Dermatitis atopik

Berbagai faktor ikut berinteraksi sebagai pemicu terjadinya dermatitis atopi (DA) misalnya

faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik yang diperantarai oleh sel-

sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita DA dan jumlah eosinofil

dalam darah perifer umumnya meningkat, terbukti ada hubungan secara sistemik antara DA dan

alergi saluran nafas karena 80% anak dengan DA mengalami asma bronkial atau rinitis alergik.

Faktor imunologis

Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi,

trauma, keringat, imunologik.

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang

diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi

Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini

menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium

pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset

CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+,

HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi

penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi

oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g

yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap

proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di

permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment

Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit

(CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-

5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi

induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi

kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag

dan eosinofil.

Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21,

serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme

alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama

penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar monosigotik yang

saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Faktor Non Imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik,

yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan

panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan

menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti

iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

Gejala klinik

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8

minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula

menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama

dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis

tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik sukar

diramalkan.Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan

bentuk dewasa.

Bentuk infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)

Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi

dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada

muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada

bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula,

serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala

yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita

dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

Dermatitis kontak iritan

  Etiologi

Sekret serangga, lipas, getah tumbuh-tumbuhan, dll. Dapat menimbulkan dermatitis venenata

yang berbentuk linear. Bahan kimia terdapat dalam banyak bahan. Soda dalam sabun, zat-zat

deterjen (lisol), desinfektan dan zat warna (untuk pakaian, sepatu dll) dapat mengakibatkan

dermatitis.

Tanda dan Gejala

Pada bayi yang menggunakan popok sekali pakai bisa terkena dermatitis kontak karena popok

terlalu lembab dan kontak langsung dengan air kemih berjam-jam sehingga timbul gejala

kemerahan pada lipatan paha dan pantat. Sudarti. 2010. Kelainan dan Penyakit pada Bayi dan

Anak. Nuha Medika. Yogyakarta : 15-20

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25718/4/Chapter%20II.pdf

Dermatitis seborroik

Etiologi

Penyebab Dermatitis Seboroik hingga kini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang

diduga sebagai penyebab Dermatitis Seboroik, antara lain: infeksi jamur Malassezia ovale, faktor

imunologi, iklim, genetik, lingkungan, hormonal, dan aktifitas kelenjar sebasea yang berlebihan.

 Tanda dan Gejala

Dermatitis Seboroik relatif mudah dikenali karena tandanya yang khas, yakni dijumpainya krusta

(bercak disertai semacam sisik) berminyak.

Gejala Pada Bayi:

Di area kepala (bagian depan dan samping) ditandai: krusta tebal, pecah-pecah, berwarna

kekuningan dan berminyak. Tanda ini disebut cradle cap karena bentuknya yang mirip topi menutupi

kulit kepala.  

Dibagian tubuh yang lain, ditandai: ruam berwarna kemerahan, merah kekuningan, dengan krusta

berminyak yang menutupi permukaannya. Rosdiana. 2012. Kejadian Dermatitis pada Bayi.

http://healt.detik.com diakses tanggal 14 April 2012

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome ialah infeksi kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus

aurues pada mata, hidung, tenggorok dan telinga. Eksotoksin yang dikeluarkan bersifat

epidermolitik yang beredar di seluruh tubuh, sampai pada epidermis dan menyebabkan

kerusakan, karena epidermis merupakan jaringan yang rentan terhadap toksin ini.

Kebanyakan kasus disebabkan oleh kelompok fase strain II dari Staphylococcus aureus . Ini

racun eksfoliatif ( ETA dan ETB ) sasaran desmoglein 1 di stratum granulosum.

Desmoglein 1 ( DSG1 ) adalah molekul adhesi sel - sel yang ditemukan di desmosom

superficial epidermis . (Target Sama seperti pada pemfigus foliaseus ).

Penyakit ini seringnya memberikan gejala pada neonatus , anak-anak , dan orang dewasa

( yang terakhir biasanya memiliki penyakit ginjal , diabetes , imunosupresi , keganasan ,

atau penyakit jantung ) .

pasien-pasien ini tampaknya kurang perlindungan dari antibodi antitoksin dan

menurunnya ekskresi ginjal terhadap racun.

Beberapa laporan adalah penyebaran nosocomial

Gejala klinis

Pada SSSS akan terjadi demam kemudian muncul ruam eritem (tender rash) pada muka,

badan dan ekstermitas kemudian dalam waktu 24-48 jam berkembang menjadi bula yang besar

dan mudah rupture kemudian mengelupas. Lesi akan mengering dan dalam waktu 7 sampai 14

hari terjadi regenerasi epidermis tanpa menimbulkan jaringan parut.

      Tanda dan gejala SSSS meliputi:

1. Gejala prodormal lokal meliputi infeksi Staphylococcus Aureus pada kulit, laring,

hidung, mulut, umbilikus dan traktur gastrointestinal, sebelum ruam kemerahan muncul

2. Ruam kemerahan yang diikuti dengan eksfoliatif epidermal difus

3. General Malaise

4. Demam

5. Iritabel

Bacterial infections involving the skin. color atlas & synopsis oof clinical dermatology,

Fitzpatrick’s. Year 2001. hal 620

Virus

Campak

Etiologi

Agent campak adalah measles virus yang termasuk dalam famili paramyxoviridae anggota genus

morbilivirus. Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini menjadi tidak

aktif pada suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es selama beberapa jam.

Dengan pembekuan lambat maka infektivitasnya akan hilang.

Gejala Klinis Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu:

Stadium kataral (prodormal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk,

fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul

eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum

timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari

ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut. Secara klinis,

gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza.

Stadium erupsi

Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batuk-

batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat pula

bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula disertai naiknya

suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang

rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa

gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya

mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti

terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.

Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-

kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering

ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali

bila ada komplikasi. Satari H I, Hadinegoro S R S, dkk. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis

Edisi 2. Jakarta:Bag.Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002.

Varicella

Etiologi

Penyebab varisela adalah virus varisela-zooster (VVZ). Penamaan tersebut memberi pengertian

bahwa infeksi primer virus ini menybebakan penyakit varisela,sedangkan reaktivasi

menybebakan herpes zoster. VVZ merupakan anggota family herpes virus. Virion VVZ berbetuk

bult,berdiameter 150-200 nm, DNA terletak diantara nukleokapsid, dan dikelilingi oleh selaput

membrane luar dengan sedikitnya terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor. Glikoprotein ini

yang merupakan target imunitas humoral dan seluler.

Gejala klinis

Lesi kulit pada awalnya muncul di wajah dan tubuh, dimulai sebagai makula merah dan

berkembang 12-14 hari menjadi papular , vesikular , berjerawat , dan akhirnya menjadi krusta .

Lesi baru terus meletus selama 3-5 hari . Lesi biasanya kerak oleh 6 hari ( kisaran 2-12 d ) , dan

benar-benar sembuh dengan 16 hari ( kisaran 7-34 d ) . erupsi berkepanjangan dari lesi baru atau

penundaan pecahnya lesi dan penyembuhan dapat terjadi dengan imunitas seluler terganggu .

Lesi mendominasi di daerah kulit tengah dan ekstremitas atas proksimal dengan relative lebih

sedikit dari ekstremitas distal dan lebih rendah, tetapi menyebar ke area kulit lainnya. Beberapa

lesi mungkin muncul di orofaring. Lesi mata jarang terjadi .

http://emedicine.medscape.com/article/969773-clinical#showall last update : 2015

Kandidiasis oral (oral Thrush)

Etiologi

Pada umumnya oral thrush disebabkan oleh jamur candida albicans yang ditularkan melalui

vagina ibu yang terinfeksi selama persalinan(saat bayi baru lahir) atau transmisi melalui botol

susu dan puting susu yang tidak bersih, atau cuci tangan yang tidak benar. Oral thrush pada bayi

terjadi 7-10 hari setelah persalinan.

Gejala klinis

Bentuk sariawan akan terlihat seperti vesikel atau bulatan kecil. Warnanya putih atau

kekuningan. Mula-mula berdiameter 1-3 mm. Kemudian berkembang berbentuk selaput. Jika

selaputnya mengikis, maka akan terlihat berbentuk seperti lubang/ulkus. 

Gejala yang mudah dikenali, adalah lidah yang menjadi agak licin, berwarna kemerah-merahan,

timbul luka dibagian bawah dan pinggir atau pada belahan bagian tengah lidah. Pada pipi bagian

dalam tampak bintik-bintik putih, terkadang terdapat benjolan kecil yang dapat pecah sehingga

mulut terasa perih. Secara keseluruhan Gejala oral trush yaitu :

Tampak bercak keputihan pada mulut, seperti bekas susu yang sulit dihilangkan.

Bayi kadang-kadang menolak untuk minum atau menyusu

Mukosa mulut mengelupas

Lesi multiple (luka-luka banyak) pada selaput lendir mulut sampai bibir memutih

menyerupai bekuan susu yang melekat, bila dihilangkan dan kemudian berdarah.

Bila terjadi kronis maka terjadi granulomatosa (lesi berbenjol kecil) menyerang sejak

bayi sampai anak-anak yang berlangsung lama hingga beberapa tahun akan menyerang

kulit anak.

gejala yang muncul adalah suhu badan meninggi sampai 40 derajat Celcius

Tak mau makan atau makan dimuntahkan, tak mau susu botol bahkan ASI, dan gelisah

terus

Bayi banyak mengeluarkan air liur lebih dari biasanya. Secara psikis, dia akan rewel

Sudarti.2010.Kelainan dan Penyakit pada Bayi dan Anak.Yoyakarta : Nuha Medika.

Bherman, R.E., Kliegma,R., Arvin, A.M. ( 2001). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta : EGC

http://saridewi2011.blogspot.com/2014/01/moniliasis-pada-bayi.html