Terpapar kembali dengan

antigen asing yang sama selama transfuse sel darah, dapat mencetuskan respon

antibody melawan antigen asing. Peristiwa ini dilihat jelas dengan Sistem Kidd

antigen. Reaksi hemolytic pada tipe lambat terjadi 2-21 hari setelah transfusi, dan

gejala biasanya ringan, terdiri dari malaise, jaundice, dan demam. Hematocrit

pasien tidak meningkat setelah transfusi dan tidak adanya perdarahan. Serum

bilirubin unconjugated meningkat sebagai hasil pemecahan hemoglobin.

Diagnosa antibody - reaksi hemolytic lambat mungkin difasilitasi oleh

antiglobulin (Coombs) Test. Coombs test mendeteksi adanya antibody di

membrane sel darah. Test ini tidak bisa membedakan antara membrane antibody

resipien pada sel darah merah dengan membrane antibody donor pada sel darah

merah. Jadi, ini memerlukan suatu pemeriksaan ulang yang lebih terperinci

pretransfusi pada kedua spesimen : pasien dan donor.

Penanganan reaksi hemolytic lambat adalah suportif. Frekwensi reaksi

transfusi hemolytic lambat diperkirakan kira-kira 1:12,000 transfusi. Kehamilan

( terpapar sel darah merah janin) dapat juga menyebabkan pembentukan alloan-

tibodies pada seldarah merah.

3. Reaksi Imun Nonhemolytic

Reaksi imun Nonhemolytic adalah dalam kaitan dengan sensitisasi

dari resipien ke donor lekosit, platelets, atau protein plasma.

Febrile Reaksi

Sensitisasi lekosit atau Platelet secara khas manifestasinya adalah reaksi

febrile. Reaksi ini umumnya ( 1-3% tentang episode transfusi) dan ditandai oleh

suatu peningkatan temperatur tanpa adanya hemolysis. Pasien dengan suatu

23

riwayat febrile berulang harus menerima tranfusi lekosit saja. Transfusi sarah

merahh dapat dibuat leukositnya kurang dengan sentrifuge, filtration, atau teknik

freeze-thaw.

Reaksi Urtikaria

Reaksi Urtikaria pada umumnya ditandai oleh erythema, penyakit gatal

bintik merah dan bengkak, dan menimbulkan rasa gatal tanpa demam. Pada

umumnya ( 1% tentang transfusi) dan dipikirkan berkaitan dengan sensitisasi

pasien ke transfusi protein plasma. Reaksi Urticaria dapat diatasi dengan obat

antihistamine ( H, dan mungkin H2 blockers) dan steroids.

Reaksi Anaphylactic

Reaksi Anaphylactic jarang terjadi(kurang lebih 150,000 transfusi). Reaksi

ini berat dan terjadi setelah hanya beberapa mililiter darah ditranfusi, secara khas

pada IgA- Pasien dengan Deficiensi anti-IgA yang menerima tranfusi darah yang

berisi IgA. Prevalensi defisiensi IgA diperkirakan 1:600-800 pada populasi yang

umum. Reaksi ini diatasi dengan pemberian epinephrine, cairan, corticosteroids,

dan H1, dan H2 blockers. Pasien dengan defisiensi IgAperlu menerima Washed

Packed Red Cells, deglycerolized frozen red cells, atau IgA-Free blood Unit .

Edema Pulmonary Noncardiogenic

Sindrom acute lung injury (Transfusion-Related Acute Lung Injury

[ TRALI]) merupakan komplikasi yang jarang terjadi(< 1:10,000). Ini berkaitan

dengan transfusi antileukocytic atau anti-HLA antibodi yang saling berhubungan

dan menyebabkan sel darah putih pasien teragregasi di sirkulasi

pulmoner.Tranfusi sel darah putih dapat berinteraksi dengan leukoaglutinin.

Perawatan Awal TRALI adalah sama dengan Acute Respiratory distress

syndrome ( ARDS) ( lihat Bab 49), tetapi dapat sembuh dalam 12-48 jam dengan

therapy suportif.

24

Graft versus Host Disease

Reaksi jenis ini dapat dilihat pada pasien immune-compromised. Produk

sel darah berisi lymfosit mampu mengaktifkan respon imun. Penggunaan filter

leukosit khusus sendiri tidak dapat dipercaya mencegah penyakit graft-versus-

host; iradiasi ( 1500-3000 cGy) sel darah merah, granulocyte, dan transfusi

platelet secara efektif menginaktifasi lymfosit tanpa mengubahefikasi dari

transfusi.

Purpura Posttranfusi

Thrombocytopenia jarang terjadi setelah transfusi darah dan ini berkaitan

dengan berkembangnya alloantibody trombosit. Karena alasan yang tidak jelas,

antibodi menghancurkan trombosit. Hitung trombosit secara jelas menurun 1

minggu setelah tranfusi. Plasmapheresis dalam hal ini dianjurkan.

Imun Supresi

Transfusi leukosit-merupakan produk darah dapat sebagai

immunosuppressi. Ini adalah terlihat jelas pada penerima cangkok ginjal, di mana

transfusi darah preoperatif nampak untuk meningkatkan survival dari graft.

Beberapa studi menyatakan bahwa rekurensi dari pertumbuhan malignan mungkin

lebih mirip pada pasien yang menerima transfusi darah selamapembedahan. Dari

kejadian yang ada juga menyatakan bahwa tranfusi leukocyte allogenic dapat

mengaktifkan virus laten pada resipien. Pada akhirnya, transfusi darah dapat

meningkatkan timbulnya infeksi yang serius setelah pembedahan atau trauma.

25

KOMPLIKASI INFEKSI

Infeksi virus

A. HEPATITIS

Sampai tes rutin untuk virus hepatitis telah diterapkan, insidensi timbulnya

hepatitis setelah transfusi darah 7-10%. Sedikitnya 90% tentang kasus ini adalah

dalam kaitan dengan hepatitis C virus. Timbulnya hepatitis posttransfusi antarab

1:63,000 dan 1:1,600,000; 75% tentang kasus ini adalah anicteric, dan sedikitnya

50% berkembang;menjadi penyakit hati kronis. Lebih dari itu, tentang kelompok

yang terakhir ini, sedikitnya 10-20% berkembang menjadi cirrhosis.

A. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SINDROM ( AIDS )

Virus yang bertanggung jawab untuk penyakit ini, HIV-1, ditularkan melalui

transfusi darah. Semua darah dites untuk mengetahui adanya anti-HIV-1 dan - 2

antibodi . Dengan adanya FDA yang menguji asam nukleat memperkecil waktu

kurang dari satu minggu dan menurunkan resiko dari penularan HIV melalui

tranfusi 1:1.900.000 tranfusi.

C. INFEKSI VIRUS LAIN

Cytomegalovirus ( CMV) dan Epstein-Barr Virus umumnya menyebabkan

penyakit sistemik ringan atau asimptomatik.Yang kurang menguntungkan, pada

beberapa individu menjadi pembawa infeksi asimptomatik; lekosit dalam darah

dari donor dapat menularkan virus. Pasien immunosupresi dan

Immunocompromise ( misalnya, bayi prematur dan penerima transplantasi organ )

peka terhadap infeksi CMV berat setelah tranfusi. Idealnya, . pasien- pasien

menerima hanya CMV negative. Bagaimanapun, studi terbaru menunjukkan

bahwa resiko transmisi CMV dari transfusi dari darah yang leukositnya berkurang

sama dengan tes darah yang CMV negative. Oleh karena itu, pemberian darah

26

dengan leukosit yang dikurangi secara klinis cocok diberikan pada pasien seperti

itu. Human T sel virus lymphotropic I dan II ( HTLV-1 dan HTLV-2) adalah

leukemia dan lymphoma virus, kedua-duanya telah dilaporkan ditularkan melalui

transfusi darah; leukemia dihubungkan dengan myelopathy. Penularan Parvovirus

telah dilaporkan setelah transfusi faktor pembekuan. dan dapat mengakibatkan

krisis transient aplastic pada pasient immunocompromised. Penggunaan filter

leukosit khusus nampaknya mengurangi tetapi tidak mengeliminasi timbulnya

komplikasi di atas.

Infeksi parasit

Penyakit parasit yang dapat ditularkan melalui transfusi seperti malaria,

toxoplasmosis, dan Penyakit Chagas'. Namun kasus-kasus tersebut jarang terjadi.

Infeksi Bakteri

Kontaminasi bakteri dalam adalah penyebab kedua kematian melalui

transfusi. Prevalensi kultur positif dari kantong darah berkisar dari 1/2000

trombosit sampai 1/7000 untuk pRBC. Prevalensi sepsis oleh karena transfusi

darah berkisar dari 1/25,000 tromobosit sampai 1/250,000 untuk pRBC. Angka-

angka ini secara relatif besar dibandingkan ke resiko HIV atau hepatitis, yang

adalah di sekitar 1/1-2 juta. Baik bakteri gram-positive ( Staphylococus) dan

bakteri gram-negative ( Yersinia dan Citrobacter) jarang mencemari transfusi

darah dan menularkan penyakit. Untuk mencegah kemungkinan kontaminasi dari

bakteri, darah harus berikan dalam waktu kurang dari 4 jam. Penyakit bakteri

yang ditularkan melalui transfusi darah dari donor meliputi sifilis, brucellosis,

salmonellosis, yersiniosis, dan berbagai macam rickettsia.

TRANSFUSI DARAH MASIF

Transfusi darah masif umumnya didefinisikan sebagai kebutuhan

transfusi satu sampai dua kali volume darah pasien. Pada kebanyakan pasien

dewasa, equivalent dengan 10-20 unit.

27

Koagulopati Penyebab utama perdarahan setelah transfusi darah masif adalah

dilutional thrombocytopenia. Secara klinis dilusi dari factor koagulasi tidak biasa

terjadi pada pasien normal. Studi Koagulasi dan hitung trombosit, jika tersedia,

idealnya menjadi acuan transfusi trombosit dan FFP. Analisa Viscoelastic dari

pembekuan darah (thromboelastography dan Sonoclot Analisa) juga bermanfaat.

Keracunan Sitrat

Kalsium berikatan dengan bahan pengawet sitrat secara teoritis

dapat menjadi penting setelah transfusi darah dalam jumlah besar. Secara klinis

hypocalcemia penting, karena menyebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada

pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 U tiap-tiap 5 menit. Sebab

metabolisme sitrat terutama di hepar, pasien dengan penyakit atau disfungsi hepar

( dan kemungkinan pada pasien hipothermi) memerlukan infuse calcium selama

transfusi massif ).

Hypothermia

Transfusi Darah massif adalah merupakan indikasi mutlak untuk semua produk

darah cairan intravena hangat ke temperatur badan normal. Arhitmia Ventricular

dapat menjadi fibrilasi ,sering terjadi pada temperatur sekitar 30°C. Hypothermia

dapat menghambat resusitasi jantung. Penggunaan alat infus cepat dengan

pemindahan panas yang efisien sangat efisien telah sungguh mengurangi

timbulnya insiden hypothermia yang terkait dengan transfusi.

Keseimbangan asam basa

Walaupun darah yang disimpan adalah bersifat asam dalam kaitan dengan

antikoagulan asam sitrat dan akumulasi dari metabolit sel darah merahs

(carbondioxida dan asam laktat), berkenaan dengan metabolisme acidosis

metabolik yang berkaitan dengan transfusi tidaklah umum. Yang terbanyak dari

28

kelainan asam basa setelah tranfusi darah massif adalah alkalosis metabolic

postoperative.Ketika perfusi normal diperbaiki, asidosis metabolic berakhir dan

alkalosis metabolic progresif terjadi, sitrat dan laktat yang ada dalam tranfusi dan

cairan resusitasi diubah menjadi bikarbonat oleh hepar.

Konsentrasi Kalium Serum

Konsentrasi kalium Extracellular dalam darah yang disimpan meningkat

dengan waktu. Jumlah kalium extracellular yang transfusi pada unit masing-

msaing kurang dari 4 mEq perunit. Hyperkalemia dapat berkembang dengan

mengabaikan umur darah ketika transfusi melebihi 100 mL/min. Penanganan

hyperkalemia dibahas Bab 28. Hypokalemia biasanya ditemui sesudah operasi,

terutama sekali dihubungkan dengan alkalosis metabolisme ( lihat Bab 28 dan

30).

Strategi Alternatif Untuk Penanganan Kehilangan Darah Selama Pembedahan Transfusi Autologous

Pasien yang mengalami prosedur pembedahan elektif dengan

suatu kemungkinan tinggi untuk transfusi dapat mendonorkan darah mereka

sendiri untuk digunakan selama operasi. Darah ini dapat dikumpulkan mulai 4-5

minggu sebelum operasi. Pasien diperbolehkan untuk mendonorkan satu kantong

darah sepanjang hematokrit kurang lebih 34% atau hemoglobin sekitar 11 g/dl.

Kebutuhan pemakaian darah minimum 72 jam antara mendonorkan darah dan

membuat volume plasma kembali normal. Dengan suplementasi besi dan terapi

eritropoetin rekombinan ( 400 U perminggu), sedikitnya tiga atau empat unit

pada umumnya dikumpulkan sebelum operasi. Beberapa studi menyatakan bahwa

transfusi darah autologous tidak mempunyai efek tambahan yang mempengaruhi

survival pada pasien yang mengalami operasi untuk kanker. Walaupun transfusi

autologous mungkin mengurangi resiko infeksi dan reaksi transfusi, mereka

tidaklah dengan sepenuhnya bebas dari resiko. Resiko meliputi reaksi immunologi

yang berhubungan dengan n kesalahan pekerjaan karyawan dalam pengumpulan

29

dan label, pencemaran, dan gudang/penyimpanan yang tidak benar. Reaksi alergi

dapat terjadi dalam kaitan dengan allergen ( misalnya, ethylen oksida), dapat

masuk kedalam darah dari tempat pengumpulan dan gudang/penyimpanan.

Pengumpulan darah preoperative autologous dilakukan dengan frekwensi

berkurang.

Penyimpanan Darah dan Pemberian Cairan Melalui Infus Berulang

Teknik ini umumnya digunakan pada bedah jantung, vascular dan bedah

tulang ( lihat Bab 21). Darah di aspirasi intraoperatif bersama-sama dengan suatu

pencegah pembekuan darah ( heparin) ke dalam suatu reservoir. Setelah jumlah

darah cukup dikumpulkan, sel darah yang merah di konsentratkan dan dicuci

untuk dimurnikan dari kotoran dan zat pembeku kemudian di transfusikan

kembali ke dalam pasien. Konsentrat darah tersebut umumnya mempunyai

hematocrits 50-60%. Untuk digunakan secara efektif, teknik ini memerlukan

kehilangan darah lebih besar dari 1000-1500 mL. Kontrainidikasi meliputi

pencemaran dari luka yang busuk dan tumor malignan, meskipun demikian

kekhawatiran tentang kemungkinan reinfusi sel malignan via teknik tills tidak

dibenarkan. Sistem lebih modern dan sederhana memungkinkan rein-fusion darah

tanpa centrifugae.

Normovolemic Hemodilusi

Hemodilution normovolemic akut bergantung pada pendapat bahwa jika

konsentrasi sel darah merah dikurangi, total kehilangan sel darah merah dapat

dikurangi apabila darah dalam jumlah besar ditumpahkan; lebih dari itu, cardiac

output tetap normal sebab volume intravascuiar terkontrol. Darah umumnya

dikeluarkan sebelum operasi melalui kateter intravena yang besar dan digantikan

dengan cairan kristaloid dan koloid, supaya pasien tetap normovolemic tetapi

dengan hematocrit 21-25%. Darah yang dikeluarkan disimpan dalam kantong

CPD pada suhu sampai 6 jam untuk menjaga fungsi dari trombosit; darah di

30

transfusikan kembali ke pasien setelah kehilangan darah atau lebih cepat jika

diperlukan.

Donor - Transfusi Langsung

Pasien dapat meminta donor darah dari anggota keluarga atau teman yang

mengandung ABO kompatibilitas. Kebanyakan bank darah tidak menyarankan

hal ini dan umumnya memerlukan donor kurang lebih 7 hari sebelum operasi

untuk memproses darah dan mengkonfirmasikan kompatibilitas.

Studi yang membandingkan keamanan dari pendonor-langsung dengan donor

secara random tidak ada perbedaan, ataupun bank darah lebih aman.

DISKUSI KASUS: PASIEN DENGAN PENYAKIT SICKLE CELL

Seorang perempuan negro 24 tahun mempunyai riwayat anemia sickle cell

herediter dengan gejala nyeri abdominal dan direncanakan untuk

cholecystectomy. Pasien berpikir dia mungkin punya sickle cell anemia.

Apa arti sickle cell anemia?

Sickle cell anemia adalah suatu anemia hemolytic herediter sebagai hasil

pembentukan dari hemoglobin abnormal (Hbs). Struktur Hbs pada Hb dewasa

(HbA) berbeda hanya pada substitusi valine ke asam glutamic di posisi rantai

keenam. Secara fungsional, hemoglobin sickle mempunyai afinitas yang kurang

terhadap oksigen ( P50= 31 mm Hg) mempunyai solubilitas yang kurang. Ketika

deoxygenasi, Hbs ber polymerisasi dan membentuk presipitat dalam sel darah

merah, menyebabkan sickle anemia. Pasien tersebut mempunyai variabel ( 2-

20%) hemoglobin fetal ( HbF). Ada kemungkinan sel dengan HbF dalam jumlah

besar dilindungi dari pembentukan sickle. Pembentukan dan penghancuran sickle

cell yang irreversibel sickled menyebabkan anemia. Hematocrit 18-30%

disebabkan oleh hemolysis extravascular. Umur sel darah merah berkurang 10-

15 hari, bandingkan dengan 120 hari pada individu normal.

31

Apa perbedaan antara sickle cell anemia dan sickle cell trait?

Ketika ada kelainan genetic pada hemoglobin orang dewasa baik dari kromosom

maternal atau paternal (no.11), pasien tersebut adalah homozgous untuk HbS dan

mempunyai sickle cell anemia (HbSS). Apabila hanya satu kromosom mempunyai

gen sickle, pasien adalah heterozygous dan mempunyai sickle cell trait (HbAS).

Pasien dengan sickle cell trait memproduksi sejumlah HbA(55-60%) dan HbS

(35-40%). Tidak sama dengan pasien dengan HbSS, mereka umumnya tidak

anemis, asymptomatic dan mempunyai harapan hidup yang normal. Sickling

terjadi hanya jika ada hypoxemia berat atau dalam keadaan low-flow. Sickling

umumnya terjadi di medula renal; tentunya pasien pasien dengan sickle train

mempunyai ginjal yang tidak dapat diperbaiki. Beberapa pasien dengan HbAS

dilaporkan mempunyai medula renal, splenic dan paru yang infark.

Apa yang merupakan hubungan antara gen sickle cell pada orang Amerika

hitam?

Sickle cell anemia merupakan penyakit utama pada negro keturunan dari

AfrikaTengah. kira-kira 0.2-0.5% Orang Negro Amerika adalah homozygous

untuk gen sickel dan kira-kira 8-10% adalah heterozygous. Sickle cell anemia

jarang ditemukan pada pasien keturunan Mediterania.

Apa pathophysiology dari talasemia

Kondisi yang mendukung pembentukan deoxyhemoglobin-misalnya, hypoxemia,

acidosis, hypertonisitas intracellular atau dehidrasi, peningkatan 2,3-DPG, atau

peningkatan suhu dapat mempercepat sickling pada pasien dengan Hbss.

Hypothermia dapat juga terjadi karena vasoconstriksi (lihat di bawah).

Polymerisasi Hbs Intracellular menyebabkan penyimpangaan sel darah merah,

membuat lebih dan lebih lengket, dan meningkatkan viskositas. Sickling boleh

32

pada awalnya bias reversible tetapi kemudian menjadi irrversibel pada beberapa

sel. Pembentukan agregasi sel darah merah pada kapiler dapat menyebabkan

obstruksi dari jaringan mikro sirkulasi. Suatu siklus yang berbahaya terjadi di

mana sirkulasi statis menyebabkan hypoxia terlokalisir, dimana menyebabkan

pembentukan sickling.

Apa gejala pasien dengan sickle cell anemia pada umumnya?

Pasien dengan Hbss biasanya gejala pertama muncul pada masa kanak-kanak,

dimana HbF menurun secara terus menerus. Penyakit ini ditandai dengan krisis

episode akut dan kronis dan progresif ( Tabel 29-8). Anak-Anak dengan

pertumbuhan retardasi mempunyai infeksi yang berulang. Infark splenic yang

berulang menyebabkan athropy dari splenic dan fungsinya hilang masa remaja.

Pasien tersebut pada umumnya meninggal dari infeksi/peradangan berulang atau

gagal ginjal. Krisis ini dipercepat oleh infeksi/peradangan, udara dingin,

dehidrasi, atau stress. Krisis ini dibagi menjadi tiga tipe:

Vasoocclusivecrises: Tergantung dari pembuluh darah, episode akut ini

dapat mengakibatkan mikro- atau macroinfark. Kejadian paling

menyakitkan berkaitan dengan microinfark pada berbagai jaringan.

Secara klinis, gejalanya abdominal akut, sakit dada,sakit punggung, atau

sakit persendian. Sulit dibedakan sakit abdominal antara yang dioperasi

dan tidak dioperasi. Kebanyakan pasien membentuk batu empedu

pigmented pada usia dewasa, dan pada beberap pasien menyebabkan

cholecystisis akut.

Tabel 29-8. Manifestasi dari sickle cell anemia.

Neurological

33

StrokeSubarachnoid hemorrhageComaSeizures OcularVitreous hemorrhageRetinal infarctsProliferative retinopathyRetinal detachment PulmonaryIncreased intrapulmonary shuntingPleuritisRecurrent pulmonary infectionsPulmonary infarcts CardiovascularCongestive heart failureCor pulmonalePericarditisMyocardial infarction GastrointestinalCholelithiasis (pigmented stones)CholecystitisHepatic infarctsHepatic abscessesHepatic fibrosis HematologicalAnemiaAplastic anemiaRecurrent infectionsSplenic infarctsSplenic sequestrationFunctional asplenia GenitourinaryHematuriaRenal papillary necrosisImpaired renal concentrating ability (isosthenuria)Nephrotic syndromeRenal insufficiencyRenal failurePriapism

SkeletalSynovitis

34

ArthritisAseptic necrosis of femoral headSmall bone infarcts in hand and feet (dactylitis)Biconcave ("fishmouth") vertebraeOsteomyelitis SkinChronic ulcers

exsive gejala di (dalam) kapal lebih besar dapat menghasilkan

thromboses menghasilkan splenic, cerebral, berkenaan dengan paru-

paru, hepatic, berkenaan dengan ginjal, dan, lebih sedikit biasanya,

myocardial infarctions.

Krisis Aplastic: Anemia dalam ( Hb 2-3 g/dL) dapat dengan cepat terjadi

ketika produksi sel darah merah di dalam sumsum tulang ditekan.

Infeksi/Peradangan Dan defisiensi Folate dapat berperan. Beberapa

pasien menjadi leukopenia.

Krisis Splenic: Penyatuan darah [yang] mendadak di (dalam) limpa

dapat terjadi bayi dan anak-anak muda dan dapat menyebabkan life-

threatening hypotension. Mekanisme adalah pikir untuk;menjadi parsial

atau melengkapi;menyudahi keadaan macet [dari;ttgt] pengeringan

pembuluh darah dari limpa.

Bagaimana mendiagnosa anemia sickle sel ?

Sel darah merah dari pasien dengan anemia sickle cell dapat membentuk bulan

sabi setelah penambahan reagen oxygen consuming ( metabisulfite) atau suatu

cairan ionic hipertonik bersifat ion hyper-tonic ( test solubilitas). Konfirmasi

dengan hemoglobin electrophoresis.

Apa yang terbaik dipersiapkan pada pasien dengan sickle cell anemia yang akan dioperasi?

Persiapan preoperative yang optimal adalah yang diinginkan untuk semua pasien

yang mengalami operasi. Pasien harus terhidrasi dengan baik, infeksi harus

dikontrol, dan konsentrasi hemoglobin harus pada level ynag bisa diterima.

35

Terapi transfusi preoperative bersifat individualis pada pasien dan pada

prosedur pembedahan. Transfusi tukar parsial sebelum operasi besar pada

umumnya dianjurkan. Tidak sama dengan transfusi biasa, tranfusi tukar

menurunkan viscositas darah.. Mereka juga meningkatkan oxygen-carrying

capacity dan menurunkan kemungkinan sickling. Tujuan dari transfusi biasanya

untuk mencapai hematocrit 35-40% dengan 40-50% hemoglobin normal

( HbAJ). Walaupun keuntungan-keuntungan transfusi tukar pada pasien

mengalami anesthesia dapat diterangkan, itu membantu pasien melewati krisis.

Apakah ada pertimbangan khusus selama intraoperative?

Keadaan yang mungkin dapat menimbulkan desaturasi hemoglobin atau

keadaan aliran yang rendah harus dihindari. Segala usaha harus dilakukan untuk

menghindari hypothermia dan hyperthermia, acidosis, dan bahkan derajat ringan

dari hypoxemia, hypotension, atau hypovolemia. Informasi-

hidrasi yang banyak dan pemberian tekanan oksigen yang tinggi(>50%) juga dibutuhkan. Mekanisme kompensasi yang utama pada pasien ini adalah peningkatan dari cardiac output yang harus dijaga selama operasi berlangsung. Monitoring terhadap central venous pressure (CVP) atau tekanan pembuluh arteri paru dengan saturasi oksigen pembuluh vena yang tercampur mungkin berguna pada beberapa pasien. Alkalosis ringan dapat membantu menghindari sickling, tetapi meskipun hanya alkalosis respiratorik yang moderate mungkin mempunyai efek samping terhadap aliran darah ke otak. Banyak juga klinisi yang menghindari pemakaian tourniquet. Tidak ada penelitian yang mendukung atau menolak pemakain dari tehnik anesthesia regional atau umum.

Apakah ada pertimbangan khusus selama ostoperatif?

Prinsip yang sama yang digunakan selama masa intraoperatif juga dijadikan pegangan untuk masa postoperative. Kematian pada perioperatif paling sering terjadi pada periode postoperative. Hipoksemia dan komplikasi pada paru menjadi factor resiko yang utama. Pemberian suplemen oksigen, penanganan nyeri yang optimal, fisioterapi untuk paru-paru, dan ambulasi lenih awal sangat dibutuhkan untuk mencegah terjadinya komplikasi-komplikasi tersebut.

Apakah yang manjadi hal yang signifikan dari sickle cell anemia dan

thalassemia pada pasien yang sama?

Kombinasi dari HbS dan Thalassemia, biasanya sickle {S-Thalassemia},

mempunyai suatu variable dan efek dari beratnya penyakit yang tidak dapat

36

diperkirakan. Secara umum, kombinasi ini cenderung menjadi lebih ringan pada

pasien kulit hitam disbanding ras Mediterranian.

Apakah Patofisiologi dari Thalassemia?

Thalassemia adalah kelainan herediter pada produksi satu atau lebih subunit dari

hemoglobin. Pasien dengan thalassemia mungkin dapat membentuk HbA normal

tetapi mengalami penurunan jumlah produksi dari rantai orft. Keparahan dari

kelainan ini tergantung pada subunit yang terganggu dan derajatnya dimana

produksi hemoglobin juga terganggu. Gejala mungkin tidak ada atau bisa berat.

Pasien dengan thalassemia-a mengalami penurunan jumlah produksi dari sub

unit-a, sedangkan pasien dengan fi-thalassemia menurun jumlah produksinya

pada subunit-f. Pembentukan hemoglobin dengan subunit yang abnormal dapat

mengganggu membrane sel darah merah dan menyebabkan hemolisis dengan

derajat yang bervariasi sama dengan hemopoiesis yang tidak efektif. Hal ini

dapat menyebabkan hipertrofi dari sumsum tulang dan seringkali menyebabkan

tulang yang abnormal. Hipertrofi dari maksila dapat menyebabkan intubasi

trachea menjadi sulit. Thalassemia sering terjadi pada orang-orang Asia

Tenggara, Afrika, ras Mediterranian, dan India.

Apakah yang dimaksud dengan penyakit Hemoglobin C?

Substitusi asam glutamate oleh lisin pada kromosom 6 pada subunit-f menyebabkan terbebntuknya hemoglobin C (HbSC). Sekitar 0,05% orang hitam di amerika memiliki gen untuk HbC. Pasien HbC yang homozigot umumnya hanya mengalami hemolitik ringan dan splenomegali. Keadaan ini sangat jarang menimbulkan komplikasi yang signifikan. Kecenderungan HbC untuk mengkristal pada lingkungan yang hipertonis mungkin bertanggung jawab terhadap terjadinya hemolisis dan memiliki cirri-ciri dengan ditemukannya target sel pada apus darah tepi.

Apa yang merupakan arti genotype Hbsc?

Hampir 0,1% orang hitam amerika merupakan heterozigot untuk HbS dan HbC

(HbSC) secara terus-menerus. Pada pasien ini biasanya mengalami anemia

hemolitik yang moderate. Beberapa pasien kadang-kadang mengalami krisis

nyeri, infark spleen, dan disfungsi hepar. Manifestasi pada mata yang sama

37

dengan lainnya yang berhubungan dengan penyakit HbSS biasanya jarang.

Wanita dengan HbSS mempunyai resiko komplikasi yang tinggi pada trimester

ketiga kehamilan dan saat melahirkan.

Apa yang adalah hemoglobin E?

Hemoglobin E disebabkan oleh substitusi tunggal pada rantai-D dan merupakan

variasi hemoglobin yang terbanyak kedua di dunia. Keadaan ini paling sering

terjadi pada pasien yang berasal dari daerah Asia Tenggara. Meskipun affinitas

oksigen normal, akibat dari terjadinya substitusi akan menyebabkan gangguan

dari produksi rantai-D (sama seperti Thalassemia-fi). Pasien dengan kelainan

homozigot ditandai dengan mikrositosis dan adanya sel target, tetapi tidak selalu

disertai anemia dan jarang terdapat manifestasi yang lain.

Apakah hal yang signifikan dalam pemeriksaan hematologist untuk

defisiensi glucose-6- phosohat dehidrogenasi?

Secara normal sel darah merah akan diproteksi terhadap zat-zat aksidator.

Golongan sulfahidril pada hemoglobin juga dijaga dengan menurunkan

glutation. Hal ini disebabkan oleh NADPH ( penurunan nicotinamide adenine

dinucleotide phosphate) dimana NADPH ini sendiri dibentuk oleh metabolisme

glukosa pada saat pembentukan dari heksosa monofosfat. Glukosa-6-phosphat

dehidrogenase adalah enzim yang penting pada jalur reaksi ini. Kelainan pada

jalur ini menyebabkan jumlah yang tidak adekuat dari gluthation yang, dimana

secara potensial dapat muncul pada saat oksidasi dan presipitasi hemoglobin

pada sel darah merahnya dan hemolisis.

Abnormalitas pada G6PD relative biasa. Lebih dari 400 varian telah ditemukan.

Tergantung fungsi dari enzim yang mengalami abnormalitas, manifestasi klinis

yang timbul cukup bervariasi.

Sel Darah merah sumur secara normal yang melindungi dari mengoksidasi agen.

Sulfhydryl menggolongkan pada [atas] hemoglobin dilindungi oleh glutathione

38

yang dikurangi. Yang belakangan diperbaharui oleh NADPH ( yang dikurangi

nico-tinamide adenine dinudeotide fosfat), yang

Table29-9. Obat/Racun untuk menghindari pasien dengan G6Pd1 Kekurangan.

Obat/Racun yang boleh menyebabkan hemolysis

Sulfonamides Antimalarial Obat/Racun Nitrofurantoin Cuka Nalidixic Probenecid Aminosalicylicacid Phenacetin AcetanilidCuka Ascorbic ( di (dalam) dosis besar) Vitamin K Methylene biru Quinine2 Quinidine3 Chloramphenicol Penicillamine Dimercaprol Lain obat/racun Prilocaine Nitroprusside

' G6Pd, Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase2 May jadilah menyelamatkan pasien dengan A" varian3 Should dihindarkan oleh karena potensi mereka untuk menyebabkan

Methemoglobinemia

[dirinya] sendiri diperbaharui oleh metabolisme glukosa di (dalam) hexose

monophosphate melangsir. Glucose-6-Phos-Phate Dehydrogenase ( G6Pd)

adalah suatu enzim kritis di (dalam) jalan kecil ini. Suatu cacat di (dalam) jalan

kecil ini mengakibatkan suatu tidak cukup jumlah glutathione dikurangi, yang

dapat berpotensi mengakibatkan hujan/timbulnya dan oksidasi hemoglobin [itu]

di (dalam) butir-butir darah merah ( yang dilihat seperti Heinz Badan) dan

hemolysis.

Kelainan di (dalam) G6Pd secara relatif umum. (Di) atas 400 varian diuraikan.

Gantung pada arti yang fungsional kelainan enzim, penjelmaan klinis dapat

sunggung variabel. atas [Bagi/Kepada] 15% tentang hitam [Jantan/Pria]

Amerika mempunyai yang umum secara klinis penting A' varian. Suatu varian

detik/second adalah individu umum [dari;ttg] Jalur keluarga Mediterania dari

timur, dan sepertiga di (dalam) individu Jalur keluarga Cina. Sebab tempat untuk

enzim adalah pada [atas] X chromosome, kelainan

adalah Ciri X-linked, dengan [jantan/pria] yang sedang terutama semata

di/terpengaruh. [Sebagai/Ketika/Sebab] [umur/zaman] sel darah merah, G6Pd

39

Aktivitas [yang] secara normal ber/kurang. Sebagai konsekwensi, mengeram

butir-butir darah merah adalah [yang] paling peka ke oksidasi. Kebusukan ini

dengan jelas/dengan nyata a dipercepat pasien dengan Varian Mediterania tetapi

hanya sedang sangat di (dalam) pasien dengan A~ varian. Kebanyakan pasien

secara khas tidak anemic tetapi dapat kembang;kan hemolysis oxidant berikut

menekankan seperti proses pencernaan atau infeksi/peradangan [yang] hasil

bakteri dan karena virus beberapa obat/racun ( Tabel 29-9). Hemolysis dapat juga

dipercepat oleh berkenaan dengan metabolisme acidosis. Peristiwa Hemolytic

dapat menyajikan dengan hemoglobinuria dan hypotension. Mereka biasanya self-

limited sebab hanya populasi sel yang lebih tua dibinasakan. Mediterania Varian

mungkin (adalah) dihubungkan dengan derajat tingkat beberapa [dari;ttg] anemia

hemolytic kronis, dan beberapa pasien secara elok sensitip ke fava kacang.

Perawatan terutama semata pencegahan. Ukuran mengarah pada memelihara

fungsi berkenaan dengan ginjal ( lihat di atas) ditandai pasien [siapa] yang

kembang;kan hemoglobinuria.

PEMBACAAN YANG DIUSULKAN

Boldt J: [Cahaya/ ringan] baru pada [atas] intravascular cara hidup penggantian

volume: apa yang telah kita belajar dari mati yang lampau tiga tahun? Anesth

Analg 2003;97:1595. Metaanalysis 40 studi intraoperative intravascular

penyadaran volume.

Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M: Transfusi Darah di (dalam) Ilmu

Pengobatan Klinik, lOthed. Blackwell Ilmu pengetahuan, 1997.

Pestana C: Cairan Dan Asam aki di (dalam) Pasien Yang berhub. dg

pembedahan, 5Th Ed. Lippincott, Williams& Wilkins, 2000.

Praktek Petunjuk untuk komponen darah therapy: suatu laporan oleh

Masyarakat Amerika Anesthesiologists Gugus Tugas pada [atas] Komponen

Darah Therapy. Punggung bukit/bubungan Taman, IL: Masyarakat Amerika

Anesthesiologists. Anesthesiology 1996;84:732.

Perkongsian/Gabungan Rumah sakit Universitas Pusat Kemajuan Praktek

Klinis: Penilaian Teknologi: Zat putih telur, Nonprotein Koloid, dan solusi

40

kristaloid. Anak sungai Pohon ek, IL, Mei 2000. Petunjuk evidence-based

sempurna yang bermanfaat untuk memandu cairan [yang] kedalam pembuluh

darah dierapy sepanjang perioperative periode.

Van Hilten JA, van tidak Pengairan LMG, van Bockel JH, et al: Efek

transfusi dengan butir-butir darah merah menyaring untuk memindahkan

leucocytes: percobaan/pengadilan dikendalikan randomised di (dalam) pasien

[yang] mengalami perawatan utama. BMJ 2004;328:1281. Tinjauan ulang [yang]

baik efek transfusing leukocyte-poor RBCS.

29.7

JENIS [YANG] SECARA ALAMI TERJADI

41

ZAT DARAH PENYERANG KUMAN DI (DALAM) SERUM MENYINGGUNG/MENGENAKAN* Suatu ANTI- B 45% B ANTI- Suatu 8% AB- 4% O ANTI- A,Anti- B 43% * Tingkat tarip didasarkan pada para orang [dari;ttg] europen barat ancesty

Tanda-tanda 5% 10% 15%

Membran

mukosa

Dry Very dry Parched

Sensorium Normal Lethargic Obtunded

Perubahan

ortostatik

None Pres

ent

Marked

In heart rate >15bpmt'*↑

42

In blood

pressure

>10mmHgl↓

Produksi Urin Mildly

decreased

Decreased Markedly

decreased

Nadi Normal or

increased

Increased >

lOObpm

Markedly

increased > 1 20

bpm

Tekanan darah Normal Mildly

decreased

with

Respiratory

variation

Decreased

* bpm, beats per minute

43