FARINGITIS

Faringitis adalah proses infeksi pada mukosa dan submukosa dari faring. Jaringan yang berpengaruh antara lain orofaring, nasofaring, hypofaring, tonsil. Penyebab faringitis antara lain infeksi, kongenital dan neoplasma.Diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis dan umumnya mengalami perbaikan setelah pemberian antibiotika atau pengobatan simtomatis, kecuali terjadi pada infeksi yang disebabkan oleh kuman oportunis atau neoplasma. Komplikasi yang penting pada faringitis yaitu sepsis, perdarahan dan obstruksi saluran nafas.

Anatomi

Faring merupakan bagian dari saluran nafas dan pencernaan. Terbentuk dari endodermal foregut primitif dan mempunyai panjang 12 – 14 cm. Faring berbentuk seperti tabung musculomembraneus mulai dari dasar tengkorak dan belakang dari mulut dan hidung setingkat vertebra cervical 6 sampai esophagus. Mukosa bagian atas berupa epitel pseudostratified bersilia dan bagian bawah berupa epitel squameus.

Di belakang mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang sphenoid dan dasar tulang oksiput sebelah atas, kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis. Nasofaring membuka kearah depan ke hidung melalui koana posterior. Superior, adenoid terletak di atap nasofaring. Muskulus tensor vili palatini merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba eustachii, masuk ke faring melalui ruangan ini. Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar humulus tulang untuk memasuki palatum mole. Otot tensor vili palatini dipersyarafi oleh syaraf mandibularis melalui ganglion optic.

Faring dibagi 3 bagian yaitu: nasofaring, orofaring, hypofaring atau laryngofaring. Bagian atas berhubungan dengan hidung melalui choana, muara tuba eustachii terletak di dinding posterolateral dan dibawah choana. Palatum molle memisahkan nasofaring dan orofaring. Hyphofaring melalui dasar lidah dan meluas sampai bagian bawah cartilago cricoid. Faring terletak didepan, ephiglotis pada dasar lidah, terletak ditengah dan lateral glossoepiglotik fold.

Otot pada faring saling overlaping diatas, ditengah dan bawah. Muskulus konstriktor quadrilateral superior faringeal mulai dari prossesus pterigoid bagian caudal, ramus pterigomandibula, bagian posterior dari garis tengah mandibular myelohyoid, dan dasar lidah. Serabut ini melekat pada muskulus pterigofaringeal, buccofaringeal, myelofaringeal dan glossofaringeal. Fossa Rossenmuller terletak datas bersebelahan dengan muara tuba eustachii di nasofaring. Muskulus konstriktor inferior dari permukaan lateral kartilago tyroid dan cricoid. Serabut dari kartilago tiroid ke dinding poterior faring membentuk muskulus thyrofaringeus, dan dari kartilago cricoid ke dinding faring menjadi muskulus cricofaringeus. Bagian atas muskulus konstriktor inferior bagian posterior overlaping dengan serabut muskulus konstriktor bagian bawah.Tiga muskulus tambahan membujur secara miring ke dalam dinding faring yaitu muskulus palatofaringeus, salphingofaringeus dan stylofaringeus. Certain planes ada dibelakang dan lateral dari muskulus faringeal.

Fascia Buccofaringeal bagian dalam menutupi muskulus faringeal. Muskulus faringeal teroisah dari fascia prevertebra oleh jaringan ikat membentuk retrofaringeal space, yang tertutup oleh parotid sheats. Dilateral faring membentuk parafaringeal space yang meluas keatas sampai dasar tengkorak dan batas bawah setingkat os hyoid dengan glandula submandibuler dan stylohyoid dan muskulus digastrikusposterior.

Arteri faring dari cabang mayor arteri carotis eksterna. Termasuk arteri faringeal ascending cabang dari arteri lingua, tonsiler cabang dari arteri fascialis, dan palatum cabang dari arteri maksillary. Vena faring bagian atas berhubungan dengan pleksus pterigoideus dan pleksus vertebra, bagian inferior berhubungan dengan vena jugularis interna.

Muskulus styloglosus mendapat inervasi dari nervus glossofaringeal, muskulus faringeal mendapat inervasi dari nervus phagus cabang pleksus faringeal.

Kelenjar limfatik dari nasofaring ke l.n retropharyng kemudian l.n faring lateralis menuju l.n yugularis. Orofaring ke l.n retrofaring dan l.n cervicalis superior menuju l.n yugularis. Hipofaring ke retrofaring dan l.n faringeal lateralis, l.n cervicalis dan nodus yugularis

Fisiologi Faring

Fungsi faring terutama untuk pernapasan, penelanan, resonansi suara dan artikulasi.Proses penelanan dibagi menjadi 3 tahap. Pertama gerakan makanan dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua transport makanan melalui faring dan tahap ketiga jalannya bolus melalui esophagus keduanya secara involunter. Langkah yang sebenarnya adalah pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot suprahioid berkonstraksi, elevasi tulang hioid dan laring dengan demikian membuka hipofaring dan sinus piriphormis. Secara bersamaan otot laringitis instrinstik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan mendorong makanan kebawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh konstraksi otot konstriktor faring media dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esophagus ketika otot konstriktor faring inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan melalui esophagus dan masuk ke lambung.

Infeksi Penyebab Faringitis

I. Infeksi Oleh Karena Bakteri

I.1 StreptococcusMerupakan bakteri yang paling sering terutama pada anak-anak yaitu Streptokokkus

B hemoliticus ( Streptokokkus pyogenes ).Kuman penyebab lain antara lain :

Streptokokkus Pneumoniae Streprokokkus kelompok C

Masa inkubasi untuk Streptokokkus B hemolitikus adalah 12 jam sampai 4 hari. Faringotonsilitis oleh karena bakteri ini jarang ditemukan pada bayi. Insiden puncak umur 5 – 15 tahun. Gejala Klinik :

Sakit tenggorok Sulit menelan Demam

Rhinorea dan batuk umumnya tidak terdapat pada infeksi ini. Tampak Limphadenophati Cervical.Komplikasi yang serius adalah demam rematik Komplikasi nonsupuratif glomerulonephritis, rhamatoid fever, grisel sindrom, subluxatio atlantoaxial joint sampai proses inflamasi pada kepala dan leher. Komplikasi supurasi adalah otitis media dan sinusitis akut.Diagnosis untuk penyakit ini yang paling sederhana dengan swab kultur dari faring. Secara konvensional kultur memakai darah reguler pada media agar. Pemeriksaan lain dengan :

Immunoessay mempunyai kepekaan dan spesifitas yang baik Kultur Test rapid

Penatalaksanaan : Pemberian Penisillin atau amoxillin baik oral atau i.v . Bila alergi penicillin bisa

diberikan eritromicin dan cephalosporin.

I.2 StaphylokokkusTerutama Staphilokokkus Aureus atau Staphilokokkus Salivarius. Gejala klinik yang

sering timbul adalah eritem dan edem. Terapi dengan Antibiotika seperti penicillin, eritromisin atau cephalosporin sesuai hasil kultur dan sensitivitas.

I.3 DiphteriPenyebab utama Corynebacterium Diphteriae merupakan kuman gram positif. Masa

inkubasi 2 – hari, exotoxins yang diproduksi menyebabkan jaringan nekrosis dan inflamasi. Penyakit ini sering ditemukan pada anak-anak dibawah usia 10 tahun.

Diphteroid masuk melalui mulut dan hidung kemudian dilokalisir di mukosal permukaan respiratorius bagian atas. Tampak pseudomembran warna abu-abu yang menempel kuat pada dasar jaringan. Perluasan selaput sampai nasofaring atau laryng menyebabkan ketidakmampuan untuk membersihkan sekret dan obstruksi saluran nafas. Toksin bisa masuk pembuluh darah dan saluran limfe, terutama jika tonsil terkena infeksi, sehingga akan menyebabkan sistem respirasi dan vaskularisasi kolap (Infark Miokardial ). Terapi spesifik adalah pemberian antitoksin. Antibiotika diberikan sebagai terapi adjuvan dengan pemberian terapi asimptomatik.

I.4 PertusisEtiologi Bordetella Pertussis, merupakan penyakit akut pada anak-anak.

Gejala klinik : batuk dengan inspiratory yang nyaring atau batuk rejan. Masuk ke host melalui inhalasi .

Masa inkubasi kira-kira 1 minggu. Ada 3 stadium :1. Stadium Cattarhal: Selama 1 -2 minggu

Tanda: demam ringan dan gejala yang berhubungan dengan saluran nafas.2. Stadium Paroximal: Batuk khas, tidak ada demam

Organisma menghasilkan endotoksin dan agglutinogen pada epitel kolumner bersilia sehingga akan terjadi proliferasi. Organisma berada pada superfisial epitel sehingga terjadi nekrosisepitel yang ditandai dengan eksudat yang mukopurulent.Berlangsung: 2 – 4 minggu

3. Masa konvalesen : antara 1 – 2 mingguTerapi: self-limiting dan kematian jarang terjadi

I.5 GonorrheaEtiologi Neisseria Gonorrhoeae, suatu bekteri gram negatif Pyogenic Diplococcus.

Organisme menginfeksi mukosa dan kelenjar sehingga menyebabkan ulcerasi epitel dan infiltrat lekosit polimorphonuclear . Biasanya asimptomatik, tetapi kadang-kadang faring tampak sakit. Tampak: Tonsil hipertrofi dan adenopathy cervical. Penatalaksanaan dengan penisillin, tetrasiklin, cephalosporin atau kuinolon berdasarkan sensitivitas dan kultur test.

I.6 SiphilisSuatu penyakit kelamin sistemik yang bermanifestasi klinik di kepala dan leher.

Etiologi oleh Treponema Pallidum. Masa inkubasi bervariasi dari 3 – 90 hari (rata-rata 3 minggu)Stadium Siphilis :1 . Primer

Papula yang kemudian menjadi ulkus dengan tepi mengalami indurasi. Mikroskopis: infiltrasi dan inflamasi terdiri sel plasma histiocyt, limphosit dan

polimorphonuklear leukosit. Umumnya sembuh spontan dalam 3 – 6 minggu.

2. Sekunder Tampak faringotonsilitis.

Mukosa mengalami erosi yang tidak sakit, dangkal dengan warna keabu-abuan dengan tepi warna merah.

Sangat menular apabila tidak diobati sepertiga akan sembuh sempurna, sepertiga menjadi carrier dan sepertiga lagi ke stadium tertier.

3. Tersier Berkembang beberapa tahun sejak infeksi awal Terjadi secara pelan-pelan dan progresif Umumnya sistem syaraf dan aorta terkena Tampak adanya gumma yang menggambarkan proses granulomatosus pada tepinya

dikelilingi polisading machrophage dan fibroblast.Test serologik pada siphilis ada 2 yaitu:1. Nonspesifik Nontreponemal Antibody test

Murah, cepat dan bisa mengetahui adanya aktivitas penyakit Dengan test Veneral Desease Reseach Laboratory (VDRL) Modifikasi dari VDRL adalah Test Rapid Plasma Reagin VDRL dan Rapid Plasma test bisa untuk skrening Sangat sensitit pada stadium sekunder kira-kira 99 % positif

2. Spesifik Treponemal Antibody test Adalah FTA-ABS Test Bisa dipakai untuk diagnosis dan prognosis karena sangat sensitif

False positif pada test serologi oleh karena suatu infeksi yang sangat cepat dan noninfeksius, umumnya terjadi pada Nontreponemal Antibody test.Terapi: dosis tunggal penisilin. Bila alergi dengan penisillin maka tetrasiklin atau erytromysin dapat digunakan.

II. Infeksi Oleh Karena VirusVirus merupakan penyebab yang paling umum pada faringitis. Pada beberapa kasus

tampak oedem dan eritema. Penatalaksanaan umumnya simptomatis

II.1 Herpes Simplex Virus Herpes Simplek Virus mempunyai 2 subtype:

1. Tipe 1 ( pada umumnya oral )2. Tipe 2 ( pada umumnya genital )

Infeksi pada traktus aerodigestive atas bisa terjadi baik primer ataupun rekuren Infeksi primer paling sering sebagai ginggivostomatitis atau faringitis akut Mempunyai kecenderungan menginfeksi sel di ektoderm asal, pada umumnya

didalam selaput lendir atau kulit Paling sering terladi pada anak umur 10 bulan sampai 3 tahun Gambaran klinik pada remaja dapat berupa faringitis eksudatif akut sedang pada

orang dewasa terlihat sebagai faringitis streptococcal atau influenza. Penularan: melalui air liur atau ingus, infeksi kuku atau mengisap ibu jari Masa inkubasi pendek antara 2 – 12 hari Gejala klinik:

- Rasa tidak enak pada badan, demam - Sakit tenggorok- Tampak lesi vasikuler yang mudah berdarah pada faring atau tampak ulkus

pada tonsil yang tertutup suatu eksudat berwarna kelabu- Pembesaran dan rasa sakit pada limphonodi cervikalis

Kondisi-kondisi yang mempengaruhi terjadinya Herpes simplek virus antara lain : Infeksi neonatal, immunodefisiensi, kurang gizi, terapi immunosupresi, kehamilan, luka bakar, trauma, kelainan kulit (seperti dermatitis atopik, impetigo bullosa dan phemphigus), sarcoidosis.

Histopatologi : permukaan mukosa mengalami ulserasi dengan sel raksasa multinukleated dan intranuklear.

Diagnosis: Test Enzymelinked immunosorbent assay (ELISA), test radiometrik Biasanya self limited deseas Terapi untuk menghilangkan gejala yang timbul dan Acyclovir dipakai untuk

menghambat replikasi virus nucleic acid

II.2 Campak Rubela atau campak suatu morbillivirus yang sangat menular Gejala klinik: panas tinggi, coryza dan conjunctivitis, buccal mukosa tampak lesi

exanthematous ( koplik nods ), hiperplasia limphoretikuler, ruam erithematous pada kulit.

Penatalaksanaan : simptomatis dan umumnya self-limited

II.3 Epstein Barr Virus Sering berhubungan dengan carcinoma nasofaring dan limphoma burkit Diperkirakan 80 – 90 % berhubungan dengan mononukleosis EBV yang berhubungan dengan mononukleosis menyerupai faringotonsilitis akut Gejala: sakit tenggorok, demam dan rasa tidak enak badan Tampak eksudat pada faring maupun tonsil, limphadenopati cervical Diagnosis: dari gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium Gejala klinik akan mengalami resolusi setelah beberapa bulan Terapi: suportif antara lain istirahat dan minum yang banyak

II.4 Cytomegalovirus Bisa kongenital atau akuisita Infeksi biasanya asimptomatis kecuali pasien dengan immunokompresi Infeksi bisa melalui air susu ibu, kontak dengan air liur, semen Virus dapat dideteksi melalui isolasi kuman virus, serologi atau PCR Beda dengan EBV mononukleosis pada cytomegalovirus tidak terlihat gejala

faringitis dan heterophile antibodi negatif

II.5 Human Immunodeficiency Virus Tipe I Akhir-akhir ini terjadi peningkatan pasien yang terinfeksi oleh HIV tipe 1, terutama

bersama dengan Immunodeficiency sindrom (AIDS) Gejala klinis: sakit tenggorok, demam, malaise, myalgia, arthralgia, photophobia,

lymphadenophati dan ruam makulopapular Diagnosis: Analisa PCR dan Immunohistochemical

III. Infeksi Jamur

Infeksi oleh karena jamur atau parasit umumnya tidak menimbulkan gejala kecuali pasien dengan immunosupresi atau pasien dengan kondisi lemah yang kronis. Kalau terjadi infeksi maka menimbulkan penyakit sistemis dan akan menyebabkan kematian. Terutama terjadi pada pasien kanker, pasien yang mengalami pencakokan organ, mengalami perawatan dengan agen immunosupresi dan penderita AIDS.

III.1 Infeksi Candida Merupakan penyebab faringitis jamur yang tersering Candida merupakan flora normal di mulut tetapi jika sistem immun terganggu

dapat menginvasi mukosa sehingga menimbulkan sakit atau disphagia

Terutama terjadi pada pasien HIV-positif dan setelah radioterapi kanker leher dan kepala

Mukosa tampak mengalami perlukaan dengan warna keabuan Identifikasi jamur dengan: pengecatan gram Noda atau acid-Schiff noda

berkala, kultur dengan agar Sabauraud Histologi: tampak pseudohifa yang saling berhubungan, infiltrasi sel-sel radang Penatalaksanaan: pemberian nystatin pada rongga mulut atau faring,

ketoconazol oral atau fluconazol Pencegahan pada pasien dengan HIV-positif dengan fluconazol oral sangat

efektif Bila terjadi peradangan diberi antibiotik Amphetericin B

III.2 Deep-seated Mycosis Jamur lain yang menyebabkan faringitis antara lain: Cryptococcus neoformans,

Rhinosporidiosis seeberi, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis dan Paracoccidioides brasiliensis

IV. Granulomatous Penyebab Faringitis

Granuloma adalah suatu infeksi kronis yang digambarkan dengan perubahan machrophage (epithelioid histiocytes), dengan adanya sel raksasa dan fibroblast.Peradangan granulomatous biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, mycobacteria, jamur, siphilis, benalu, sarcoidosis, Wegener Granulomatosis dan keganasan.

IV.1 Mycobacterium TuberculosaDi Amerika Serikat, granulomatous berhubungan dengan Mycobacterium

Tuberkulisa. Micobacterial faringotonsilitis dapat terjadi oleh karena dahak dari paru-paru yang mengalami infeksi. Penyakit ini terutama terjadi pasien dengan sosial ekonomi rendah.

Gejala Klinik: Sakit tenggorok, hidung tersumbat, lymphadenophati cervical, dan gejela yang berhubungan dengan paru-paru

IV.2 Lepra Oleh karena Mycobacterium Leprae Faring mengalami infeksi setelah rongga hidung terinfeksi Digolongkan: tipe Lepramatous dan Tuberculoid Untuk mengetahui pasien Lepra tipe Tuberculoid dengan Mitsuda test

positif diameter > 5 mm (Reaksi Lepromin sebagai area indurasi dimana respon yang paling cepat timbul pada 48 jam dan respon lambat pada 3 – 4 minggu)

Tipe Lepramatous: Mitsuda test lemah atau negatif ( 0 – 2 mm ), boderline ( 3 – 5 mm )

Gambaran histopatologik Tuberculoid : noncaseasing granulomatous dengan atau tanpa sel raksasa

Gambaran histopatologik Lepromatous: ada perkembangbiakan machrophages yang berisi bacilli, tetapi tidak ada bentuk granulomatpus

Penatalaksanaan: pemberian Dapsone, clofazimin dan rifampisin

V. Penyebab Lain Faringitis

V.1 Faringitis Radiasi Radiasi dapat menyebabkan atropi pada mukosa mulut dan faring. Dosis radiasi yang sering menimbulkan atropi adalah 16 – 22cGy Radiasi dapat menimbulkan produksi air liur menurun sehingga mudah terjadi

superinfeksi oleh karena bakteri atau jamur. Faringitis radiasi tidak mungkin dicegah oleh karena merupakan efek samping yang

timbul pada radiasi Penatalaksanaan: secara simptomatik dengan pemberian Sucralfat, diphenhidramin,

antibacterial agent dan corticosteroid topical Meningkatkan aliran ludah: pemberian Pilocarpine baik selama atau sesudah radiasi Perawatan spesifik superinfeksi dengan Antifungal topikal (nystatin) atau antifungal

sistemik atau antibiotik

V.2 Steven-Johnson Sindrom Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, pria lebih banyak dari

perempuan Etiologi tidak diketahui, biasanya mengikuti suatu infeksi infeksi pernapasan bagian

atas atau penggunaan obat tertentu seperti Sulfonamides, Anticonvulsan dan obat tidur

Tampak gambaran erythematous vasculer dan bullaa terutama di daerah mukosa mulut, faring dengan laring

Bulla bisa mengalami ulserasi sehingga menimbulkan perdarahan dan terbentuknya krusta

Biasanya self limited dengan lesi kulit yang membaik kira-kira 4 minggu Penatalaksanaan biasanya simptomatis dengan memperhatikan keseimbangan

cairan dan keseimbangan elektrolit baik fase akut atau dengan infeksi sekunder

V.3 Pemphigus Merupakan infeksi autoimmun tetapi jarang terjadi terutama mengenai kulit dan

membran mukosa Tidak ada perbedaan laki-laki dan perempuan umumnya terjadi pada pasien diatas

30 tahun Pada daerah yang terkena tampak adanya vesikel dan bula Yang terjadi di faring antara lain: phemphigus vulgaris, phemphigus foliaceus,

phemphigus erythematous, drug-induse phemphigus P Vulgaris: tampak vesikel dan bula yang sering mengalami erosi sehingga sering

menimbulkan sakit waktu makan atau menelan, produksi saliva akan meningkat. Infeksi sekunder akan timbul pada oral higiene yang buruk Nikolsky sign pada umumnya negatif Histopathologi : jaringan yang terkena berisi vesikel intraephitelial atau bullae yang

menimbulkan robekan pada suprabasiler, Prevesiculer odem dan intercelluler bride menghasilkan acantholysis. Perubahan ini mengakibatkan perubahan sel epitel (Tzanck sel) mengambang di dalam vesiculer. Pada sel nukleus membesar dan hiperchromasia, banyak pengandung lekosit polimhorphonuklear dan limfosit.

Penatalaksanaan : Steroid, pemberian immunosupresi dan antibiotika bila terjadi infeksi sekunder.

V.4 Reflux Faringitis Gastroeshophageal reflux disease (GERD) merupakan salah satu penyebab

faringitis dan laringitis Gejala klinik: serak, sakit tenggorok, batuk kronis, globus faringeus, disphagia, nafas

bau, dingin tetapi perut tidak terasa nyeri atau panas. Pada faring sering tampak erytema ringan dan cobblestoning, arythenoid eritema

Diagnosis test: pH 24-hour esophageal tetapi test ini invasif dan mehal Penatalaksanaan : memperbaiki gaya hidup dan aturan makan, pemberian histamin-

2

V.5 Pfapa Suatu sindrom dengan gejala klinik: Panas berkala (sampai 40,5oC), aphtous

stomatitis, faringitis dan cervical adenitis Terutama terjadi pada anak-anak sekitar umur 3 tahun Etiologi tidak diketahui Penatalaksanaan : corticosteroid, cimetidine serta tonsilektomi

V.6Faringitis Idiopathic Faktor predisposisi: post nasal drip dan refluk asam lambung, minum alkohol,

merokok, makanan panas dan pedas Penyebab lain pemberian spray tenggorok yang berisi obat desinfektan dan

astrigent, cairan yang bersifat saline, trauma,penggunaan obat bius, faktor psikis dan emosional

Penatalaksanaan sukar, pendekatan psikologis dan pemberian obat simptomatis perlu dipikirkan.

FARINGITIS

Faringitis adalah proses infeksi pada mukosa dan submukosa dari faring. Jaringan yang berpengaruh antara lain orofaring, nasofaring, hypofaring, tonsil. Penyebab faringitis antara lain infeksi, kongenital dan neoplasma.Diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis dan umumnya mengalami perbaikan setelah pemberian antibiotika atau pengobatan simtomatis, kecuali terjadi pada infeksi yang disebabkan oleh kuman oportunis atau neoplasma. Komplikasi yang penting pada faringitis yaitu sepsis, perdarahan dan obstruksi saluran nafas.

Anatomi

Faring merupakan bagian dari saluran nafas dan pencernaan. Terbentuk dari endodermal foregut primitif dan mempunyai panjang 12 – 14 cm. Faring berbentuk seperti tabung musculomembraneus mulai dari dasar tengkorak dan belakang dari mulut dan hidung setingkat vertebra cervical 6 sampai esophagus. Mukosa bagian atas berupa epitel pseudostratified bersilia dan bagian bawah berupa epitel squameus.

Di belakang mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang sphenoid dan dasar tulang oksiput sebelah atas, kemudian bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis. Nasofaring membuka kearah depan ke hidung melalui koana posterior. Superior, adenoid terletak di atap nasofaring. Muskulus tensor vili palatini merupakan otot yang menegangkan palatum dan membuka tuba eustachii, masuk ke faring melalui ruangan ini. Otot ini membentuk tendon yang melekat sekitar humulus tulang untuk memasuki palatum mole. Otot tensor vili palatini dipersyarafi oleh syaraf mandibularis melalui ganglion optic.

Faring dibagi 3 bagian yaitu: nasofaring, orofaring, hypofaring atau laryngofaring. Bagian atas berhubungan dengan hidung melalui choana, muara tuba eustachii terletak di dinding posterolateral dan dibawah choana. Palatum molle memisahkan nasofaring dan orofaring. Hyphofaring melalui dasar lidah dan meluas sampai bagian bawah cartilago cricoid. Faring terletak didepan, ephiglotis pada dasar lidah, terletak ditengah dan lateral glossoepiglotik fold.

Otot pada faring saling overlaping diatas, ditengah dan bawah. Muskulus konstriktor quadrilateral superior faringeal mulai dari prossesus pterigoid bagian caudal, ramus pterigomandibula, bagian posterior dari garis tengah mandibular myelohyoid, dan dasar lidah. Serabut ini melekat pada muskulus pterigofaringeal, buccofaringeal, myelofaringeal dan glossofaringeal. Fossa Rossenmuller terletak datas bersebelahan

dengan muara tuba eustachii di nasofaring. Muskulus konstriktor inferior dari permukaan lateral kartilago tyroid dan cricoid. Serabut dari kartilago tiroid ke dinding poterior faring membentuk muskulus thyrofaringeus, dan dari kartilago cricoid ke dinding faring menjadi muskulus cricofaringeus. Bagian atas muskulus konstriktor inferior bagian posterior overlaping dengan serabut muskulus konstriktor bagian bawah.Tiga muskulus tambahan membujur secara miring ke dalam dinding faring yaitu muskulus palatofaringeus, salphingofaringeus dan stylofaringeus. Certain planes ada dibelakang dan lateral dari muskulus faringeal.

Fascia Buccofaringeal bagian dalam menutupi muskulus faringeal. Muskulus faringeal teroisah dari fascia prevertebra oleh jaringan ikat membentuk retrofaringeal space, yang tertutup oleh parotid sheats. Dilateral faring membentuk parafaringeal space yang meluas keatas sampai dasar tengkorak dan batas bawah setingkat os hyoid dengan glandula submandibuler dan stylohyoid dan muskulus digastrikusposterior.

Arteri faring dari cabang mayor arteri carotis eksterna. Termasuk arteri faringeal ascending cabang dari arteri lingua, tonsiler cabang dari arteri fascialis, dan palatum cabang dari arteri maksillary. Vena faring bagian atas berhubungan dengan pleksus pterigoideus dan pleksus vertebra, bagian inferior berhubungan dengan vena jugularis interna.

Muskulus styloglosus mendapat inervasi dari nervus glossofaringeal, muskulus faringeal mendapat inervasi dari nervus phagus cabang pleksus faringeal.

Kelenjar limfatik dari nasofaring ke l.n retropharyng kemudian l.n faring lateralis menuju l.n yugularis. Orofaring ke l.n retrofaring dan l.n cervicalis superior menuju l.n yugularis. Hipofaring ke retrofaring dan l.n faringeal lateralis, l.n cervicalis dan nodus yugularis

Fisiologi Faring

Fungsi faring terutama untuk pernapasan, penelanan, resonansi suara dan artikulasi.Proses penelanan dibagi menjadi 3 tahap. Pertama gerakan makanan dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua transport makanan melalui faring dan tahap ketiga jalannya bolus melalui esophagus keduanya secara involunter. Langkah yang sebenarnya adalah pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot suprahioid berkonstraksi, elevasi tulang hioid dan laring dengan demikian membuka hipofaring dan sinus piriphormis. Secara bersamaan otot laringitis instrinstik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan mendorong makanan kebawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh konstraksi otot konstriktor faring media dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esophagus ketika otot konstriktor faring inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan melalui esophagus dan masuk ke lambung.

Infeksi Penyebab Faringitis

I. Infeksi Oleh Karena Bakteri

I.1 StreptococcusMerupakan bakteri yang paling sering terutama pada anak-anak yaitu Streptokokkus

B hemoliticus ( Streptokokkus pyogenes ).Kuman penyebab lain antara lain :

Streptokokkus Pneumoniae Streprokokkus kelompok C

Masa inkubasi untuk Streptokokkus B hemolitikus adalah 12 jam sampai 4 hari. Faringotonsilitis oleh karena bakteri ini jarang ditemukan pada bayi. Insiden puncak umur 5 – 15 tahun.

Gejala Klinik : Sakit tenggorok Sulit menelan Demam

Rhinorea dan batuk umumnya tidak terdapat pada infeksi ini. Tampak Limphadenophati Cervical.Komplikasi yang serius adalah demam rematik Komplikasi nonsupuratif glomerulonephritis, rhamatoid fever, grisel sindrom, subluxatio atlantoaxial joint sampai proses inflamasi pada kepala dan leher. Komplikasi supurasi adalah otitis media dan sinusitis akut.Diagnosis untuk penyakit ini yang paling sederhana dengan swab kultur dari faring. Secara konvensional kultur memakai darah reguler pada media agar. Pemeriksaan lain dengan :

Immunoessay mempunyai kepekaan dan spesifitas yang baik Kultur Test rapid

Penatalaksanaan : Pemberian Penisillin atau amoxillin baik oral atau i.v . Bila alergi penicillin bisa

diberikan eritromicin dan cephalosporin.

I.2 StaphylokokkusTerutama Staphilokokkus Aureus atau Staphilokokkus Salivarius. Gejala klinik yang

sering timbul adalah eritem dan edem. Terapi dengan Antibiotika seperti penicillin, eritromisin atau cephalosporin sesuai hasil kultur dan sensitivitas.

I.3 DiphteriPenyebab utama Corynebacterium Diphteriae merupakan kuman gram positif. Masa

inkubasi 2 – hari, exotoxins yang diproduksi menyebabkan jaringan nekrosis dan inflamasi. Penyakit ini sering ditemukan pada anak-anak dibawah usia 10 tahun.

Diphteroid masuk melalui mulut dan hidung kemudian dilokalisir di mukosal permukaan respiratorius bagian atas. Tampak pseudomembran warna abu-abu yang menempel kuat pada dasar jaringan. Perluasan selaput sampai nasofaring atau laryng menyebabkan ketidakmampuan untuk membersihkan sekret dan obstruksi saluran nafas. Toksin bisa masuk pembuluh darah dan saluran limfe, terutama jika tonsil terkena infeksi, sehingga akan menyebabkan sistem respirasi dan vaskularisasi kolap (Infark Miokardial ). Terapi spesifik adalah pemberian antitoksin. Antibiotika diberikan sebagai terapi adjuvan dengan pemberian terapi asimptomatik.

I.4 PertusisEtiologi Bordetella Pertussis, merupakan penyakit akut pada anak-anak.

Gejala klinik : batuk dengan inspiratory yang nyaring atau batuk rejan. Masuk ke host melalui inhalasi .

Masa inkubasi kira-kira 1 minggu. Ada 3 stadium :4. Stadium Cattarhal: Selama 1 -2 minggu

Tanda: demam ringan dan gejala yang berhubungan dengan saluran nafas.5. Stadium Paroximal: Batuk khas, tidak ada demam

Organisma menghasilkan endotoksin dan agglutinogen pada epitel kolumner bersilia sehingga akan terjadi proliferasi. Organisma berada pada superfisial epitel sehingga terjadi nekrosisepitel yang ditandai dengan eksudat yang mukopurulent.Berlangsung: 2 – 4 minggu

6. Masa konvalesen : antara 1 – 2 mingguTerapi: self-limiting dan kematian jarang terjadi

I.5 GonorrheaEtiologi Neisseria Gonorrhoeae, suatu bekteri gram negatif Pyogenic Diplococcus.

Organisme menginfeksi mukosa dan kelenjar sehingga menyebabkan ulcerasi epitel dan

infiltrat lekosit polimorphonuclear . Biasanya asimptomatik, tetapi kadang-kadang faring tampak sakit. Tampak: Tonsil hipertrofi dan adenopathy cervical. Penatalaksanaan dengan penisillin, tetrasiklin, cephalosporin atau kuinolon berdasarkan sensitivitas dan kultur test.

I.6 SiphilisSuatu penyakit kelamin sistemik yang bermanifestasi klinik di kepala dan leher.

Etiologi oleh Treponema Pallidum. Masa inkubasi bervariasi dari 3 – 90 hari (rata-rata 3 minggu)Stadium Siphilis :1 . Primer

Papula yang kemudian menjadi ulkus dengan tepi mengalami indurasi. Mikroskopis: infiltrasi dan inflamasi terdiri sel plasma histiocyt, limphosit dan

polimorphonuklear leukosit. Umumnya sembuh spontan dalam 3 – 6 minggu.

2. Sekunder Tampak faringotonsilitis. Mukosa mengalami erosi yang tidak sakit, dangkal dengan warna keabu-abuan

dengan tepi warna merah. Sangat menular apabila tidak diobati sepertiga akan sembuh sempurna, sepertiga

menjadi carrier dan sepertiga lagi ke stadium tertier.3. Tersier

Berkembang beberapa tahun sejak infeksi awal Terjadi secara pelan-pelan dan progresif Umumnya sistem syaraf dan aorta terkena Tampak adanya gumma yang menggambarkan proses granulomatosus pada tepinya

dikelilingi polisading machrophage dan fibroblast.Test serologik pada siphilis ada 2 yaitu:1. Nonspesifik Nontreponemal Antibody test

Murah, cepat dan bisa mengetahui adanya aktivitas penyakit Dengan test Veneral Desease Reseach Laboratory (VDRL) Modifikasi dari VDRL adalah Test Rapid Plasma Reagin VDRL dan Rapid Plasma test bisa untuk skrening Sangat sensitit pada stadium sekunder kira-kira 99 % positif

2. Spesifik Treponemal Antibody test Adalah FTA-ABS Test Bisa dipakai untuk diagnosis dan prognosis karena sangat sensitif

False positif pada test serologi oleh karena suatu infeksi yang sangat cepat dan noninfeksius, umumnya terjadi pada Nontreponemal Antibody test.Terapi: dosis tunggal penisilin. Bila alergi dengan penisillin maka tetrasiklin atau erytromysin dapat digunakan.

II. Infeksi Oleh Karena VirusVirus merupakan penyebab yang paling umum pada faringitis. Pada beberapa kasus

tampak oedem dan eritema. Penatalaksanaan umumnya simptomatis

II.1 Herpes Simplex Virus Herpes Simplek Virus mempunyai 2 subtype:

1. Tipe 1 ( pada umumnya oral )2. Tipe 2 ( pada umumnya genital )

Infeksi pada traktus aerodigestive atas bisa terjadi baik primer ataupun rekuren Infeksi primer paling sering sebagai ginggivostomatitis atau faringitis akut

Mempunyai kecenderungan menginfeksi sel di ektoderm asal, pada umumnya didalam selaput lendir atau kulit

Paling sering terladi pada anak umur 10 bulan sampai 3 tahun Gambaran klinik pada remaja dapat berupa faringitis eksudatif akut sedang pada

orang dewasa terlihat sebagai faringitis streptococcal atau influenza. Penularan: melalui air liur atau ingus, infeksi kuku atau mengisap ibu jari Masa inkubasi pendek antara 2 – 12 hari Gejala klinik:

- Rasa tidak enak pada badan, demam - Sakit tenggorok- Tampak lesi vasikuler yang mudah berdarah pada faring atau tampak ulkus

pada tonsil yang tertutup suatu eksudat berwarna kelabu- Pembesaran dan rasa sakit pada limphonodi cervikalis

Kondisi-kondisi yang mempengaruhi terjadinya Herpes simplek virus antara lain : Infeksi neonatal, immunodefisiensi, kurang gizi, terapi immunosupresi, kehamilan, luka bakar, trauma, kelainan kulit (seperti dermatitis atopik, impetigo bullosa dan phemphigus), sarcoidosis.

Histopatologi : permukaan mukosa mengalami ulserasi dengan sel raksasa multinukleated dan intranuklear.

Diagnosis: Test Enzymelinked immunosorbent assay (ELISA), test radiometrik Biasanya self limited deseas Terapi untuk menghilangkan gejala yang timbul dan Acyclovir dipakai untuk

menghambat replikasi virus nucleic acid

II.2 Campak Rubela atau campak suatu morbillivirus yang sangat menular Gejala klinik: panas tinggi, coryza dan conjunctivitis, buccal mukosa tampak lesi

exanthematous ( koplik nods ), hiperplasia limphoretikuler, ruam erithematous pada kulit.

Penatalaksanaan : simptomatis dan umumnya self-limited

II.3 Epstein Barr Virus Sering berhubungan dengan carcinoma nasofaring dan limphoma burkit Diperkirakan 80 – 90 % berhubungan dengan mononukleosis EBV yang berhubungan dengan mononukleosis menyerupai faringotonsilitis akut Gejala: sakit tenggorok, demam dan rasa tidak enak badan Tampak eksudat pada faring maupun tonsil, limphadenopati cervical Diagnosis: dari gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium Gejala klinik akan mengalami resolusi setelah beberapa bulan Terapi: suportif antara lain istirahat dan minum yang banyak

II.4 Cytomegalovirus Bisa kongenital atau akuisita Infeksi biasanya asimptomatis kecuali pasien dengan immunokompresi Infeksi bisa melalui air susu ibu, kontak dengan air liur, semen Virus dapat dideteksi melalui isolasi kuman virus, serologi atau PCR Beda dengan EBV mononukleosis pada cytomegalovirus tidak terlihat gejala

faringitis dan heterophile antibodi negatif

II.5 Human Immunodeficiency Virus Tipe I Akhir-akhir ini terjadi peningkatan pasien yang terinfeksi oleh HIV tipe 1, terutama

bersama dengan Immunodeficiency sindrom (AIDS)

Gejala klinis: sakit tenggorok, demam, malaise, myalgia, arthralgia, photophobia, lymphadenophati dan ruam makulopapular

Diagnosis: Analisa PCR dan Immunohistochemical

III. Infeksi Jamur

Infeksi oleh karena jamur atau parasit umumnya tidak menimbulkan gejala kecuali pasien dengan immunosupresi atau pasien dengan kondisi lemah yang kronis. Kalau terjadi infeksi maka menimbulkan penyakit sistemis dan akan menyebabkan kematian. Terutama terjadi pada pasien kanker, pasien yang mengalami pencakokan organ, mengalami perawatan dengan agen immunosupresi dan penderita AIDS.

III.1 Infeksi Candida Merupakan penyebab faringitis jamur yang tersering Candida merupakan flora normal di mulut tetapi jika sistem immun terganggu

dapat menginvasi mukosa sehingga menimbulkan sakit atau disphagia Terutama terjadi pada pasien HIV-positif dan setelah radioterapi kanker leher

dan kepala Mukosa tampak mengalami perlukaan dengan warna keabuan Identifikasi jamur dengan: pengecatan gram Noda atau acid-Schiff noda

berkala, kultur dengan agar Sabauraud Histologi: tampak pseudohifa yang saling berhubungan, infiltrasi sel-sel radang Penatalaksanaan: pemberian nystatin pada rongga mulut atau faring,

ketoconazol oral atau fluconazol Pencegahan pada pasien dengan HIV-positif dengan fluconazol oral sangat

efektif Bila terjadi peradangan diberi antibiotik Amphetericin B

III.2 Deep-seated Mycosis Jamur lain yang menyebabkan faringitis antara lain: Cryptococcus neoformans,

Rhinosporidiosis seeberi, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis dan Paracoccidioides brasiliensis

IV. Granulomatous Penyebab Faringitis

Granuloma adalah suatu infeksi kronis yang digambarkan dengan perubahan machrophage (epithelioid histiocytes), dengan adanya sel raksasa dan fibroblast.Peradangan granulomatous biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, mycobacteria, jamur, siphilis, benalu, sarcoidosis, Wegener Granulomatosis dan keganasan.

IV.1 Mycobacterium TuberculosaDi Amerika Serikat, granulomatous berhubungan dengan Mycobacterium

Tuberkulisa. Micobacterial faringotonsilitis dapat terjadi oleh karena dahak dari paru-paru yang mengalami infeksi. Penyakit ini terutama terjadi pasien dengan sosial ekonomi rendah.

Gejala Klinik: Sakit tenggorok, hidung tersumbat, lymphadenophati cervical, dan gejela yang berhubungan dengan paru-paru

IV.2 Lepra Oleh karena Mycobacterium Leprae Faring mengalami infeksi setelah rongga hidung terinfeksi

Digolongkan: tipe Lepramatous dan Tuberculoid Untuk mengetahui pasien Lepra tipe Tuberculoid dengan Mitsuda test

positif diameter > 5 mm (Reaksi Lepromin sebagai area indurasi dimana respon yang paling cepat timbul pada 48 jam dan respon lambat pada 3 – 4 minggu)

Tipe Lepramatous: Mitsuda test lemah atau negatif ( 0 – 2 mm ), boderline ( 3 – 5 mm )

Gambaran histopatologik Tuberculoid : noncaseasing granulomatous dengan atau tanpa sel raksasa

Gambaran histopatologik Lepromatous: ada perkembangbiakan machrophages yang berisi bacilli, tetapi tidak ada bentuk granulomatpus

Penatalaksanaan: pemberian Dapsone, clofazimin dan rifampisin

V. Penyebab Lain Faringitis

V.1 Faringitis Radiasi Radiasi dapat menyebabkan atropi pada mukosa mulut dan faring. Dosis radiasi yang sering menimbulkan atropi adalah 16 – 22cGy Radiasi dapat menimbulkan produksi air liur menurun sehingga mudah terjadi

superinfeksi oleh karena bakteri atau jamur. Faringitis radiasi tidak mungkin dicegah oleh karena merupakan efek samping yang

timbul pada radiasi Penatalaksanaan: secara simptomatik dengan pemberian Sucralfat, diphenhidramin,

antibacterial agent dan corticosteroid topical Meningkatkan aliran ludah: pemberian Pilocarpine baik selama atau sesudah radiasi Perawatan spesifik superinfeksi dengan Antifungal topikal (nystatin) atau antifungal

sistemik atau antibiotik

V.2 Steven-Johnson Sindrom Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, pria lebih banyak dari

perempuan Etiologi tidak diketahui, biasanya mengikuti suatu infeksi infeksi pernapasan bagian

atas atau penggunaan obat tertentu seperti Sulfonamides, Anticonvulsan dan obat tidur

Tampak gambaran erythematous vasculer dan bullaa terutama di daerah mukosa mulut, faring dengan laring

Bulla bisa mengalami ulserasi sehingga menimbulkan perdarahan dan terbentuknya krusta

Biasanya self limited dengan lesi kulit yang membaik kira-kira 4 minggu Penatalaksanaan biasanya simptomatis dengan memperhatikan keseimbangan

cairan dan keseimbangan elektrolit baik fase akut atau dengan infeksi sekunder

V.3 Pemphigus Merupakan infeksi autoimmun tetapi jarang terjadi terutama mengenai kulit dan

membran mukosa Tidak ada perbedaan laki-laki dan perempuan umumnya terjadi pada pasien diatas

30 tahun Pada daerah yang terkena tampak adanya vesikel dan bula Yang terjadi di faring antara lain: phemphigus vulgaris, phemphigus foliaceus,

phemphigus erythematous, drug-induse phemphigus

P Vulgaris: tampak vesikel dan bula yang sering mengalami erosi sehingga sering menimbulkan sakit waktu makan atau menelan, produksi saliva akan meningkat.

Infeksi sekunder akan timbul pada oral higiene yang buruk Nikolsky sign pada umumnya negatif Histopathologi : jaringan yang terkena berisi vesikel intraephitelial atau bullae yang

menimbulkan robekan pada suprabasiler, Prevesiculer odem dan intercelluler bride menghasilkan acantholysis. Perubahan ini mengakibatkan perubahan sel epitel (Tzanck sel) mengambang di dalam vesiculer. Pada sel nukleus membesar dan hiperchromasia, banyak pengandung lekosit polimhorphonuklear dan limfosit.

Penatalaksanaan : Steroid, pemberian immunosupresi dan antibiotika bila terjadi infeksi sekunder.

V.4 Reflux Faringitis Gastroeshophageal reflux disease (GERD) merupakan salah satu penyebab

faringitis dan laringitis Gejala klinik: serak, sakit tenggorok, batuk kronis, globus faringeus, disphagia, nafas

bau, dingin tetapi perut tidak terasa nyeri atau panas. Pada faring sering tampak erytema ringan dan cobblestoning, arythenoid eritema Diagnosis test: pH 24-hour esophageal tetapi test ini invasif dan mehal Penatalaksanaan : memperbaiki gaya hidup dan aturan makan, pemberian histamin-

2

V.5 Pfapa Suatu sindrom dengan gejala klinik: Panas berkala (sampai 40,5oC), aphtous

stomatitis, faringitis dan cervical adenitis Terutama terjadi pada anak-anak sekitar umur 3 tahun Etiologi tidak diketahui Penatalaksanaan : corticosteroid, cimetidine serta tonsilektomi

V.6Faringitis Idiopathic Faktor predisposisi: post nasal drip dan refluk asam lambung, minum alkohol,

merokok, makanan panas dan pedas Penyebab lain pemberian spray tenggorok yang berisi obat desinfektan dan

astrigent, cairan yang bersifat saline, trauma,penggunaan obat bius, faktor psikis dan emosional

Penatalaksanaan sukar, pendekatan psikologis dan pemberian obat simptomatis perlu dipikirkan.

Polip Hidung

Polip hidung adalah masa yang lunak, berwarna putih atau keabu – abuan yang terdapat di dalam rongga hidung. Polip hidung dapat timbul dari tiap bagian mukosa hidung atau sinus paranasal dan seringkali bilateral. Polip hidung sering timbul bersama dengan asma, rhinitis dan sinusitis. Gejala mayor polip hidung adalah hidung buntu yang terus menerus tetapi tergantung besarnya ukuran polip. Beberapa penderita mengeluh rinore, post nasal drip dan anosmia. Sedangkan nyeri wajah dan sakit kepala bukan ciri – ciri yang menonjol walaupun ada obstruksi drainase sinus. Anosmia terjadi dengan frekuensi yang sedikit dan berhubungan langsung dengan perluasan polip. Efek yang paling merugikan dari polip hidung adalah bengkak pada infundibulum, diikuti oleh obstruksi sinonasal dan sinusutis kronik rekuren. Polip nasal rekuren dihubungkan dengan penyakit triad aspirin atau triad samter ( yang terjadi bersama – sama dengan sensitifitas aspirin, asma dan polip nasal ), kistik fibrosis dan infeksi sinus fungal. Pada anak – anak polip hidung biasanya berhubungan dengan kistik fibrosis atau asma. Penderita – penderita ini seharusnya dilakukan skrining untuk hubungan penyakit – penyakit ini. Polip hidung ditandai oleh inflamasi kronik eosinofil. Eosinofil – eosinofil ini dan sel – sel inflamator seperti mast sel dan netrofil, menghasilkan sitokin – sitokin dan mediator – mediator inflamator yang lain. Mediator – mediator itu dapat meningkatkan retensi air pada polip oleh peningkatan sodium. Pada penderita dengan penyakit triad aspirin, aspirin dipercaya memblok metabolisme cyclooxygenase dari asam arachidonic waktu menstimulasi 5 – lipooxygenase, dimana berperan penting pada over produksi dari leukotrin. Leukotrin meningkatkan permeabilitas vascular, meningkatkan sekresi mukus dan menyebabkan bronkokonstriksi. Pada pemeriksaan, perhatian bagian dalam rongga hidung seharusnya diarahkan ke regio konka media. Polip nasal/hidung tidak dapat merasakan sentuhan, bisa digerakkan pada tangkainya dan terdapat bilateral di rongga hidung. Rinoskopi anterior cocok untuk polip yang telah lanjut tetapi endoskopi rigid digunakan untuk mendiagnosis polip kecil, polip yang di meatus media. Pengelolaan polip hidng sering memerlukan kombinasi terapi yaitu terapi medikal dan bedah.Pengelolaan medikal dari polip hidung dengan kortikosteroid menemui beberapa kesuksesan. Glukokortikoid intranasal mengganggu beberapa step/langkah pada proses inflamasi. Glukokortikoid menurunkan permeabilitas kapiler, menurunkan ekskresi pada respon stimulasi kolinergik dalam mukosa hidung dan menekan sintesis sitokin dalam eosinofil, basofil dan limfosit.Glukokortikod menghambat influk eosinofil dan basofil ke dalam epitelium nasal menurunkan produksi mediator inflamasi dari produksi arachidonic. Glukokortikoid nasal telah membuktikan kemajuan dalam mengurangi ukuran polip dan mengurangi rekuren dari polip setelah operasi sinus. Intervensi bedah diindikasikan ketika polip tidak respon dengan glukokortikoid dan adanya resistensi antibiotik pada sinusitis. Pembedahan meliputi pendekatan intranasal dan eksternal atau kombinasi dari keduanya. Pembedahan intranasal dapat dilakukan dengan lampu kepala, teleskop rigid atau mikroskop. Prosedur intranasal dapat bertingkat dari simpel polipektomi sampai komplet spenoethmoidektomi. Endoskopi adalah poin penting, dimana beberapa penderita akan membutuhkan terapi bedah lebih lanjut di masa yang akan datang. Bedah endoskopi membutuhkan tingkat keahlian yang tinggi untuk memberikan hasil yang baik dan komplikasi minimal.