ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh : Ondolan, M. Yoserizal, Renti woro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA 2004

I. PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.

Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan histopatologi.

Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.

Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis.

Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap.

Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu.

Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.

II. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.

Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

1

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.

Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemika. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis

encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.

III. PATOGENESIS

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :- Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau

organ tertentu.- Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian

menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.- Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah

pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

- Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang

berkembang biak.- Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat

demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

2

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.

Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.

Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.

Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.

Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.

Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma. Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.

3

Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)

IV. MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.

Manifestasi klinis tergantung kepada :

1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri,

terutama lobus temporalis - Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.

3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.

Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam.

Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.

Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.

4

Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.

Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosamasih dalam batas normal.

Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali polimorfonuklear, baru kemudian menjadi sel- sel.

LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri & jamur.

Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak.

Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak.

Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.

Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis.

~ MRI (magnetic resonance imaging)

MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan.

5

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior.

~ Computed Tomography Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis, tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal.

~ Elektroensefalografi (EEG)

Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32.5%

Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun.

VI. DIAGNOSIS BANDING

- Meningitis TBCRadang selaput otak. Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan fisik.

- Abses otakRadang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliiling daerah yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

VII. PENATALAKSANAAN

Terapi suportif :

Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah.

6

Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok, dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.

Terapi kausal :

Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.

Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder.

Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus. Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance.

Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.

Vaksin anti rabies.

Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi yang spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan simtomatis.

Terapi Simptomatik :

Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah valium dan luminal.

Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian. Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat peroral.

Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium.

Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

7

VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai Komplikasi atau gejala sisa berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin retardasi mental, masalah tingkah laku.

8

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku kuliah II Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar IKA FKUI, Cetakan kesembilan, infomedika jakarta, 2000, hal 622-624

2. Waldo E. Nelson, MD, Victor C. Vaughan III, MD, R. James McKay, Jr, MD, Richard E Behrman, MD, Nelson Textbook of Pediatrics, 11th edition, W.B Saunders Company, Philadelphia, 1979, Chapter 10-infectious disease, Encephalitis, page 728-734

3. Aris Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani wiwik Setiowulan, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I-II

4. Practical Paediatrics Problems, Diseases of The Nervous System, page 531-535

5. Waldo E. Nelson, MD, Richard E Behrman, MD, Robert M. Kliegman, MD, Hal B. Jenson, MD, Nelson Textbook of P ediatrics, 16th edition, W.B Saunders Company, Philadelphia, 2000, Chapter 172 Central Nervous System Infections, Viral Meningoencephalitis, page 757-760

9

LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh : Ondolan, M. Yoserizal, Renti Woro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2004

10

LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk : 15 Oktober 2004Tanggal keluar :Anamnesa dengan orangtua pasien (alloanamnesa)

A. IDENTITAS

-IDENTITAS PASIENNama lengkap : An. Given SimamoraUmur : 6 bulanJenis kelamin : Laki-lakiAlamat : Pondok gede, BekasiAgama : KatholikSuku : BatakPendidikan : Belum sekolah

-IDENTITAS ORANG TUA

AYAHNama lengkap : Tn Karel SimamoraUmur : 35 tahunSuku : BatakAlamat : Pondok gede, BekasiAgama : KatholikPendidikan : SMAPekerjaan : Wiraswasta

IBUNama lengkap : Ny. ErvinaUmur : 33 tahunSuku : BatakAlamat : Pondok gede, BekasiAgama : KatholikPendidikan : SMAPekerjaan : Pegawai swasta

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Tidak sadarKeluhan tambahan : Kejang

11

2. Riwayat penyakit sekarang : ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien terlihat lemah, tidak aktif, panas -, muntah -, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan biasa.

± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kejang pada sisi tubuh bagian kanan yaitu tangan dan kakinya. Saat kejang, tangan pasien mengepal, kaku, begitu juga kakinya menjadi kaku. Kedua mata melotot dan bola matanya tidak simetris. Sedangkan tangan dan kaki kirinya tidak kaku. Lamanya kejang kurang dari 15 menit, setelah kejang pasien tidak menangis, tapi berespon bila dipanggil. Passien masih lemah, tidak aktif. ± 2-3 jam kemudian, pasien kejang kembali. Dalam 1 hari frekuensi kejang ±5x, panas-, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan biasa, muntah-. ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien kembali kejang. Setelah kejang tampak diam, lemah, dan tidak berespon walaupun dicubit. Pasien tidak mau makan dan minum, panas-, batuk-, pilek-, muntah-, BAB keras, BAK biasa,. Lalu oleh ibunya, dibawa ke dokter umum, disana tidak diberi pengobatan. Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat trauma disangkal.

3. Riwayat penyakit dahulu Disangkal

4. Riwayat penyakit dalam keluarga Disangkal

5. Riwayat perawatan antenal

6. Riwayat persalinan Pasien lahir di tolong oleh bidan, di rumah bersalin, cukup bulan, secara spontan pervaginam, dengan berat badan 3500 gr, panjang 50 cm, dengan APGAR score tidak diketahui. Kelainan bawaan tidak ada.

7. Riwayat imunisasiI II III Ulangan

BCG 2 bulanDPT 2 bulanPolioTipaCampakLain-lain

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

12

8. Riwayat makananUmur (bulan) ASI / PASI Biskuit / Buah Bubur Susu Nasi Tim

0-2 PASI - - - 2-4 PASI - √ - 4-6 PASI √ √ - 6-8 - - - 8-10 10-12

Kesan : Kwantitas cukup.~--kwalitas cukup

9.Riwayat Perkembangan : - Pertumbuhan gigi pertama : 5 bulan - Tengkurap : 4 bulan - Duduk : 5 bulan - Jalan : - - Bicara : - - Membaca & Menulis : -

Gangguan perkembangan : tidak ada Kesan : Tumbuh kembang sesuai dengan umur

C. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 15 oktober 2004

Keadaan umum : Tampak sakit berat (berbaring pasif)Kesadaran : Apatis (di cubit baru berespon, setelah itu tidur

kembali)Frekuensi nadi : 120 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, regular)Frekuensi nafas : 60 kali/menit (regular, adekuat)Suhu : 37.2°C (axilla)

DATA ANTROPOMETRI

Berat badan : 6.9 kgTinggi badan : 62 cm

PEMERIKSAAN SISTEMATIK

Kepala : Bulat, normocephali, UUB tidak menonjolMata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil

Bulat, isokor, refleks cahaya +/+

13

Hidung : Lapang, sekret -/-, konka inferior eutrofiTelinga : Lapang, sekret -/-, membran timpani utuhMulut : Mukosa mulut lembapLeher : Kelenjar getah bening tidak teraba

Thoraks Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris Palpasi : Sulit dinilai

Perkusi : Sonor Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, ronki -/-,

Wheezing -/-, bunyi jantung I, II murni, Gallop - , murmur-

- Abdomen Inspeksi : Perut datarPalpasi : LemasPerkusi : timpaniAuskultasi : Bising usus 3x / menit

Kulit : Turgor cukup Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill < 2 “

Rangsang meningeal ~kaku kuduk – ~Brudzinski I -

~Brudzinski II –~kernig (tidak dilakukan karena apatis)~lasec (tidak dilakukan karena apatis)

Reflek Fisiologis ~ biceps +++/+++~ triceps +++/+++~ patela +++/+++~ achiles +++/+++

Reflek Patologis ~ Babinski +/+~ Chadok +/+~ Openheim +/+~ Gordon +/+~ Shaffere +/+

D.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah 15/10/04 :LED : 52 mm/jamHb : 11,8 g/dlEritosit : 4,46 juta/µlLeukosit : 27.400/µlHitung jenis : -/5/2/54/38/1Retikulosit : 8 %Trombosit : 811.000/µlHt : 32 %

Pemeriksaan gula darah 15/10/04 :

14

Sewaktu : 101 mg/dl

Pemeriksaan analisis gas darah 15/10/04 :Ph : 7,394PCO2 : 34,6PO2 : 113,3Saturasi O2 : 98,3 %Konsentrasi O2 : 20,8 vol.%BE : -3,3 mmol/LBB : 44,6 mmol/LHCO3 : 20,7 mmol/LTCO2 : 21,7 mmol/L

Elektrolit 15/10/04 :Na : 134 mmol/LK : 5,0 mmol/LCl : 100 mmol/L

E. DIAGNOSIS KERJA

Suspect ensefalitis

F. DIAGNOSIS BANDING

Epilepsi

G. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan :-Rawat inap.-IVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro)-diet TMO (NGT)-Medikamentosa : -Cefotaksim 2x350 mg (IV) -Dexametasone 3x1 mg (IV) -Luminal 2x25 mg (po) 2 hari selanjutnya 2x15 mg (po) -Novalgin 50 mg kp S≥ 39°C -Sanmol 4x6 gtt (po)

2. Rencana pemeriksaan :-Darah lengkap-Urine lengkap-Feses lengkap-Lumbal pungsi-CT scan-EEG

15

H. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malamAd Fungsionum : dubia ad malamAd Sanationum : dubia ad malam

16

FOLLOW UP Bagian Anak

15 16 17 18 19Demam - - + + +Kejang - - + - -BAB - - - -BAK + + + +Keadaan umum Tampak sakit

berat> > > >

Kesadaran Apatis Somnolen > > ApatisTekanan darah 90/50

mmhgFrekuensi nadi 120x/mnt

(reguler, lemah)

120x/mnt (reguler, isicukup, kuat angkat)

> 140x/mnt(reguler)

150x/m (reguler, lemah)

FrekuensiNafas

36x/mnt(adekuat)

40x/mnt(adekuat)

30x/mnt(ireguler,tidak adekuat)

38x/mnt (tidak adekuat)

25x/mnt>

Suhu 37,5°C 37,3 36,5 37,6 37Kepala :-Ukuran-UUB

NormocephaliMenonjol > >

Mata :-Pupil-Refleks cahaya

-isokoor-+/+

>>

-pinpoint--/-

2mm/1mm,anisokoor>

>>>

Thorax DBN > > > >Abdomen-Ins-A-Pal-Per

DBN > > > >

Kulit Turgor cukup > >Extremitas-Akral-Sianosis-Capilary Refill

-hangat- --< 2 “

>>>

-Dingin>>

>>>

Hangat>>

Rangsang meningeal

- > > > >

Refleks fisiologis

+++/+++ > >

Refleks patologis

+/+ -/- +/+ +/-

Hasil lab darah :-LED -52

17

-Hb-Eri-Leuko-Hitung jenis-Retikulo-Trombo-Ht

-11,8-4,46-27400-/5/2/54/38/1-8-811.000-32

Gula drh sewaktu

101

Elektrolit :-Na-K-Cl

-134-5,0-100

1333,9120

AGD :-Ph-PCO2-PO2-Sat O2-O2-BE-BB-HCO3-TCO2

-7,394-34,6-113,2-98,3-20,8-(-)3,3-44,6-20,7-21,7

17.457,394 > 7,41228.0 > 36,690,7 > 137,696,7 > 99,120,4 > 21,1-6,5 > -1,241,5 > 46,716,7 > 22,817,6 > 23,9

Faeces lengkap Tidak ada kelainan

Rontgen -CT scan - Kesan :

ventrikulomegali, curiga ensefalitis

>

LP - - - -Diagnosa Susp.

Ensefalitis> > > >

Penatalaksanaan IVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro)

IVFD Kaen 1B 30 tts/mnt (mikro)

IVFD Kaen 3B 30 tts/mnt (mikro)

> 12 tts/mnt (mikro)

Diet TMO (NGT)

> > > Susu olac 8x60cc (NGT)

Cefotaksim 2x350mg IV

> > > >

Dexametasone 3x1mg IV

> Dexametasone 3x0,5cc IV

> 3X0,2cc Tapp off

Luminal 2x25mg PO (2hari) > 2x15mg PO

> Diazepam 12x1mg IV

> 4x1mg IV

Novalgin > Dumin supp kp > >

18

50mg kp S≥39°C

S≥39°C

Sanmol 4x6gtt PO

> > > (NGT) >

Plantacid3x1/2 CTH POcInhalasi 3x/hr :Fulmicort 0,5cc-Ventolin 0,5cc-Bisolvon 8 tts-Nacl 2c

Rencana pemeriksaan

-LP-CT scan

>>

> >

19

FOLLOW UP Bagian anak

20 21 22 23Demam + - + -Kejang - -BAB - - -BAK + + +Apnoe +Keadaan umum Tampak sakit

berat> > >

Kesadaran Koma > > >Tekanan darahFrekuensi nadi 140x/mnt

(reguler,lemah)160x/mnt(reguler)

112x/mnt 140x/mnt(reguler,lemah)

FrekuensiNafas

40x/mnt(tidak adekuat)

> 20x/mnt(tidak adekuat)

23x/mnt>

Suhu 37,8°C 37 36,5 36,4Kepala :-Ukuran-UUB Menonjol Tidak

menonjol> Menonjol

Mata : -Pupil-Refleks cahaya

Anisokoor 1mm/2mm-/-

>2mm/3mm>

>>>

3mmIsokoor,>

Thorax DBN DBN > >Abdomen -Ins

-A-Pal-Per

BU 1x/mnt >

Tampak menonjol didaerah suprapubik ke umbilicus>Bulging+Timpani ; Pekak

>

>>>

KulitExtremitas-Atas

-Bawah-Akral-Sianosis-Capilary Refill

Kanan=spastisKiri = sulit dinilaiParaplegi

>

>

>>

>

Tetraplegi

Plebitis

Dingin

>2”Rangsang meningeal

- - - -

20

Refleks fisiologis +++/+++ +++/+++ +++/+++ >Refleks patologis +/+ +/+ +/+ -/-Hasil lab darah :-LED-Hb-Eri-Leuko-Hitung jenis-Retikulo-Trombo-HtGula drh sewaktuElektrolit :-Na-K-Cl

1414,8113

AGD :-Ph-PCO2-PO2-Sat O2-O2-BE-BB-HCO3-TCO2

7,39847,655,888,918,73,051,028,730,2

RontgenCT scanLPDiagnosa Susp.

Ensefalitis> > Ensefalitis

Penatalaksanaan IVFD:-Tiofusin 1000 > 250 cc-Kaen 3B > 400 cc-Aminofusin ped > 175 cc

IVFD>

>

>

Kaen 3B 12 tts/mnt (nikro)

>

>

>

18 tts/mnt > off krn plebitis

Inhalasi 3x/hr :Fulmicort 0,5cc-Ventolin 0,5cc-Bisolvon 8

>

21

tts-Nacl 2cc

Cefotaksim 2x350mg IV

> > >

Dexametasone 3x0,2cc IF > tapp off

> > >

Diazepam 3x1mg IV

> > > kp

Sanmol 4x6gtt PO

> > >

Dumin supp kp ≥ 39°C

> >

Plantasid 3x1/2 CTH po

> > >

Nicholin 3x75mg IV

> > >

Piracetam 3x75mg IV

> > >

Zalf garamycin (mata)

>

Novalgin 3x59mg IV kp

>

INH 1x70mg po

>

Rimfapisin1x70mg po

>

Pirazinamid2x70mg po

>

Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

Rencana pemeriksaan

LP > > >

22

FOLLOW UP bagian anak

24 25 26Demam - - -Kejang - - -BAB +,encer,hitam - -BAK + + +Apnoe - - -Keadaan umum Tampak sakit

Berat> >

Kesadaran Koma > >Tekanan darah - - -Frekuensi nadi 168x/mnt

(reguler lemah)140x/mnt 126x/mnt

(reguler, isicukup, kuat angkat)

FrekuensiNafas

20x/mnt(tidak adekuat)

38x/mnt 68x/mnt (adekuat)

Suhu 38°C(axilla)

36,3 35,8

Kepala :-Ukuran-UUB

tidak menonjol > >Mata : -Pupil-Refleks cahaya

Isokor, 2mm-/-

Isokoor, 3 mm>

>>

Thorax Dalam batas normal

> >

Abdomen -Ins

-A

-Pal

-Per

Perut tampak menonjol di daerah suprapubik ke umbilikus

Bising usus 4x/mntBulging + pada daerah suprapubik ke umbilikusAbdomen sisi kiri dan kanan timpani sedang daerah suprapubik ke umbilikus pekak

>

2x/mnt>

>

Tampak datar

<2x/mntLemas, hepar lien tidak teraba

Tympani

Kulit Turgor cukupExtremitas-Atas-Bawah

Tetraplegi > >

23

-Akral-Sianosis-Capilary Refill

Dingin

>2detik

>

>

>

>Rangsang meningeal

- - -

Refleks fisiologis +++/+++ +/+ +++/+++Refleks patologis -/- -/- +/+Hasil lab darah :-LED-Hb-Eri-Leuko-Hitung jenis-Retikulo-Trombo-HtGula drh sewaktuElektrolit :-Na-K-ClAGD :-Ph-PCO2-PO2-Sat O2-O2-BE-BB-HCO3-TCO2RontgenCT scanLPDiagnosa Encefalitis > >Penatalaksanaan Kaen 3B 18

tts/mnt (mikro)> 10 tts/mnt (mikro)

Cefotaksim 2x350mg IV

> >

Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off

> >

Diazepam 3x1mg IV

> >

Sanmol 4x6gtt PO > >Novalgin 3x50mg IV kp

> >

Plantasid 3x1/2 CTH po

> >

24

Nicholin 3x75mg IV

> >

Piracetam 3x75mg IV

> >

INH 1x70mg po > >Rimfapisin1x70mg po

> >

Pirazinamid2x70mg po

> >

Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

> >

Rencana pemeriksaan

LP > >

Total cairan Masuk 1040ccKeluar 875 ccTotal + 165 cc

25

FOLLOW UP bagian syaraf

20 21 22 23Keadaan umum Tampak sakit

berat> > >

Kesadaran Sopor > > >Nadi 140x/mnt 132x/mnt 122x/mnt 100x/mntRR 40x/mnt 22x/mnt 26x/mnt 32x/mntSuhu 37,8°C 37,2 37,6 36GCS E1V2M3=6 E2V2M3=7Status neurologis :N I - - - -N II - - - -N III, IV, VI Pupil

anisokoor, 3mm/4mm, RC -/-

> >

+/+

Pupil isokoor, 3mm

-/-N V Sulit dinilai - - -N VII Angkat alis :

sulit dinilaiKerut dahi : Sulit dinilaiSNL simetris

>

>Tidak dapat dinilai

>

>>

>

>>

N VIII Sulit dinilai - - -N IX, X Sulit dinilai - - -N XI - - - -N XII Sulit dinilai - - -Rangsang meningeal :Kaku kuduk - - -Brudzinski I - - -Brudzinski II - - -Refleks fisiologis :Biseps Spastis/sulit

dinilai- - -

Trisep Spastis/sulit dinilai

- - -

KPR +++/+++ > > >>>APR +/+ > > >Refleks patologis :Babinski +/+ > > -/-Schaeffer +/+ > > -/-Chaddock +/+ > > -/-Gordon +/+ > > -/-Oppenheim +/+ > > -/-

26

Sensibilitas Sulit dinilai - > >

Motorik - /-0000/0000

- /-0000/0000

00000/000000000/0000

>

DK Ensefalitis Tetraplegi > >DT Parenkim otak > >DE Ensefalitis e.c

M. TB> >

Penatalaksanaan IVFD:-Tiofusin 1000 > 250 cc-Kaen 3B > 400 cc-Aminofusin ped > 175 cc

>

Cefotaksim 2x350mg IV

> > > >

Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp off

> > > >

Diazepam 3x1mg IV

> > > >

Sanmol 4x6gtt PO

> > > >

Dumin supp kp ≥ 39°C

> >

Plantasid 3x1/2 CTH po

> > > >

Nicholin 3x75mg IV

> > > >

Piracetam 3x75mg IV

> >

INH 1x70mg po > >Rimfapisin1x70mg po

> >

Pirazinamid2x70mg po

> >

Novalgin 3x50mg IV kp

> >

Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

>

27

FOLLOW UP bagian syaraf

24 25 26Keadaan umum Tampak sakit berat > >Kesadaran Sopor > >Nadi 164x/mnt 132x/mnt 100x/mntRR 17x/mnt 44x/mnt 32x/mntSuhu 38,1 37,2 37GCSStatus neurologis :N I - - -N II - - -N III, IV, VI Pupil isokoor,

3mm, RC -/-> >

N V - - -N VII - - -N VIII - - -N IX, X - - -N XI - - -N XII - - -Rangsang meningeal :Kaku kuduk - - -Brudzinski I - - -Brudzinski II - - -Refleks fisiologis :Biseps - - -Trisep - - -KPR +++/+++ +/+ ++/++APR +/+ +/+ ++/++Refleks patologis :Babinski -/- > >Schaeffer -/- > >Chaddock -/- > >Gordon -/- > >Oppenheim -/- > >Sensibilitas -/- > >Motorik 0000/0000

0000/0000> >

DK Tetraplegi > >DT Parenkim otak > >DE Ensefalitis > >PenatalaksanaanCefotaksim 2x350mg IV

> > >

Dexametasone 3x0,2cc IV > tapp

> > >

28

offDiazepam 3x1mg IV

> > >

Sanmol 4x6gtt PO > > >Dumin supp kp ≥ 39°CPlantasid 3x1/2 CTH po

> > >

Nicholin 3x75mg IV

> > >

Piracetam 3x75mg IV

> > >

INH 1x70mg po > > >Rimfapisin1x70mg po

> > >

Pirazinamid2x70mg po

> >

Novalgin 3x50mg IV kp

> > >

Dopamin 3µ/g/kgbb/mnt (dlm dextrose 10%)

> >

29