ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTALPERJALANAN BAKTERI

Jadi, plak itu adalah suatu host-associated biofilm, yang merupakan soft deposit atau endapan lunak yang melekat pada gigi atau jaringan keras lainnya. Nah dental plak itu ada yang di supra gingiva, ada yg sub gingiva. Supragingival plak ditemuan pada atau di atas margin gingiva. Subgingival plak ditemukan pada tepi gingiva diantara gigi dan jaringan gingiva sulkular. Supra gingiva itu yg biasa berhubungan dgn gingivitis, dan dapat menyebabkan root karies dan pembentukan kalkulus. Kalo sub gingiva berhubungan dgn periodontitis, karna kan sub gingiva udh lbh ke dalam.. nah di plak itu terdapat bakteri, dimana 1 gram plak kira2 2 x 1011 bakteri. Selain itu ada jg jamur, virus, micoplasma, dll. Selain mikroorganisme, di matriks intraseluler ini jg ada sel makrofag, leukosit dan epitel. Plak ini mengandung organic dan inorganic material yang merupakan turunan dr saliva. Ada polisakarida, protein, albumin, glikoproteion. Nah yg glikoprotein ini merupakan turunan saliva yg dia menutupi permukaan gigi atau menyelimuti gitu, tp dia jg berperan dlm pengembangan biofilm nya jd dental plak. Kalo inorganik, pd supra biasanya dr saliva, kaya fosfat, kalsium, fluoride, pottasium, sodium. Nah karna ada saliva, jd biasanya termineralisasi jadilah kalkulus. Biasanya terbentuk kalkulus dkt slivary duct, yaitu di mandibular anterior lingual dan molar bukal. Kalo inorganic sub dari GCF.. membentuk kalkulus berwarna dark green atau dark brown. Plak biasanya dideteksi menggunakan probe atau disclosing solution.

Tahap pembentukan plak :-pembentukan pelikelAwal pembentukan plak diawali dgn pembentukan pelikel. Setiap di rongga mulut pasti ada pelikel. Pelikpel ini meruakan turunan dr salivan, GCF, bakteri dan sel product dan debris. Jadi pd 2 jam awal, pelikel terbentuk dr saliva yaitu amino acid compositio, nah dia menggantikan demineralisasi, tapi dia jg memiliki sifat sbg subtrate utk bakteri. -initial colonization of tooth surfacePada beberapa jam kemudian, ditemukan bakteri pd dental plak. Bakterinya yg awal menginisiasi itu kebanyaka gram prositif yaitu actinomyces viscosus dan s. Sanguis. Nah bakteri ini biasa nempel ke gigi karna ada receptor adhesion pd gigi. jd si a. viscosus punya suatu fibrous protein, dan si gigi punya receptor rich-proline yg bisa spesifically bind each other gitu. Nah selanjutnya plak itu maturasi, bakteri2nya berkembang dan muncul spesies bakteri2 yang lainnya. Jadilah suksesi ekologis, dimana tadinya bakteri gram prositif yg aerob doang trs lama2 jd negatif bakteri anaerob. Penebalan plak yang terjadi akan mengurangi difusi oksigen dibawah jumlah populasi oksigen yang ditoleransikan sehingga organisme yang hidup di dasar plak adalah fakultatif atau obligat anaerob.-secondary colonization and plaque maturationJadi ini koloniasasi bakteri yg ga langsung ke gigi atau ke clean tooth surface. Bakteri akan melekat pada bakteri yang telah ada. Nah disini ada bakteri provotella intermedia, p. loescheii, capnocytophaga, fusobacterium nucleatum, dan phorphyromonas gingivalis.nah bakteri ini melakukan koagregasi ke bakteri yang sebelum udh ada di initial. Jd udh ga langsung ke clean tooth surface. Bakteri pada plak yang ada pd tooth surface biasanya gram positif, semakin ke arah luar maturasi, bakteri semakin negatif yaitu yg di epitelial atau tissue associated.

Bakteri gram positif kokus dan sedikit rods mendominasi di permukaan gigi. sedangkan bakteri gram negatif rods dan filamen serta spirochetes mendominasi bagian permukaan luar dari masa plak yang telah mature. Lingkungan plak subgingival berbeda dengan supragingival. Gingival crevice atau poket dibanjiri oleh aliran GCF yang mengandung bakteri sebagi nutrisi bagi bakteri. Sel inflamasi inang dan mediator memiliki pengaruh besar pada pertumbuhan bakteri pada regio ini. Karakteristik plak yang melekat pada gigi atau tooth-associated plaque adalah bakteri rods gram positif dan kokus, termasuk streptococcus mitis, s sanguis, a viscosus, actinomyces naeslundii, dan

eubacterium spp. Bagian tepi masa plak dipisahkan dari junctional epitelium oleh lapisan leukosit dan bakteri pada tepi regio tooth-associated ini menunjukkan peningkatan konsentrasi bakteri gram positif rod. Plak yang berbatasan dengan jaringan mengandung bakteri gram negatif rods dan kokus serta filamen, rod berflagel dan spirochetes. Sel jaringan inang, seperti leuokosit dan sel epitel ditemukan pd regio ini. Plak pad regio ini didominasi oleh s oralis, s intermedius, p micros, p gingivalis, p intermedia, bacteroides forsythus, dan f nucleatum. Bakteri2 ini juga ditemukan pada jringan inang menunjukan adanya invasi bakteri ke jaringan. Transisi dari bakteri positif ke bakteri gram negatif merupakan proses fisiologi pada perkembangan plak. Bakteri early colonizer seperti streptococci dan actinomyces menggunakan oksigen dan sedikit potensi reduksi-oksidasi dari lingkungan menyebabkan adanya pertumbuhan bakteri anaerob. Bakteri gram positif menggunakan gula sebagai sumber energi dan saliva sebagai suber karbon. Bakteri yang mendominasi pada plak yang telah matang adalah bakteri anaerob dan asaccharolytic dan menggunakan asam amino dan sedikit peptida sebagai sumber energi. Dalam plak bakteri melakukan banyak interaksi. Laktat dan format adalah byproduct dari hasil metabolisme streptococci dan actinomyces, yang mana akan digunakan untuk metabolisme mikroorganisme plak lainnya. Pertumbuhan p gingivalis diabntu oleh hasil byproduct metabolisme organisme lain, seperti succinate dari c. Ochracea. Selain itu, fungsi inang juga turut berkontribusi dalam menyediakan nutrisi bagi pertumbuhan bakteri. Enzim bakteri yang mendegradasi protein inang akan menghasilkan ammonis yang mana akan digunakan oleh bakteri sebagai sumber nitrogen. Peningkatan hormon steroid berhubungan erat dengan peningkatan p intermedia pada plak subgingival. Interaksi fisiologis antara mikroorganisme pada plak dan host membentuk salingketergantungan nutrisi yang memungkin pertumbuhan dan ketahanan bakteri pada plak. HUBUNGAN MIKROORGANISME PLAK DENGAN PENYAKIT PERIODONTIUMNon spesifik plak hipotesisJadi, hipotesis ini mengatakan kalo penyakit periodontal merupakan hasil dari elaborasi produk noksius oleh seluruh flora plak. Hipotesis ini beranggapa bahwa jika hanya terdapat sejumlah kecil plak maka produk yang dihasilkan akan dinetralisir oleh host, sedangkan sejumlah besar plak akan menghasilkan jumlah produk yang besar pula sehingga tidak dapat dinetralisir lagi oleh reaksi pertahanan host. Mengkontrol penyakit periodontal bergantung pada kontrol jumlah akumulasi plak. Oleh karena itu perawatanya diperlukan debriment dan mengukur OH untuk menghilangkan plak dan produknya. Spesifik plak hipotesisSpesifik plak hipotesis menyatakan bahwa hanya plak tertentu yang patogen. Dan patogenitasnya bergantung pada adanya peningkatan mikroorganisme. Hipotesis ini memprediksi bahwa plak yang mengandung bakteri spesifik pathogen terdapat dalam penyakit periodontium karena produk organisme ini yang memediasi kerusakan pada jaringan host.

INTERAKSI MIKROBA DENGAN HOST PADA PENYAKIT PERIODONTALInteraksi mkroorganisme dengan host menentukan perluasan penyakit. Mikroorganisme dapat langsung mnyebabkan destruksi dari jaringan atau secara tidak langsung dengan menstimulasi dan memodulasi respon host. Respon host dimediasi oleh interaksi mikroba dan karakteristi khas pada host seperti faktor gen. bakteri spesifik yang biasa ditemukan pada penyakit periodontal adalah bakteri gram positif, seperti.. sifat pada mikroorganisme yang menyebabkan penyakit disebut virulence factor. Virulence pada bakteri periodontal disease dibagi menjadi dua, yaitu faktor yang memungkin bakteri spesifik untuk berkolonisasi dan menyerang jariangan host dan faktor yang memungkinkan bakteri spesifik untuk secara langsung atau tidak langsung meyebabkan kerusakah jaringan host. Kemampuan bakteri untuk menginvasi atau berkolonisasi masuk ke jaringan periodontal itu dipengaruhi oleh host defense tubuh.

KOLONISASI BAKTERI DAN KETAHANANNYA PADA JARINGAN PERIODONTALPenempelan bakteri pada lingkungan periodontalSulkus gingiva dan poket periodontal bermandikan GCF. GCF ini keluar dari poket. Penempelan bakteri harus menempel pada permukaan yang memungkin untuk menghindari pergerakan atau pemindahan yang disebabkan oleh aliran GCF. Oleh karena itu adherence itu merepresentasikan virulence factor dari si patogen. Jadi, itu termasuk kemampuan bakteri itu utk bertahan pd jaringan periondal yg diinvasinya. Permukaan yang dapat dihun bakteri periodontl disease itu ada gigi atau akar, jaringan, atau massa plak yang sudah ada. Banyak studi yang menunjukan kalo interaksi antara bakteri dan permukaannya itu melibatkan suatu molekul yang memediasi interaksi ini. Contohnya, itu ada penempelan bakteri a. viscosus melalui fimbriae pada permukaan bakteri ke proline rich protein pada saliva yang menempel pada gigi. itu salah satu contoh interaksi penempela bakteri pada permukaan gigi. kalo pada massa plak yg udh ada, itu contohnya a. viscosus melalui fimbriae ke sel resepto polisakarida pada s. Snguis. Host Tissue InvasionJadi, penyakit periodontal itu memang berkaitan erat dengan bakteri. Bakteri2 ini dapat masuk ke jaringan periodontal melalui epitel sulkus gingiva, poket atau melalu ruang antarsel pada jaringan gingiva. Itu artinya, invasi jaringan yang dilakukan oleh bakteri dapat terlibat penetrasi secara langsung ke epitel host atau sel dari jaringan ikat. Contohnya itu kaya bakteri actinomycetemcomitans, p gingivalis, troponema deticola, mereka itu menginvasi langsung sel pada jaringan hostBacterial Evasion of Host Defense Mechanisms.Untuk bertahan pda lingkungan periodontal, bakteri harus menginvasi atau menyerang mekanisme host yang berfungsi untuk membunuh bakteri atau kaya sistem imunnya tubuh gitu. Nah kemampuan pelekatan bakteri adalah untuk mencegah perpindahan tempat oleh sekresi host, invasi sel eukariotik menghancurkan barrier alami yang dibentul oleh sel jaringan host. Bakteri periodontal menetralisir pertahanan tubuh melalui beberapa mekanisme.

RESPON INFLAMASI PADA JARINGAN PERIODONTIUMMolekul spesifik yang mensinyal adanya kerusaka jaringan memicu adanya respon inflamasi pada jaringan periodontium. Molekul spesifik ini dibagi menjadi dua, pertama turunan dari mikroflora subgingival spt mikrobial virulence factor, kedua turunan dari respon imun-inflamasi host. Microbial virulence factorsBiofilm subgingivval menginisiasi adanya respon inflamasi pada gingiva dan jaringan periodontal. Bakteri subgingival juga berkontribusi secara langsung pada kerusaka jaringan dengan menghasilkan substansi berbahaya atau noksius, tetapi hal yang terpenting adalah bakteri yang mengaktifkan adanya respon imun-inflammatory yang menyebabkan adanya kerusakan jaringan. Jadi dengan pada jaringan yang inflamasi ini, bakteri yang ada dalam poket periodontal mendapat keuntungan dgn adanya sumber nutrisi.. otomatis dgn gitu, bakteri malah akan tumbuh terus. Lipopolisakarida Lipopolisakarida adalah molekul berukuran besar dari lipid dan karbohidrat. Ditemukan di membran terluar dari bakteri gram negatif, Enzim dan produk noksius bakteriBakteri plak menghasilkan banyak produk mtabolisme buangan yang berkontribusi scara langsung pada kerusakan jaringan. Yatu agen noksius, seperti ammonia dan hidrogen sulfida dan short-chain carboxylic acid, seperti asam butyric dan asam propionic. Asam2 ini dapat diteksi di GCF dan ditemukan konsentrasinya meningkat seiring dengan meningkatnya keparahan penyakit periodontal. Substansi2 ini memilik efek yang besar pada sel host, seperti asam butirat yang menginnduksi terjadinya apoptosis pada sel T, sel B, fibroblast dan sel epitel gingiva. Invasi mikroba

Secara histologi, ditemukan bakteri, termasuk cocci, filament, dan rods pada ruang antarsel epitelium. Patogen periodontal spt p gingivalis dan aggregatiacter actinmycetemcomitans menginvasii jaringan gingiva termasuk jaringan ikat. Fusobacterium nucleatum dapat menginvasi sel epitel dan bakteri yang biasanya menginvasi sel host memfasilitasi atau membantu masuknya bakteri noninvasive dengan melakukan coaggregating.