Fisiologi Ginjal dalam pengeluaran UrinePengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas ekstrasel.Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Pada saat seseorang dalam keadaan kekurangan cairan, berarti asupan air berkurang maka harus ada keseimbangan antara air yang keluar dan yang masuk kedalam tubuh.Mekanisme homeostasis pada pengaturan eliminasi urine dapat dilakukan melalui dua mekanisme: Mekanisme renin angiotensinogen- ADHHormon renin di produksi pada bagian glomerulus ginjal, Ketika aliran darah ke glomerulus menurun, sel jugstaglomerulus akan mensekresikan hormon renin ke dalam aliran darah menuju hepar. Di dalam hepar, hormon renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Lalu angiotensin I menuju ke paru-paru, dan dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE. Angiotensin II menstimulus hypotalamus untuk mensekresikan ADH pada hypofisis posterior, kemudian hormon ADH ini menuju ke tubulus ginjal dan akan meningkatkan penyerapan air pada tubulus ginjal. Sehingga sedikit urine yang akan dikeluarkan karena banyak zat-zat dan cairan yang diserap oleh tubuh sehingga urine akan terlihat pekat atau berwarna lebih kekuningan.Begitupula apabila tubuh kelebihan cairan maka hormone ADH yang diproduksi pada kalenjer hipofisis akan menurun sehingga sedikit air yang akan diserap oleh ginjal. Itulah yang menyebabkan urine akan menjadi lebih encer dibanding yang orang yang kekurangan cairan. Peranan Vasopresin/ Antidiuretik hormon (ADH)Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel akan merangasng osmoreseptor di hypotalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hipothalamus yaitu nervus vagus dan nervus glossofaringeus yang mensintesis vasopresin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hypofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligentis. Ikatan vasopresin dengan reseptornya di duktus koligentifus memicu terbentuknya aquoporin yaitu kanal air di membrane bagian apeks di duktus koligentifus. Pembentukan aquoporin ini memungkinkan terjadinya reabsorpsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urine yang di bentuk di duktus koligentifus menjadi sedikit dan hyperosmotik (pekat) sehingga cairan dalam tubuh tetap dipertahankan. Mekanisme renin- angiotensin- aldosteron Ginjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan NaCl. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang diproduksi oleh hati, menjadi angiotensin I. Angiotennsin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme yang diproduksi oleh paru. Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengsekresikan hormon aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Na+ oleh ginjal. Retensi Na+ menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih banyak H2O di cairan ekstrasel. Di tubulus proksimal dan lengkung henle, persentasi reabsorpsi Na+ yang difiltrasi bersifat konstan berapapun beban Na+. Reabsorpsi sejumlah bagian kecil di bagian distal tubulus berada di bawah kontrol hormon aldosteron. Tingkat reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na+ di tubuh. Apabila terlalu banyak terdapat Na+ hanya sedikit dari Na+ ini yang di reabsorpsi. Di pihhak lain apabila terjadi kekurangan Na+, sebagian besar Na+ direabsorpsi sehingga kandungan Na+ dalam urin sedikit. Hormon aldosteron juga merangsang sintesis protein-protein baru di dalam sel-sel tubulus ginjal. Protein-protein tersebut disebut aldosterone inducet proteins yang meningkatkan reabsorpsi Na+ dengan dua cara. Pertama, mereka terlibat dalam pembentukan saluran Na+ di membran luminal sel tubulus distal dan pengumpul, sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel. Kedua, mereka menginduksi sintesis pembawa Na+-K+ ATPase, yang disisipkan ke dalam membran basolateral sel-sel tersebut. Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na+.Kerja Hormon ADH

Hormone Aldosteron