MIKROBIOLOGI PERIODONTAL

Drg. Apriyanti KhairinaMIKROBIOLOGI PERIODONTALBAKTERI Bakteri etiologi primer dalam penyakit periodontalBakteri berada di rongga mulut sejak manusia lahir hingga meninggalBakteri dapat berkoloni pada : - jar.lunak spt gingiva, lidah, mukosa pipi & bibir - jar.keras spt gigi, tambalan gigi & gigi tiruan atau alat ortodonti

Dental plak merupakan deposit lunak yang membentuk lapisan biofilm yang melekat pada permukaan gigi atau perm. keras lainnya di dalam kavitas oral termasuk pada restorasi dan gigi tiruan

Biofilm berkembang dari matriks ekstrasekular yg terdiri atas DNA, protein, dan polisakarida

Biofilm merupakan lingkungan mikro yang mengandung nutrien dan melindungi koloni bakteri (dari tekanan lingkungan, pH, obat antimikroba, suhu, dan kelembapan)

Jar.periodonsium yg sehat kesimbangan antara bakteri dlm plak & imunitas host

Dental PlakPLAK GIGIPLAK YANG TAMPAK SETELAH PEMBERIAN DISCLOSING SOLUTION

Dental plak terdiri atas komponen bakteri dan non bakteriMikroorganisme nonbakteri dlm plak : Mycoplasma, ragi, protozoa & virusKomponen non bakteri selain mikroorganisme juga terdapat sel host seperti sel epitel, makrofag & leukositSelain itu 20 30 % bagian dr plak adalah matriks interseluler

Komposisi Dental PlakMatriks interseluler terdiri dari materi organik & inorganik

Materi organik : Polisakarida, protein, glikoprotein & lipid

Materi inorganik : Kalsium & fosfor, dan sedikit sodium, kalium, & fluorida

PLAK GIGIMEKANISME PEMBENTUKAN PLAK GIGI ADA 3 FASE

Fase Pembentukan PelikelPada Permukaan Gigi

Fase Awal Kolonisasi BakteriKolonisasi SekunderFase Pematangan PlakPEMBENTUKAN PELIKEL

Pelikel Berasal Dari Komponen Saliva (Glikoprotein) dan Cairan Krevikular, serta dr bakteri dan produk sel jaringan host dan debris

SELURUH PERMUKAAN(ORAL CAVITY, GIGI, RESTORASI FIXED & REMOVABLE

PELIKEL GLIKOPROTEINFungsi pelikel yaitu sebagai proteksi, melumasi permukaan & mencegah perusakan jaringan Tetapi Pelikel jg mengandung substrat sehingga bakteri disekitarnya dpt melekat

Pada jaringan lunak Sel-sel epitel terus terlepas shg bakteri pd permukaan jaringan jg terlepas, tetapi pelikel pd permukaan keras yang tidak mudah lepas akan menyediakan substrat dimana bakteri dpt trs terakumulasi utk membentuk plak gigibakteri melekat ke pelikel melalui adesin yg ada pd permukaan sel bakteri yg berinteraksi dgn reseptor di dlm pelikel gigiKOLONISASI AWAL

Gram FacultativeActinomyces viscosus , Strep. Sanguis

+KOLONISASI AWALPLAK GIGI10 Kolonisasi sekunder : kolonisasi bakteri yg tidak terbentuk pd saat permukaan gigi masih bersihbakteri2 ini akan melekat ke koloni bakteri yg sudah ada, bersamaan dgn perlekatan ini akan tjd maturasi plak bakteri

KOLONISASI SEKUNDER DAN PEMATANGAN PLAKKOLONISASI SEKUNDER + PEMATANGAN PLAK

Prevotella intermedia, Prevotella loeschei, Capcynophaga spp, Fusobacterium nucleatum, P. gingivalis Interaksi fisiologis spesifik antara bakteri2 yg berbeda dlm plak gigi : - as.laktat & format (produk sampingan metabolisme Streptococcus & Actinomyces) utk metabolisme bakteri lain dlm plak - as.suksinat (produk sampingan C.ochracea) & protoheme (dari C.rectus) pertumbuhan P.ginggivalis

Actinobacillus actinomycetemcomitans Tannerella forsythia Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia dan Prevotella nigrescens Campylobacter rectus Fusobacterium nucleatum Peptostreptococcus micros Spirochetes Bakteri pathogen penyakit periodontal Dari gram (+) ke gram ()Bentuk bulat ke batangNonmotile ke motileFakultatif anaerob ke obligat anaerobDari fermenting ke proteolytic speciesPerubahan bakteri terkait dg penyakit periodontalAda 3 faktor yg menentukan keparahan penyakit periodontal Hubungan plak bakteri dengan penyakit periodontalKerentanan hostAdanya bakteri patogen spesifikTidak adanya / sedikit beneficial bacteria

HUBUNGAN BAKTERI DLM PLAK & PENY.PERIODONTALPlak dpt menimbulkan penyakit ttp ternyata tdk semua plak bersifat patogen ex: pasien gingivitis tdk mjd periodontitis mskpn bnyk plak & kalkulus, daerah yg sehat bersebelahan dgn daerah dgn peny.berlanjut

Patogenitas tgt keberadaan & banyaknya proporsi bakteri ttt

Pengontrolan peny.perio menjaga kebersihan mulutNon spesific plaque hypothesisPenyakit periodontal akibat dari akumulasi plak, menurunnya host respon dan meningakatnya kerentanan

Spesifik plaque hypothesisPenyakit periodontal akibat dari adanya mikroorganisme spesifik yg menghasilkan zat zat yg merusak jaringanTimbul 2 hypothesisINTERAKSIBAKTERI JARINGAN PERIODONTALPERIODONTAL DISEASEVIRULENSIBAKTERIVIRULENSI BAKTERI ??????

KEMANPUAN BAKTERI YANG memungkinkan BAKTERI itu menimbulkan penyakit ATAU berperan sebagai patogen.

VIRULENSI BAKTERIBERKOLONISASIMENYERANG / INVASIMERUSAK / DEGRADASIKOLONISASI(Awal & Kolonisasi Sekunder)

MELEKAT

GIGI, AKAR, MASSA PLAK

MENYERANG/INVASIUlserasi epitelium sulkus gingiva atau poket

Penetrasi langsung bakteri ke host epitelium atau sel-sel jaringan konektif contohnya bakteriA.actinomycetemcommitansP. GingivalisF. NucleatumTreponema Denticola

Degradasi * mengeluarkan protease hancurkan IgA & IgG inang * memproduksi leukotoxin menghambat fungsi neutrofil (PMN)/membunuh sel T & sel B inang * punya kapsul spesifik menghambat fungsi fagositosis sel2 imun inang produk sampingan metabolisme bakt (ammonia, seny.sulfur berupa gas, asam2 lemak, peptida, & indol) menghambat pertumbuhan/menganggu metabolisme sel host

enzim bbrapa bakt merusak jar & molekul2 matriks interseluler inangEx: enzim tripsin : degradasi kolagen, imunoglobulin - bag dr sel bakteri (ex: lipopolisakarida) menstimulasi sel2 imun & non imun host keluar interleukin 1 (IL1), Tumor Necrotizing Factor (TNF), Prostaglandin (PG), kolagenase tjd resorpsi tlg alveolar oleh osteoklast & perusakan jar kolagen inang

MIKROORGANISME PLAK PERIODONTAL SEHAT

Bakteri Gram , Facultative spesies, dan Anggota Streptococcus dan Actinomyces

S.sanguis bermanfaat & melindungi inang >>> dsisi inaktif mgkn menghambat kolonisasi/proliferasi bakt.patogen

+JENIS PENYAKIT PERIODONTAL DAN MIKROORGANISMEGINGIVITISTahap awal gram (+) rods, gram positif cocci, gram negatif cocci.GINGIVITIS KRONIS : gram + (56%), gram (44%), facultative (59%), anaerobic (41%)GRAM POSITIF S. sanguis, S. mitis, S. intermedius, S. oralis, A. viscosus, A.naeslundii, Peptostreptococcus micros.

GRAM NEGATIF F. nucleatum, P. intermedia, Hemophilus, capnocytophaga dan Campylobacter spp. PLAK GIGIGingivitis

PLAK GIGIGingivitis

PERIODONTITIS KRONIS

Ditandai dengan hilangnya perlekatan jaringan lunak pada gigi terbentuk poketKerusakan alveolar crest horizontalberkaitan dgn bakteri yg spesifik me jmlh Spirochaetabakt.anaerob 90% dr sluruh proporsi bakteribakteri gram (-) 75%

P.gingivalis, B. forsythus, P.intermedia, A. actinomycetemcomitans, P. micros, Treponema, Eubacterium spp.

LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS

tjd di sekitar waktu pubertas atau usia mudaAa dianggap sbg agen etiologi primer pd sebagian besar kasus LAPdr penelitian terapi butuh pembersihan scr mekanis & antibiotik

A.actinomycetemcomitans (90%)

P. gingivalis, Eikenella.corrodens, C. rectus, F. nucleatum, B. capillus, Eubacterium brachy, Capnocytophaga spp, Spirochetes.

inflamasi akut pd ggva & jar.perio ditandai dgn nekrosis jaringan pd marginal gingiva & papila interdental scr klinis berhub. dgn stress atau infeksi HIV disertai bau mulut, rs sakit, gejala sistemik spt limfadenopati, demam & malaise

NECROTIZING PERIODONTAL DISEASEP. intermedia, Spirochetes

PERIODONTAL ABSCESS

lesi akut akibat kerusakan jar periodontalyg tjd sgt cepat - tjd pd : ^ pasien periodontitis yg tdk dirawat ^ impaksi benda asing, masalah endodontikgejala yg khas : rs.sakit, bengkak, supurasi, berdarah saat probing, goyang gejala sistemis : limfadenopati servikal, peningkatan jmlh sel darah putih

F. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micros dan B.forsythus.

TERIMA KASIH