Etiopatogenesis Polip Nasi

7/23/2019 Etiopatogenesis Polip Nasi

1/10

ETIOPATOGENESIS POLIP NASI

Abstrak

Polip nasi adalah massa lunak, berwarna merah muda atau putih mutiara yang biasanya

tersambung dengan mukosa nasal oleh tangkai yang lembek. Gambaran histologi dari polip

nasi menunjukkan perbedaan signifikan pada kasus tertentu. Dikarenakan banyaknya jenis

polip nasi, pemilihan dari terapi laringologikal yang tepat merupakan hal yang sulit.

Kesulitan dalam terapi dikarenakan oleh kurangnya konsensus diantara dokter sehubungan

dengan etiopatogenesis polip nasi. Etiopatogenesis polip nasi kemungkinan tidak homogen

dan pembentukan polip dipengaruhi oleh banyak mekanisme yang berdampingan.

Kata Kunci: Polip Nasi, Histologi, erapi

Pendahuluan

Polyposis nasal merupakan kondisi yang mana membawa dokter ke lebih banyak

pertanyaan daripada jawabannya. ampaknya, sekarang ini hal tersebut sudah seharusnya

tidak menjadi kendala dikarenakan oleh adanya fakta bahwa polyposis nasal mempengaruhi

masyarakat selama berabad!abad. Polyposis nasal disebutkan di "atatan Hippo"rates dari

abad ke # sebelum masehi. Kejadian polyposis nasal dikonfirmasi oleh prasasti di makam

$aja %abur yang mana lubang hidungnya sudah &dibebaskan' oleh penyembuh (esir

bernama Ni!)nkh %ekhmed.

*aringolog memperkirakan polyposis pada saat pemeriksaan rhinoskopi dengan skala

# derajat, yang diajukan pada tahun +- oleh ohansen/


2/10

Polip tidak teridentifikasi

PolyposisRingan (polip kecil yang

tidak mencapai tepi atas dari konka

nasi bawah)

PolyposisSedang (polip sedang yang

terlokalisasi diantara tepi atas dan tepi

bawah konka nasi bawah yang

mengarah ke gangguan signifikan

permiabilitas cavitas nasal)

PolyposisBerat (mengarah ke

sumbatan total dari jalan nafas, padabagian cavitas nasal tsb)

*aringolog membagi polip nasi

ke dalam beberapa tipe/

0nilateral

1ilateral

Polip tanpa tambahan gangguan kronik sistem respirasi

Polip tanpa tambahan asma dan intoleransi obat anti inflamasi non steroid

Polip dengan insufisiensi imun lokal atau general

Perlu disebutkan bahwa gambaran makroskopik semua tipe polip nasi hampir mirip.

Polip adalah massa lunak, berwarna merah muda atau putih mutiara, biasanya tersambung

dengan mukosa nasal oleh tangkai yang lembek 2Gambar + dan 34. 1agaimanapun juga,

gambaran histologi menunjukkan perbedaan signifikan, pada kasus tertentu 2Gambar -4. Hal

ini menunjukan bahwa polip nasi tertutup epitel respirasi yang ditempatkan pada membran

basal yang tebal. (ukosa polip nasi tipis. Pada koloid di dalam polip, kita akan mengamati

sangat sedikit pembuluh darah, kelenjar seromukosa dan infiltrasi seluler. Pada kebanyakan

polip nasi, tampak granulosit eosinofilik 2eosinofil4. Polip eusinofilik merupakan 56!67 dari

semua polip. Polip neutrofilik lebih jarang terjadi, dengan infiltrasi granulosit neutrofil.


3/10

Gambar +

Pandangan endoskopik dari polip di kaitas nasal

(NP).

Gambar 3

Polip yang sudah diambil dari kavitas nasal.

Gambar -

Gambaran histologi polip nasi.

Pemeriksaan histopatologi polip nasi menunjukkan banyak

perbedaan. Gambaran polip nasi terdiri dari oedem, glandular, dan

fibrosa 2disebut juga bentuk "ampuran4. 1entuk oedem merupakan

mayoritas dari polip nasi 286!967 dari semua kasus4. Pada tipe

jaringan ikat polip nasi, edema tampak bersamaan dengan

"ampuran kelenjar yang tertutup dengan mukosa yang tidak terpengaruh. 1entuk glandular

dari polip nasi menempati urutan selanjutnya, berdasarkan frekuensi kejadian 235!-674.

Polip nasi glandular terdiri dari jaringan ikat dengan oedem terletak pada bagian tengah,

tampak kista besar dan kelenjar. Polip nasi bentuk "ampuran memiliki inti yang terbuat dari

jaringan ikat fibrosa. Pada inti polip nasi "ampuran, sejumlah besar infiltrasi teramati

2monosit dan makrofag4. ipe tersebut hanya dikenali sebanyak +6!+-7 dari keseluruhan lesi

polip.

Dikarenakan keberagaman polip nasi, pilihan terapi yang tepat sangat sulit. Hanya

polip eusinofilik yang memberikan reaksi terhadap terapi topikal dengan gluokortikoid. Polip

neutrofilik biasanya membutuhkan inhalasi dengan antibiotik. %ayangnya, sehubungandengan perubahan tipe, terapi farmakologi hanya menunda pertumbuhan dari polip nasi.


4/10

Pembebasan jangka panjang dan lambatnya pertumbuhan kembali hanya dapat di"apai

dengan polipektomi ekstensif. Kesulitan dalam terapi polip nasi dikarenakan kurangnya

konsensus diantara dokter sehubungan dengan etiopatogenesis dari polip nasi.

Etiopatogenesis Polip Nasi

Para dokter menyetujui bahwa polip nasi merupakan konsekuensi dari rusaknya epitel

mukosa nasal. :edera epitel dapat dikarenakan infeksi bakteri atau ;irus begitu juga dengan

inhalasi yang diperlama dari substansi yang mengiritasi. (ukosa yang rusak selalu "enderung

untuk menyembuhkan "edera melalui migrasi epitel dari tepi kerusakan menuju bagian

dalamnya. Pada beberapa kasus, regenerasi epitel nasal tidak men"ukupi. Egenerasi epitel

nasal melepaskan sitokin, yang mana mengakti;asi sel inflamasi, yang mengarah ke

pembentukan polip nasi 2Gambar #4.

Gambar #

Patogenesis Polip Nasi

Poliposis sebagai penyakit

alergi

eori alergi mengenai

polip nasi sudah disampaikan

pada tahun +56an. Hal ini juga mun"ul di laporan tahun 36++. Pendukung dari teori alergi

menyatakan bahwa mukosa yang berasal dari polip pasien mereka menunjukkan "iri dari

inflamasi alergi. $%4 merupakan

penge"ualian. Pada )>$%, frekuensi kejadian polip nasi melebihi ?87. >imbriae fungal telahdiamati di sinus paranasal pasien sehat dan pasien dengan sinusitis. >ungaltersebut mungkin


5/10

masuk bersamaan dengan udara yang terhirup. 1anyak pengarang menyatakan bahwa reaksi

alergi pada fimbriae fungal terjadi hanya pada beberapa pasien. )ntigen fungal bertindak

mirip dengan super antigen dan menstimulasi limfosit untuk memprodksi sejumlah besar

sitokin, terutama interleukin 3 2=*!34. %itokin diproduksi oleh lmfosit yang menimbulkan

inflamasi eusinofilik. 1agaimanapun juga, tidak terdapat penjelasan untuk produksi

berlebihan dari sitokijn oleh limfosit setelah reaksi dengan antigen fungal. Harus di

sampaikan bahwa pada pasien dengan sinusitis kronik, reaksi untuk antigen fungal adalah =gE

bebas. >akta tersebut tadi menyangkal teori alergi dari pembentukan polip nasi.

Polip nasi sebagai tahap dari perkebangan !angka pan!ang dari rhinitis non alergik

dengan sindro eusino"ilik

Pada tahun +?6, mun"ul laporan yang menjelaskan mengenai rhinitis non alergi

dengan sindrom eusinofilik 2N)$E%4. - tahap dibedakan pada rhinitis non alergi. Pada tahap

pertama, eosinofil migrasi dari pembuluh darah ke muosa nasal. Pada tahap kedua, mereka

berakumulasi di mukosa yang mengarah ke pembentukan polip nasi pada tahap ketiga. itik

lemah dari teori N)$E% adalah fakta bahwa polip nasi hanya terdapat pada -6!#67 pasien

dengan N)$E%.

Polip nasi sebagai tahap perkebangan sinusitis kronis hiperplastik

1eberapa pengarang menyatakan bahwa pembentukan dari polip nasi terjadi selama

sinusitis kronik hiperplasti. %inusitis kronik hiperplasti disertai dengan eosinofilosis banyak

lokal dan perifer. eori sinusitis hiperplasti sudah dikonfirmasi oleh fakta bahwa di jaringan

polip, interleukin 8 2=l!84 teramati dapat melakukan migrasi eosinofil ke mukosa nasal dan

sinus. %ebagai tambahan, =*!8 bertanggung jawab untuk asma bronkial pada pasien dengan

snusitis kronik hiperplastik sebagaimana =*!8 mengarah ke akumulai eosinofil di jaringan

pumoner.

:ontoh penjelasan diatas, sehubungan dengan polip nasi dengan infiltrasi eosinofilik,

mengarah ke kesimpulan bahwa polip dengan neutrofil bukan merupakan dasar alergi dan

tidak berkembang dari inflamasi eosinofilik.

Kim et al mengusulkan bahwa etiopatogenesis dafi polip nasi eosinofilik mungkin

berbeda dari etiopatogenesis polip nasi non eosinofilik. (ereka melaporkan bahwa polip nasi

non eosinofilik memiliki membran basal yang lebih tipis daripada yang eosinofilik. Polip nasi

non eosinofilik mengandung lebih banyak limfosit dengan ekspresi reseptor kemokin ::$8


6/10

dan ::$- yang bertanggung jawab untu menurunkan jumlah eosinofil do darah tepi pasien

dengan polip nasi non eosinofilik yang dibandingkan dengan polip nasi eusinofilik.

Polip nasi sebagai tahap perkebangan perubahan in"laasi bioelektrik

ahun +#, 1ernstein mengajukan teori inflamasi bioelektrik dari pembentukan polip

nasi. Dia menyatakan bahwa perubahan inflamasi terjadi sebagai hasil dari turbulensi aliran

udara di daerah sekitar dinding lateral dari ka;itas nasi. =nflamasi mukosa yang berlebihan

oleh infeksi ;irus dan bakteri, yang mana sering mengganggu pasien alergi dan mereka yang

mengalami insufisiensi kronik sistem respirasi lain. =nflamasi berulang mengarah ke ulserasi

mukosa dan sebagai konsekuensinya, perubahan elektrik pada saluran membran klorida dan

sodium, berdasarkan teori. Perubahan elektrik pada saluran membran klorida dan sodium

mengganggu sekresi ion klorida ke dalam lumen ka;itas nasi dengan akti;asi simutan dari

sodium 2dan sebagai dampaknya, air4 peresapan kembali ke dalam mukosa sel. Perubahan

keutuhan saluran sodium dan klorida mengarah ke perubahan komposisi mukus 2menebal4

dan sebagai konsekuensinya, terdapat kesulitan dalam transportasi mukosilier. %ebagai

dampak dari gangguan saluran ion, bagian lain dari air masuk ke jaringan intersisial@ ! oedem

lalu terjadi, dan polip nasi akhirnya terbentuk. Pengarang lain kemudian menyatakan teori

bioelektrik, menerangkan bahwa epitel polip naso memeiliki kapasitas untuk melebarkan

penyerapan ion NaA dan kehilangan ion :l! dibandingkan dengan perubahan epitel konkanasi.

eori 1ernstein dan Bankaskas dikembangkan di artikel mereka lebih lanjut. (ereka

mengusulkan bahwa gangguan transport elektrolit pada epitel traktus respirasi bertanggung

jawab terhadap terjadinya polip nasi. 1ernstein dan Bankaskas menerangkan bahwa kelebihan

"airan dalam polip dikarenakan oleh gangguan fungsi protein :>$ 2:ysti" >ibrosis

ransmembrane $egulator4 yang mengatur akti;itas saluran sodium. Protein :>$ yang

terganggu diamati pada pasien dengan fibrosis kistik 2:>4 dimana polip nasi sering terjadi

2lebih dari 867 kasus4. >ibrosis kistik merupakan penyakit keturunan, gangguan autosomal

resesif yanng dibawa oleh kedua orang tua yang memiliki mutasi gen pengkode protein

:>$. Pembawa gen :>$ tidak menunjukkan gejala fibrosis kistik@ bagaimanapun juga,

terdapat sedikit laporan sehubungan dengan kejadian polip nasi pada pembawa gen :>$.

Pengaturan abnormal hidrasi jaringan oleh protein :>$ yang terganggu

berhubungan dengan peningkatan jumlah saluran sodium yang terbuka pada permukaan sel

epitel. Peningkatan pada permukaan sel epitel mengarah ke air yang melimpah, yang


7/10

menyebabkan oedem stroma polip nasi. *eih jauh lagi, major basi" protein 2(1P4 yang

dilepaskan eosinofil bertanggung jawab terhadap penyerapan kation sodium oleh stroma.

(1P menurunkan sekresi mukus dengan peningkatan simultan dari penyerapan sodium.

$etensi air di matriks ekstraseluler disebabkan oleh pompa NaA KA yang mana se"ara aktif

memompa NaA keluar dari sel dan KA ke dalam sel melawan gradien elektrokimiawi. =on

sodium merupakan kation ekstraseluler, yang mana mengikat air. )ksi pompa NaA KA yang

"a"at menahan NaA di dalam sel alih!alih di ruang interseluler. )khirnya, akumulasi N)A dan

air di matriks ekstraseluler mukosa polip nasi tidak dapat dijelaskan oleh insufisiensi akti;itas

pompa NaA KA.

Gangguan keseimbangan air dan mineral dapat dijelaskan oleh fakta bahwa

predisposisi untuk menyerap ion sodium dan klorida lebih berkembang pada epitel polip

daripada di epitel konka nasi yang tidak berubah. %ubstansi utama dalam ruang interseluler

yang bertanggung jawab untuk pengikatan air ialah proteoglikan 2protein dengan rantai

panjang kondroitin sulfat dan heparan sulfat yang erhubungan dengan rantai polipeptida4 dan

asam hialorunat. Proteoglikan dan asam hialorunat memiliki ruang anion pekat dari kelompok

sulfat dan sejumlah besar kelompok hidrofilik C


8/10

merupakan lesi inflamasi. Hasil dari :hojnowska et al mendukung teori inflamasi bakteri

sebagai pembentukan polip nasi.

%teinke et al per"aya bahwa eosinofil teramati di kebanyakan kasus polip nasi

yangberhubungan dengan akti;itas sitokin/ =*!3, =*!-, =*!#, =*!8, =*!+- dan :%> yang

dilepaskan oleh limfosit 3 yang terakti;asi. $ostkowska!Nadolska menerangkan bahwa hal

terpenting dalam akti;asi eosinofil adalah =*!# yang mmperkuat migrasi neutrofil ke daerah

inflamasi kronik, men"egah apoptosis dan meningkatkan proliferasi fibroblas dan

mediatornya. 1a"hert dan >an membuktikan bahwa interleukin 8 sangat penting dalam

migrasi, akti;asi dan inhibisi eosinofil di jaringan. Pendapat mereka berhubungan dengan

fakta bahwa granulosit eosinofilik memiliki reseptor spesifik untuk interleukin 8.

=nflamasi kronik mukosa nasal dengan polip mengarah ke gangguan respon imun.

Dapat diasumsikan bahwa polip nasi terbentuk dikarenakan gangguan mekanisme imunologi.

Hipotesis dari gangguan mekanisme imunologi diajukan oleh *ee et al yang menerangkan

bahwa ekspresi dari ++# gen pada polip nasi berbeda signifikan dengan jaringan sehat.

1eberapa gen tersebut memiliki ekspresi yang lebih tinggi. (ereka berhubungan dengan/

)poptosis

Diferensiasi sel

)dhesi seluler

$espon Protein imunologi

(odifikasi matriks ekstraseluler

%iklus sel pengatur faktor pertumbuhan

1erdasarkan *ee et al beberapa gen menunjukkan penurunan ekspresi pada polip nasi

dibandingkan dengan kelompok kontrol. Pada polip nasi, gen dengan penurunan ekspresi

yang mengkode protein yang bertanggung jawab pada/

ransportasi

Komunikasi sel

Pengikatan kalsium

%intesis protein

%intesis sitoskeleton

(etler et al menerangkan bahwa inflamasi merupakan dasar pembentukan polip.

)kumulasi albumin di lapisan subepital 2dalam bentuk kista4. Dapat diasumsikan bahwa efek

tersebut diikuti oleh perubahan bioelektrik yang mengarah ke akumulasi lebih lanjut dari

"airan di matriks ekstraseluler.


9/10

%etelah analisis ekspresi dari sitokin #, +- dan + pada epitel polip nasi, $ostkowska!

Nadolska menyimpulkanm bahwa perubahan patologi pada polip berhubungan dengan

stroma daripada epitel. Pada mukosa nasl dengan polip, oedem sel tidak teramati yang

mengarah ke kesimpulan bahwa implikasi patogenesis yang berhubungan dengan oedem

dapat diabaikan.

Polip nasi sebagai proli"erasi neoplasa

Pada 366-, >rit mengajukan teori noplasma pada pembentukan polip nasi. Dasar dari

teori neoplasma merupakan temuan dari mammoglobin 2glikoprotein dengan berat molekul

+6 kD4 pada sel nepitel polip. (ammoglobin merupakan reseptor pengikat steorid yang

mengatur proses inflamasi. Keberadaan mammoglobin di epitel polip dapat dijelaskan senagi

pengaruh positif dari pemberian glukokortikoid lokal pada penundaan pertumbuhan

postoperatif dari polip nasi. Keberadaan mammoglobin di bebera aneoplasma 2kanker

payudara4 menjelaskan teori neoplasma dari pembentukan polip nasi. (ammoglobin diamati

di jaringan linfatik dari nodus limfe yang mana neoplasma bermetastasis.

Pada polip nasi, gen menentukan ekspresi dari glutation transferase yang juga

terdeteksi. Gen glutation transferase diasumsikan sebagai faktor risiko kanker buli!buli. Bang

juga didapatkan di neoplasma lain, seperti paru!paru, o;arium, dan prostat. eori neoplasma

polip nasi didukung oleh :astro yang melaporkan bahwa agen kemoterapi, (itomisin :,

diberikan setempat, memberikan hasil yang baik di terapi polip nasi.

%atu dari banyak faktor memper"epat perkembangan neoplasma sebagai radikal

bebas. )ntioksidan barier terdiri dari enim dan substrat, yang mana menghapus radikal

bebas.


10/10

menjelaskan tendensi akti;itas !gala"tosidase, !N!a"etylgala"tosaminidase, !mannosidase

and !N! a"etylgala"tosaminidase di kanker kolon menurun dibandingkan dengan jaringan

sehat. :hojnowska et al melaporkan penurunan signifikan dalam akti;itas beberapa lisosomal

eksoglikosidase pada konka hipertrofi. 1orym!Klu"yk et al melaporkan bahwa akti;itas

lisosoma eksoglikosidase pada jaringan kanker renal lebih rendah daripada di jaringan renal

yang sehat. 1agaimanapun juga, jaringan neoplasma dari/

Etiopatogenesis Polip Nasi

Documents

Transcript of Etiopatogenesis Polip Nasi