ENDOKRIN Sistem endokrin tdd dari berbagai kelenjar melepaskan

berbagai hormon langsung masuk dalam darah Hormon ada bersifat regulator merangsang sekresi

hormon dari kelenjar lain Dalam keadaan fisiologik normal sekresi dan ekskresi

dibawah kendali meka nisme umpan balik jumlahnya konstan

Hormon bekerja bila ada interaksi dengan reseptor pada permukaan sel, se hingga efektifitas suatu hormon sangat dipengaruhi oleh molekul reseptor pd permukaan sel

Sewaktu hormon berikatan dengan reseptor pd sel, sel akan terangsang melalui serangkaian proses aktivasi “perantara kedua” (second messenger) menstimulasi dlm sel

Suatu mekanisme kerja hormon, yang sama sekali berbeda dijumpai pada hormon steroid dan hormon tiroid dimana mampu menembus dinding sel

Hormon steroid berikatan dengan molekul reseptor pada sitoplasma dan diangkut kedlm inti sel< sedangkan hormon tiroid berinteraksi dengan reseptor dikromatin inti sel

Kontrol sekresi hormon• Sebagian besar fungsi endokrin diatur oleh sekresi dari hipofisis yang sebaliknya

dikontrol oleh sekresi dari hipotlamus• Bagian posterior hipofisismengeluarkan sebagian hormon vasopresin & oksitosin

yg memiliki efek langsung pada organ sasaran (end organ)• Bagian anterior mensekresikan sekelompopk hormon perangsang yang beredar ke

kelenjar endokrin lainnya menyebabkan kelenjar tersebut mengeluarkan hormon yg kemudian secara langsung mempenagruhi organ sasaran

• Karena pengendalian umpan balik yang ketat diantara sekresi ini, secara teoritis utk mendeteksi suatu gangguan endokrin cukup dilakukan satu hormon dalam se tiap lengkung umpan balik

• Namun pada klinis pengukuran beberapa hormon sangat disukai utk menyingkir kan kelainan minor yang mungkin merupakan satu-satunya tanda2 kimiawi pd awal perjalanan penyakit

HIPOTALAMUS –HIPOFISISo Hipofisis disebut sbg kelenjar utama o Lobus anterior (adenohipofisis) : ACTH, TSH, FSH, LH, GH, Prolaktino Lobus posterior (neurohipofisis) : ADH = Vasopresin, Oksitosin,

HIPOTALAMUSHIPOTALAMUS

TiroidTiroidHipofisis anteriorHipofisis anterior Hipofisis posteriorHipofisis posterior

Korteks AdrenalKorteks Adrenal

Berbagai jaringantubuh

Berbagai jaringantubuh

Payu daraPayu daraGonadGonad

LH & FSH Prolaktin

GH

ADH

OKSITOSIN

ACTH

TSH

RF

T4

T3

Umpan balik negatif

Kortisol

testosteronestrogen

proegesteron

•

KELENJAR ENDOKRINKELENJAR ENDOKRIN

Kelenjar paratiroid : - Parathormon

Kelenjar paratiroid : - Parathormon

Korteks adrenal : - Glukokortikoid - Mineralokortikoid - Androgen

Korteks adrenal : - Glukokortikoid - Mineralokortikoid - Androgen

Kelenjar Tiroid : - T3 - T4

Kelenjar Tiroid : - T3 - T4

Kelenjar Pituitari : - Anterior : GH, TSH, ACTH, LH,

FSH, Prolactin-Posterior : ADH. Oksitosin

Kelenjar Pituitari : - Anterior : GH, TSH, ACTH, LH,

FSH, Prolactin-Posterior : ADH. Oksitosin

Gonadotropin & sex hormon : - LH dan FSH - Estrogen - Progesteron - Andorgens

Gonadotropin & sex hormon : - LH dan FSH - Estrogen - Progesteron - Andorgens

Adrenal Medulla : - Epinefrin - Nor epineprin

Adrenal Medulla : - Epinefrin - Nor epineprin

Pankreas : - Insulin - Glukagon - Somatostatin

Pankreas : - Insulin - Glukagon - Somatostatin

GHGH Disebut juga dgn somatotropin Hormon penting sbg regulator utk pertumbuhan Sekresi hormon terjadi pd waktu tt sbg letusan, sekresi yg paling banyak pd waktu

baru tidur Kadar GH pd org dewasa < 10 ng/ml, pd anak bayi & baru lahir kadarnya Pengaruh metabolik, GH merangsang sel hati somatomedin Keadaan klinis

- Bl defisiensi GH tubuh anak kecil, dgn proporsi normal, dpt disrtai dg ggn pertum

buhan kelenjar tiroid, adrenal dan gonad

- Bl produksi berlebihan sosok tubuh yg panjang dg postur tubuh menjadi lbh tinggi

dan proporsi eunukoid (gigantisme), lbh sering pada orang dewasa, tulang tengko-

rak, tl tangan, tl kaki menjadi tebal gambaran patognomonik utk acromegali dan

organ dlm spt jantung, otot rangka hipertropi GH berlebih dpt menyebbkan DM, sbg akibat efek antagonis GH dg insulin GH diukur dgn raduioimunoassay atau imunoassay menggunakan kemiluminesensi,

pengukuran biasanya diambil pd pagi hari (kadar basal) Pemeriksaan sebaiknya dilakukan uji stimulasi yg dilakukan pd waktu basal 0,

interval 15, 30, 45, 60 dan 120 menit

ProlactinProlactin Merupakan hormon yang diproduksi secara terus menerus, hanya dipengaruhi

oleh mekanisme kontrol menekan dari pada merangsang sekresi Dihasilkan oleh sel asidofilik laktotropik hipofisis Jumlah sel ini akan meningkat dibawah pengaruh estrogen selama kehamilan Pd laki2 atau perempuan tdk hamil sekresi berlangsung dlm letupan2 yang dirang

sang oleh tidur, stres dan hipoglikemia Fungsi prolaktin :

Kadar prolaktin dapat meningkat : olah raga, tidur, stres, kehamilan dll Thyrotropin-releasing hormon (TRH) juga merangsang pengeluaran prolaktin,

yg digunakan sbg uji provokatif klinis utk evaluasi kapasitas, penyimpanan dan sekresi

Pengukuran prolaktin evaluasi galaktorea, amenorrhoe dan d/ prolactinoma Bbrp obat dpt menyebabkan kadar prolaktin Bromokriptin menyebabkan penurunan prolaktin shg digunakan sbg pengobatan

ggn dengan kadar prolaktin yg berlebihan

- stimulasi pembentukan payu dara & air susu- pembentukan hormon steroid di adrenal dan gonad- metabolisme KH, lemak, viatmin D - aspek2 perkembangan janin

- stimulasi pembentukan payu dara & air susu- pembentukan hormon steroid di adrenal dan gonad- metabolisme KH, lemak, viatmin D - aspek2 perkembangan janin

ADH (Vasopressin)ADH (Vasopressin) Mengatur jumlah air yang diekskresikan melalui ginjal, pd tubulus kontortus distalis dan

collecting duct Dalam keadaan normal air tdk dpt menembus dinding sel, ADH mempengaruhi sel epitel

shg air dlm tubuli dpt berhubungan dgn cairan intertitial medulla ginjal yg hipertonik Bl tdk ada ADH air dlm jumlah besar akan melalui tubuli ginjal sbg cairan hipoosmolar

urin akan encer sekali Tanpa ADH osmolalitas urin ± 50 mOsm/L, dgn sekresi ADH maksimal osmolalitas dpt

mencapai 1100 mOsm/L, dgn pembatasan cairan bisa mencapai 1400 mosm/L ADH dirangsang oleh perubahan osmolalitas serum atau volume darah, dpt juga dipenga

ruhi oleh psikogenik, mekanisme ? ADH akan dirangsang bl tekanan osmolalitas serum > 285 mOsm/L Dlm masa dehidrasi timbul rangsangan utk minum & peningkatan sekresi ADH Perubahan sebesar 2% osmolalitas serum tanpa perubahan volume darah menyebb kan

ADH, ttp ambang stimulasi ADH adalah penurunan volume darah 10%. ADH disebabkan obat : kolinergik, barbiturat,morfin, nikotin dan histamin dan ADH

disebabkan obat fenitoin dan alkohol ADH dipengaruhi oleh fungsi ginjal bl ginjal rusak, kerusakan ginjal terutama nefron,

juxtamedular mengganggu pemekatan ginjal, bl volume urin dan konsentrasi zat terlarut tinggi, ADH tdk berpengaruh. Misalnya disbbksn hiperglikemia, manitol, atau media kontras radiologi

Penggunaan cairan berlebihan, menyebbkan diuresis dgn konsentrasi rendah sekali, bl cairan melalui tubuli besar sekali respon epitel thd ADH utk sementara waktu

Diabetes InsipidusDiabetes Insipidus• Bl sekresi ADH atau respons thdp ADH berkurang • Gangguan dpt disebbkan trauma, peradangan, neoplasma atau setelah pembedahan

kelenjar pituitari• Sebagioan besar penyebab Diabetes Insipidus disebutkan sbg idiopatik, krn letak kelain

nya pd kelenjar tdk jelas• Gejala khas adalah ekskresi urin 3 L/hari dg osmolalitas < 300 mOsm/L• Tubuh bereaksi thdp kehilangan cairan dgn menambah pemasukan air, shg penderita

minum dlm jumlah yg sesuai• Kadar ADH rata2 org dewasa normal 2,3 sampai 3,1g/ml serum. pd DI tdk dpt diukur• Kadar ADH jarang diukur secara langsung, ttp dilakukan dgn perubahan sekresi urin

sbg akibat perubahan volume cairan tubuh• Tes Konsentrasi : Setelah tdk diberi minum selama 8-12 jam org normal mempertahan

kan osmolalitas serum dan mensekresi urin dg osmolalitas 800 mOsm, pd penderita DI osmolalitas urin tdk dpt meningkat 300 mOsm

• Tes Pemberian air (Water Loading)

Penderita diberi 1000 ml air peroral kmdn urin dikumpul tiap jam selama 5 jam, hasil normal adalah urin 600 ml selama 4 jam dg osmolalitas urin selalu lbh rendah dari serum, pd gangguan sindroma gangguan sekresi ADH osmolalitas serum berkurang, sedangkan osmolalitas urin tetap atau lbh tinggi dari serum, biasanya 230 mOsm/l

Kelenjar adrenal Mempunyai 2 bagian yaitu : - Korteks berasal jaringan mesodermal mensekresi hormon mutlak penting utk homeostatis kehidupan - Medulla berasal dari jaringan ektoderm mensekresi hormon utk pengaturan respon2 akut tubuh secara keseluruhan thd rangsangan lingkungan Adrenal Korteks Hormon Steroid

- Mempunyai struktur dasar yang sama yaitu siklopentanoperhidrofenantren

- Mensekresi 3 jenis hormon : glukokortikoid

mineralokortikoid

androgen adrenalo Glukosteroid = Glukokortikoid

- Diatur oleh ACTH dari pituitari

- Paling banyak adalah kortisol, 90% kortisol beredar terikat oleh protein, terutama glo

bulin (CBG) dan ada juga dgn albumin

- Hanya kortisol bebas yg mempunyai aktifitas krn dpt keluar bebas dari peredaran da

rah utk mempengaruhi sel sasaran & dpt diekskresi kedlm urin

- Hasil metabolik glukokortikoid 17-OHCS dpt bereaksi dg fenilhidrazin membentuk

senyawa berwarna kuning. Reaksi ini disebut Porter-Silber dan 17-OHCS disebut

kromogen Porter-Silber

Glukokortikoid• Hormon yang meningkatkan glukoneogenesis• Mempunyai efek anti inflamsi• Dapat mempengaruhi cairan tubuh• Ada 3 jenis : - cotisol (hidrocortison) :

- coticosteron : kurang aktif

- cortisol : mempunyai aktifitas bl diubah menjadi cortisol

• Glukokortikoid juga mendorong pelepasan asam amino dari otot, me-mobilisasi asam lemak dari cadangan lemak

• Meningkat kemampuan otot untuk mempertahankan kontraksi dan mencegah keletihan (fatique)

• Hormon ini juga menstabilkan mitokondria, dinding lisosom, meningkatkan pro duksi ATP, mendorong pembentukan enzim2 di hati, menekan pembentukan anti bodi dan menurunkan eosinofil

• Kekurangan hormon ini ditandai dg :hiperpigmentasi di kulit, hipoglikemia pd waktu puasa, berat badan menurun dan apathy

• Kelebihan hormon : naiknya kadar gula darah, kulit menjadi tipis, ekimosis, osteo poresis, penyembuhan luka menjadi sulit, mudah infeksi dan badan menjadi gemuk

• Hormon ini diproduksi atas rangsangan ACTH

• Glukokortikoid sintetis atau semi sintetis berasal dari derivat cortisol, termasuk predni son, prednisolon, dexametason, metil prednisolon, triamnisolon, betametason dll

– Mineralokortikoid = Aldosteron

Berasal dari sel regio zona glomerulosa Sekresinya diatur oleh angiotensin Berkurangnya volume darah menyebabkan sel2 khususnya ginjal menghasilkan

renin yg menghasilkan angiotensin Mempengaruhi pengangkutan ion2 menembus membran sel tubulus ginjal utk

menahan Na+ dan Cl- serta melepaskan K+dan H+ dg menahan Na, aldosteron menyebabkan retensi air dan memperbesar volume darah ( sbg efek samping tekanan darah )

Pemulihan tekanan darah dengan menekan sistem renin-angiotensi disertai penurunan pembentukkan aldosteron dlm “mekanisme umpan balik’’

ACTH juga merangsang pembentukan aldosteron, jalur ini kurang berguna. Peningkatan K dan penurunan Na tubuh meningkatkan reaktivitas sistem renin-

angiotensin dan kadar kalium darah yang tinggi secara langsung dpt merangsang pembentukan aldoste ron secara langsung

Aldosteron dpt diukur dgn radioimmunoassay Aldosteronisme primer = Sindroma Conn, biasanya disebabkan oleh adenoma

adrenal jinak atau hiperplasia korteks adrenal Pd aldosteronisme pertukaran ion2 yg secara normal difasilitasi oleh aldosteron

menyebabkan hipertensi (kelebihan cairan intravaskular krn tertahannya natrium) dan penurunan kalium

Volume darah

Tekanan perfusi ginjal

Tekanan perfusi ginjal

katekolaminamplikasi

Sel juxtamedulla ginjal

Sel juxtamedulla ginjal

Pelepasan reninPelepasan renin

AngiotensinogenAngiotensinogen

Angiotensin IAngiotensin I

Angiotensin IIAngiotensin II

Pelepasan aldosteronPelepasan aldosteron

Retensi Na & Air olehginjal

Retensi Na & Air olehginjal

Makula densa

Hubungan antara aldosterondan

sistem renin angiotensin

Vasokonstriksi

ACE (ANGIOTENSINCONVERTING ENZYM)

Androgen AdrenalAndrogen Adrenal Laki-laki dan perempuan akan mensekresikan androgen adrenal walaupun fungsinya blm

jelas Sekresi hormon ini dikendalikan oleh ACTH, bukan oleh gonadotropin Androgen ini tidak mempengaruhi sekresi ACTH Androgen dari gonad dan testis, akan dimetabolism menjadi 17-ketosteroid (17-KS) Pd laki2 17 KS berasal dari testis

Uji Laboratorium pemeriksaan Hormon dalam darah dan urin Semua hormon adrenal dan hormon yg mengatur sekresinya diukur dgn RIA atau

imunoassay lainnya Pemeriksaan kadar secara langsung dan spesifik utk kortisol dlm serum sangat mem bantu

untuk penyaringan atau menentukan diagnosis, sedangkan pemeriksaan urin bermanfaat bl mencurigai adanya penyakit2 yg menyebabkan pembentukan androgen se perti tumor adrenal atau defek sintesis steroid

Pemeriksaan urinmempunyai keuntungan krn lebih lengkap shg semua produk adrenal yg didekresikan kedlm darah seljtnya diekskresikan kedlm urin selama periode 24 jam

Keuntungan dgn pemeriksan dlm urin selama 24 jam, hasilnya tdk bervariasi krn pe riode konsentrasi puncak seperti pd pemeriksaan plasma satu kali

Utk memberikan nilai yang benar pada pemeriksaan urin perlu dilakukan pemeriksa an kreatinin urin utk mengetahui fungsi filtrasi ginjal

Androgen AdrenalAndrogen Adrenal Laki-laki dan perempuan akan mensekresikan androgen adrenal walaupun fungsinya blm

jelas Sekresi hormon ini dikendalikan oleh ACTH, bukan oleh gonadotropin Androgen ini tidak mempengaruhi sekresi ACTH Androgen dari gonad dan testis, akan dimetabolism menjadi 17-ketosteroid (17-KS) Pd laki2 17 KS berasal dari testis

Uji Laboratorium pemeriksaan Hormon dalam darah dan urin Semua hormon adrenal dan hormon yg mengatur sekresinya diukur dgn RIA atau

imunoassay lainnya Pemeriksaan kadar secara langsung dan spesifik utk kortisol dlm serum sangat mem bantu

untuk penyaringan atau menentukan diagnosis, sedangkan pemeriksaan urin bermanfaat bl mencurigai adanya penyakit2 yg menyebabkan pembentukan androgen se perti tumor adrenal atau defek sintesis steroid

Pemeriksaan urinmempunyai keuntungan krn lebih lengkap shg semua produk adrenal yg didekresikan kedlm darah seljtnya diekskresikan kedlm urin selama periode 24 jam

Keuntungan dgn pemeriksan dlm urin selama 24 jam, hasilnya tdk bervariasi krn pe riode konsentrasi puncak seperti pd pemeriksaan plasma satu kali

Utk memberikan nilai yang benar pada pemeriksaan urin perlu dilakukan pemeriksa an kreatinin urin utk mengetahui fungsi filtrasi ginjal

Kadar Hormon Adrenal & Metabolitnya

Hormon atau metabolitnya Nilai normal

Kortisol plasma

jam 8.00 9-24 Ug/dl

jam 16.00 3-12 Ug/dl

Kortisol bebas (urin) 20-100 Ug/24 jam

Aldosteron plasma 1-5 ng (intake Na & K normal)

Aldosteron urin 2-100 ng/24jam (intake Na & K normal)

17-hidroksikortikostroid urin 2-10 mg/24 jam

17-ketosteroid

pria 7-25 mg/24 jam

wanita 4-15 mg/24 jam

Medulla Adrenal 10% dari volume kelenjar dan seluruhnya dikelilingi oleh jaringan epitel

korteks Termasuk dlm sistem saraf simpatis krn mensekresikan epineprin sbg

hormon “bertempur atau lari” (fight or flight) setelah rangangan simpatis umum atau respons thdp hipoglikemia atau hipotensi arterial

Juga memproduksi nor-epineprin yg mempunyai pengaruh fisiologik berbeda dari epineprin

Kedua jenis hormon ini mirip secara kimiawi, sintesa diawali mulai dari fenilalanin melalui zat perantara antara lain dopamin

Jalur perombakan adalah sama dgn bantuan enzim oksidase monoamin Metabolisme katekolamin dlm darah adalah metanefrin dan nor-epineprin,

metabolit katekolamin dlm urin adalah vanillylmandelic acid, (VMA) yg sbgn besar adlh bera sal dari ujung saraf

Katekolamin disekresi tdk secara kontinu, krn itu sulit menafsirkan hasil dari pemeriksaan darah

Kadar normal katekolamin dalam darah 100-500 ng/L Pemeriksaan terbaik adalah pengukuran kadar katekolamin dan hasil

metabolit-meta bolitnya dalam urin yg diekskresi kan selama 24 jam

Kadar normal katekolamin dan metabolik simpatetik Kadar normal katekolamin dan metabolik simpatetik

Ekskresi melalui urin/24jam Jumlah

Epineprin < 20 g

Norepineprin < 100 g

Metanefrin & normetanefrin < 1,3 mg

Asam Vanililmandelik < 6 mg

Kadar dalam darah

Epinepfrin & nor-nor-epineprin 100-500 mg/dl

�ं Kelenjar TiroidKelenjar Tiroid : Hormon tiroid dibentuk dari iodium dan asam amino tirosin Dari seluruh iodium yang masuk kedalam tubuh hanya sepertiga yang masuk

kedalam kelenjar tiroid Folikel kelenjar tiroid mengandung koloid konstituen utama : thyroglobulinthyroglobulin Iodium diambil secara aktif oleh sel tiroid, iodinisasi dari tirosin, residu thy

roglobulin menghasilkan monoiodotirosin (MIT) dan diiotirosin (DIT), bila 2 molekul berikatan akan membentuk tirosin dan MIT dgn DIT akan mengha silkan triiodotironin

Hormon tiroid dalam plasma akan diikat oleh thyroxin-binding globulin dan thyroxin-binding prealbumin dan albumin, hanya sebagian kecil hormon tiroid yang bebas yang mempunyai aktifitas dalam tubuh

Kebutuhan yodium minimum setiap hari pada orang dewasa ± 20 g, masukan normal 70-200 g, bl yodium diberikan kpd penderita tirotoksikosis bekerja menghambat TSH dgn mengurangi sensitifas sel tiroid thd hormon ini.

Sebagian besar iodium masuk melalui saluran cerna sbg I-, tetapi juga masuk melalui paru atau kulit

Iodium diekskresikan melalui urin

Hormon2 Tiroidea

T3 dan T4,

T3 lebih kuat dari T4 , tetapi waktu paruh lebih pendek

Kedua hormon mempengaruhi metabolisme sel

Hormon tiroid dalam konsentrasi fisiologi, merupakan anaboliser, tetapi bila jumlah nya berlebihan menjadi katabolik protein, menyebabkan negatif nitrogen balans dan menyebabkan pemecahan kreatin otot,

Kerja hormon terhadap metabolisme KH dan lipid merupakan efek skunder

T3 & T4 dalam jumlah tertentu - efek diabetogenik dan antiinsulinisme, - menurunkan kadar kolesterol & lipoprotein, - secara langsung menyebabkan pemecahan tulang Sekresi hormon tiroid melalui empedu sisanya di-deyodinisasi Pemeriksaan T3 & T4 dilakukan dengan serologi (imunoassay)

Pengukuran hormon tiroid dapat menjadi diagnostik pada kelainan tiroid pada situasi hipertiroidisme yang jarang dijumpai misalnya T4 normal rendah, tetapi T3 tinggi

Hormon lain yg dihasilkan kelenjar tiroid adalah kalsitonin, efek meta bolisme kalsium

Antibodi utk pengukuran T3 dan T4 sangat spesifik, sehingga hasil pemeriksaan tidak ditemukan reaksi silang antara pengukuran T3 dan T4.

HIPOTALAMUS

PITUITARY

TIROID SINTESISMIT,DIT, T3 & T4

IODIUM JARINGANJARINGAN

TRH= THYROTROPIN RELEASING HORMON

TSH= THYROTROPIN STIMULATING HORMON

+

+

-

-

METABOLIS ME

TIROKSIN

T3 dan T4 bebas :

- Bentuk aktif untuk proses metabolik

- Dapat berdifusi keseluruh jaringan

- Menentukan fungsi kelenjar tiroid

- Umpan balik kekelenjar tiroid dan pituitari

TES FAAL TIROIDTES FAAL TIROID

T4 : Mengukur kadar T4 total dlm darah

Kadar inidipengaruhi oleh TBG (thyroid binding globulin)

Angka normal : 5 - 11,5 ug/dl

T3 : mengukur kadar T3 total dlm darahTes ini dapat mendeteksi tirotoksikosis T3

Angka normal : 0,8 – 1,6 ng/dl

Tes T3 uptake : mengukur unsaturated binding capacity dari TBG

Indeks T4 bebas (free T4 indeks=FT4I) nilai T4 kali nilai T3 uptake mencerminkan nilai FT4I. FT4I nilai yang baik utk mengetahui status tiroid

Indeks T3 bebas (free T3 indeks=FT3I)TBG juga mempengaruhi kadar T3. Pada kehamilan dan wanita yg mendapat pil kontra

sepsi oral atau pengobatan estrogen kenaikan kadar TBG akan menaikkan kadar T3 total

dalam darah. Sebaliknya pemberian obat2 androgen dan pd hipoproteinemia kadar T3 total

akan menurun

T3 uptake (%)Rumus FT3I = T3(ng/dl) X ----------------- 1000

TSH (normal < 10 U/ml) TSH adalah glikoprotein, disekresi oleh pituitari anterior & yg

mengatur sekre si T4 dan T3 oleh tiroid normal Produksi diatur oleh T3 & T4 bebas dan TRH yg dibebaskan

olehhipotalamus. Sistem umpan balik negatif menyebabkan naik-nya kadar

TSH bila ada penurunan kadar T3 & T4 bebas

– Tafsiran Hasil tes TSH

Kadar TSH meningkat (>10 U/ml) sedangkan,

kadar TSH menurun ( < 10 U/ml atau 0).

Pemeriksaan TSH terutama utk membedakan

hipotiroidi primer & skunder , hal ini akan menjadi le

bih baik bila pemeriksaan disertai dengan FT4I sehing

ga diferensisiasi menjadi lebih jelas

TRH Bila nilai TSH > 10 U/ml disertai indeks T4 bebas rendah pd

kasus dengan tanda-tanda hipotiroidi secara klinikal, kelainan terletak pada pituitary atau hipothalamus.

Tafsiran hasil TRH

– Normal TRH menyebabkan kenaikan kadar TSH secara temporer.

– Hipertiroidi : tdk ada kenaikan TSH

– Hipotiroidi primer :TRH menyebabkan kenaikan yg berlebihan kadar TSH

– Pada dugaaan hipotiroidi (secara klinikal) dgn kadar TSH basal tdk naik, respons negatif oleh TRH menunujukkan adanya penyakit pituitari intrinsik sedangkan respons positif biasanya menunjukkan disfungsi hi pothalamus

HIPERTIROIDI

T3 dan T4 dalam darah meninggi

Penggolongan :

Penyakit Graves = Hiperplasia difus dan hipertropi tiroid

Penyaikit Plummer = nodulus dari tiroid hiperaktif atau toksis

Dapat juga ditemui tiroiditis atau karsinoma (jarang)

Test T4 dan hipertiroidi

Test T4 ELISA untuk mengukur kadar T4 total dalam serum. Hanya sedikit T4

bebas dalam darah. Tes untuk T4 dipengaruhi oleh kadar TBG.

Test T4 dapat menentukan hipertiroidi ( lebih baik disertai dengan pemeriksaan

TBG).

Bila pemeriksaan klinik menunjukkan adanya hipertiroidi sedangkan tes T4

normal : perlu diingat adanya kemungkinan tirotoksikosis T3 yaitu hanya kadar

T3 yg meningkat sedangkan T4 normal. Kasus tirotoksikosis T3 jarang ditemui.

Bila masih ada ketidak sesuaian antara pemeriksaan laboratorium dan keadaan

klinik diagnosis, masih dapat dibenarkan karena ada jenis hi-pertiroidi yang samar

atau apathetic.

HIPOTIROIDIHIPOTIROIDI Adalah suatu keadaan kelenjar tiroid disertai pembengkakan krn

gangguan sintesis Produksi T4 akibat terjadinya stimulasi berlebihan oleh TSH

sehingga hiperplasia tiroid. Setelah pengobatan dgn thyroxine kelenjar tiroid mengecil dan dapat menja di normal.

Test T4 dan hipotiroid : Biasanya hasil T4 rendah. Test ini dpt merupakan test

tunggal ttp mempunyai makna diagnostik. TSH meninggi pd myxedema ttp tdk meninggi pd hipo tirodi skunder ( penyakit pituitary)

HORMON PARATIROID Menfatur mineral fosfor dan kalsium Kalsium dlm bentuk elektrolit mempengaruhi eksitablitas sarf dan otot2, koagulasi

darah, mengangkut kalium dan natrium utk menembus dinding sel dan aktifitas kelenjar eksokrin

Fosfat adalah insur penting utk pd persenyawaan penyimpan energi (ATP), asam nukleat, nukleotida, fosfolipid dan molekul kompleks lain yg penting utk struktur fungsi dan pembelahan sel.

Kedua mineral masik memlalui usus halus , dn bl tdk diserap akan keluar melalui feses

Penyerapan ini tgtg dari eksrkrsi pd urin Hasil kerja paratiroid (PTH) disebut juga dgn parathormon menjaga kadar Ca dalam

darah tetap tinggi Dlm tulang Ca dilepas kedalam darah Pd ginjal PTH meningkatkan absorbsi ditubulus dan menekan reabsorbsi fosfat PTH juga meningktakan metabolit2 vitamin D aktif diginjal, shg terjadi peningkat

an penyerapan Ca diusus halus Sekrsi PTH terjadi bl kadar Ca dlm darah rendah Ca yg tinggi dlm darah menekan sekresi PTH Kadar Ca dlm darah 9-11 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L

Vitamin D

– Meerupakan sterol2 larut lemak yg masuk kedalam tubuh dlm bentuk inaktif dan secara berurutan dibah menjadi zat aktif yg secara biologis

– Senyawa terpenting adalah 1,25 dihidroksikolekasifenol (1,25-(OH)2D3

– Semua prekursor berasal dari makanan dan siserap oleh usus

– Sebagian prekursor diaktifkan oleh sinar ultraviolet yg diserap melalui kulit

– Prekursor2 vitamin D pertama-tama mengalami hidroksilasidihati dan kemu dian diubah oleh ginjal menjadi bentuk dihdroksi

Kalsitonin– kadar Ca serum yg tinggi memicu pembentukan kalsitonin oleh tiorid

– Kalsitonin menghambat osteoklast yg mereabsorbsi tulang shg kalsium terus diendapkan ttp tdk direabsorbsi utk masuk kedlm darah

– Peran kalsitonon masih dlm perdebatan,krn pasien dgn Ca nedularis tiorid tdk mengalami kelainan metabolisme kalsium, dmk pasien yg tiroidnya di angkat

Efek hormon PTH :- Memobilsasi Ca dari tulang- Mengakibatkan sekresi fosfat dengan menurunkan reabsorbsi fosfat diginjal- Menurunkan sekresi ion H diginjal shg terjadi peningkatan ekskresi bikarbonat dan retensi klorida- Meningkatkan hidroksilasi vitamin D oleh ginjal- Meningkatkan penyerapan kalsium diusus,

Insulin– Insulin meningkat bila, kadar glukosa meningkat asam amino tertentu, keton, dan asam

lemak– Hormon GH, ACTH, glukagon, gastrin dan sekretin meningkatkan sekrersi insuli– Sel2 Beta pankreas memotong pronsulin menjadi insulin dan C-peptida – Keberadaan C-peptida sebagai indeks aktifitas sel beta selain dari pengukuran insulin– Kadar insulin puasa normal : 8-15 U/mL– Konsentrasi glukosa dan insulin berubah-ubah secara sejajar– Pd keadaan glukosa yg rendah, insulin mungkin menurun sampai kadar dibawah shg tdk dpt

dipe riksa– Insulin diukur secara serologi : RIA, MEIA (Microparticle Enzymo Linked Imuno Assay)– Gangguan pada defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya kombinasi keduanya

menye babkan Diabetes Mellitus

PANKREAS

Insulin : dihasilkan oleh beta pankreas

Glukagon : dihasilkan oleh sel2 alfa

Somatostatin : dihasilkan oleh delta

DIABETES MELLITUS Pemriksaan kadar gula darah puasa perlu dilakukan pada :

Semua orang diatas usia 45 tahun Orang yang berumur lebih muda memiliki faktor resiko sbb:

o Kegemukan

o Ada keluarga yang mengidap diabetes

o Kelompok Etnis tertentu

o Memiliki bayi dgn berat badan > 4,5 kg atau mengidap gestaional diabetes

o Hipertensi

o HDL 35 mg/dl, TG 250 mg/dl

o Pewngukuran glukosa sebelumnya memberikan hasil intermediate

GLUKAGON :– Mempunyai efek yg berbeda :

• Bl kadar meningkat 2-3 kali lipat terjadi penurunan kadar gula darah

• Bl peningkatan hanya 1½ kali akan terjadi penurunan kadar gula darah

• Pd penderita gagal ginjal kadar glukosa mencapai 5 kali dari kadar normal, krn ginjal bertangung jawab atas pembuangan fraksi2 glukaogon

• Glukagon dapat dipergunakan utk diagnosis dari tumor cell pankreas

SOMATOSTATIN :

Fungsi :

Endokrin Non-endokrin

Inhibisi atau penurunan dari sekresi :

Growth hormon Sekresi asam lambung

Thyrotropin Waktu pengosongan lambung

Gastrin Kontraksi kandung kemih

Sekretin Pelepasan bikarbonat pankreas

Peptida vasointestinal Pelepasan enzim pankreas

Glukagon Pelepasan asetilkolin dari ujung

saraf

Insulin

to be continued