RESPONSI KASUS ENDOKRINOLOGI

8/8/2019 RESPONSI KASUS ENDOKRINOLOGI

1/12

RESPONSI KASUS ENDOKRINOLOGI

HIPOGLIKEMIA SEBAGAI KOMPLIKASI AKUTDIABETES MELITUS

Oleh:

Sudirman Deny 0310710140Nofita Dwi 0410710104Ratnawati 0410710117Ajeng Sekartiwi 0510710006

Pembimbing:Dr. Laksmi, Sp.PD

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWARMALANG

2010


2/12

1. PENDAHULUAN

Penyakit atau sindrom diabetes mellitus (DM) sudah mulai dikenal di Mesir 1550

tahun SM.DM merupakan kelompok kelainan metabolik, dimana hiperglikemia

sebagai manifestasi utamanya. DM adalah penyakit metabolic akibat dari kurangnya

insulin efektif baik oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas atau ambilan

glukosa di jaringan perifer, atau keduanya (pada DMtipe 2), atau kurangnya insulin

absolute (pada DM-tipe 1), dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria,

disertai dengan gejala klinis akut (poliuria, plidipsia, penurunan berat badan), dan

ataupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala. Gangguan primer terletak

pada metabolisme karbohidrat, dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein.

(Tjokroprawiro dkk, 2007)

Sebagai dampak positif pembangunan yang dilaksanakan pemerintah dalam

kurun waktu 60 tahun merdeka, pola penyakit di indonesia mengalami pergeseran

yang cukup meyakinkan. Penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit

degeneratif, diantaranya diabetes meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit

ini diduga ada hubungannya dengan cara hidup yang berubah. Diantara penyakit

degeneratif, diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak meular yang akan

meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu

ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21. WHO membuat

perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun

berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun

2025, jumlah itu membengkak menjadi 300 juta orang.(Suryono, 2006)

Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul sebagai akibat dari DM, baik

sistemik, organ ataupun jaringan tubuh lain (Tjokroprawiro dkk, 2007). Terdapat

komplikasi akut dan komplikasi kronis pada DM (Fauci et al, 2008). Hipoglikemia,

koma lakto-asidosis, ketoasidosis diabetic-koma diabetic dan koma hiperosmoler

Non-ketotik merupakan komplikasi akut DM (Tjokroprawiro dkk, 2007). Sedangkan

komplikasi kronis dapat dibagi menjadi komplikasi vaskuler dan non-vaskuler (Fauciet al, 2008). Komplikasi vaskuler dapat dibagi menjadi mikrovaskuler (retinopathy,

neuropathy, nephropathy) dan makrovaskuler (coronary artery disease (CAD),

peripheral arterial disease (PAD), cerebrovascular disease) (Fauci et al, 2008).

Komplikasi non vaskuler antara lain gastroparesis, infeksi, dan perubahan pada kulit.

Pada penderita diabetes yang sudah lama sering didapatkan penurunan fungsi

pendengaran (Fauci et al, 2008).

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh obat-obatan yang digunakan untuk

penatalaksanaan DM atau paparan obat-obatan lain, misalnya alkohol. Namun,

terdapat sejumlah penyebab lain, antara lain insulinoma, krisis gagal organ, sepsis,


3/12

defisiensi hormone, tumor non-sel, kelainan metabolic, operasi gaster (Fauci et al,

2008). Hipoglikemia pada pasien DM merupakan faktor penghambat utama dalam

mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal (Soemadji,

2007). Keadaan ini menyebabkan kesakitan yang berulang pada penderita diabetes

dan kadang berakibat fatal (Fauci et al, 2008).

2. LAPORAN KASUS

Wanita 64 tahun datang dengan keluhan utama: penurunan kesadaran.

Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak satu jam sebelum masuk rumah sakit

(SMRS). Pagi hari sekitar jam 10, pasien minum obat glibenklamid satu tablet.

Pasien juga mengalami mual dan muntah. Mual dan muntah dirasakan sejak empat

hari SMRS. Pasien muntah lebih dari tiga kali dalam sehari, berisi cairan dan

makanan yang dimakan pasien, dan terdapat sedikit darah. Sejak dua hari SMRS

pasien tidak buang air besar. Pasien juga merasa tidak nyaman pada daerah ulu

hati. Pasien mengeluh badan demam dan batuk sejak dua hari SMRS.

Pasien juga mengeluhkan adanya luka di kaki kiri pasien. Luka tersebut

sudah dialami pasien sejak dua bulan SMRS. Luka di kaki kiri muncul akibat terkena

pecahan gelas. Awalnya luka tersebut tidak dalam dan tidak keluar nanah. Namun,

luka tersebut bertambah parah, semakin dalam, mengeluarkan nanah, dan

merambat ke ibu jari.

Riwayat penyakit dahulu, pasien menderita diabetes mellitus. Penyakit ini

diketahui sejak dua tahun yang lalu. Pasien tidak rutin kontrol ke dokter. Pasien

biasa mengkonsumsi obat antihiperglikemik oral, glibenklamid, yang biasa dibeli

bebas di apotek. Terakhir pasien minum glibenklamid jam 10 pagi 1 hari SMRS.

Riwayat MRS 16 hari yang lalu di RSSA malang karena luka pada kaki, dan pulang

mendapat terapi insulin. Namun pasien berhenti menggunakan suntik insulin dan

menggantinya dengan glibenklamid sejak sekitar 10 hari yang lalu.

Pasien juga menderita hipertensi. Hal ini diketahui pasien sejak satu tahunyang lalu. Pasien tidak rutin kontrol dan tidak rutin minum obat.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan: keadaan umum: Tampak sakit sedang,

GCS 111 berat/tinggi badan: 45 kg/150 cm, IMT 20,0 kg/m2, tekanan darah 150/80

mmHg, denyut nadi: 104/menit, reguller, temperature axilla: 36,1OC, pernafasan 18

x/menit regular. Pada kaki kiri didapatkan luka dalam mengenai ibu jari kaki kiri

disertai adanya nanah. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan lekosit 10.300/l,

granulosit 89 %, hemoglobin 10,1 gr/dl, hematokrit 30,9 %, trombosit 525.000/l, gula

darah sesaat 22 mg/dl, ureum 161,8 mg/dl, kreatinin 3,03, natrium 127 mmol/l,

kalium 5,2 mmol/l, chloride 97 mmol/l. Dari hasil urinalisis didapatkan berat jenis:


4/12

1,010, pH: 5, lekosit -, nitrit -, protein -, glukosa -, keton -, urobilinogen -, bilirubin -,

eritrosit +.

Pada foto thorak posisi AP didapatkan kesimpulan paru-paru normal. Ukuran

dan bentuk jantung normal, cardio thorak ratio < 50%. Pada EKG didapatkan

kesimpulan: Normal.

Penatalaksanaan pada pasien ini yang mengalami hipoglikemi antara lain

bolus D40% dua flash, kemudian di lakukan cek GDA ulang, hasilnya 202 mg/dl.

Kemudian digunakan IVFD NS 0,9% 20 tpm dan dilakukan rawat luka. Dua jam

kemudian pasien mengeluarkan keringat dingin dan kembali mengalami penurunan

kesadaran, denyut jantung 104x/menit, hasil GDA: Low. Pasien kembali

mendapatkan D40% dua flash bolus iv, dan IVFD D10% 15 tpm. Penatalaksanaan

lainnya kalitake 2x1 sachet, ciprofloxacin 2x200 mg infuse, dicloxacillin 2x1g iv (skin

test terlebih dahulu), metoclopramide 3x10mg iv, ranitidine 2x50mg iv, captopril

2x12,5 mg po, omeprazole 2x20mg po, sirup antasida 2xCI. Pada hari ke empat

dengan nilai GDI/II 198/241 pasien mendapat intermediet acting insulin 0-8 iu dan

short acting insulin 4-4-4 iu. Pada hari ke-8 dengan GD I/II 67/95 pasien mendapat

terapi intermediet acting insulin 0-6 iu dan short acting insulin 4-4-4 iu. Pada hari ke-

11 didapatkan data GD I/II 100/105. Pada kultur pus didapatkan bskteri batang gram

negatif, enterobacter gergorivae, sensitive terhadap meropenem, resisten terhadap

ceftriaxon. Keadaan pasien ketika keluar rumah sakit membaik, luka pada kaki

membaik, tidak didapatkan pus dan luka mulai mengering.

3. DISKUSI

Pasien datang dengan keluhan utama: penurunan kesadaran. Pasien mengalami

penurunan kesadaran sejak satu jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Pagi hari

sekitar jam 10, pasien minum obat glibenklamid satu tablet. Pasien juga mengalami

mual dan muntah. Mual dan muntah dirasakan sejak empat hari SMRS. Pasien

muntah lebih dari tiga kali dalam sehari, berisi cairan dan makanan yang dimakanpasien, dan terdapat sedikit darah. Pasien menderita diabetes mellitus, diketahui

sejak dua tahun yang lalu. Pasien tidak rutin kontrol ke dokter. Pasien biasa

mengkonsumsi obat antihiperglikemik oral, glibenklamid, yang biasa dibeli bebas di

apotek. Riwayat MRS 16 hari yang lalu di RSSA malang karena luka pada kaki, dan

pulang mendapat terapi insulin. Namun pasien berhenti menggunakan suntik insulin

dan menggantinya dengan glibenklamid sejak sekitar 10 hari yang lalu. Terakhir

pasien minum glibenklamid jam 10 pagi 1 hari SMRS. Dari keluhan tersebut, pada

pemeriksaan fisik ditemukan penurunan kesadaran, GCS 111. Pasien kemudian

mendapat dekstrose 40 % (D40%) 2 flash. Kesadaran pasien membaik, dengan


5/12

GCS 456. Pasien menggunakan IVFD normal saline 0,9%. Dua jam kemudian

pasien kembali mengalami penurunan kesadaran dengan GCS 355 dengan keringat

dingin. Dilakukan cek darah acak, hasilnya low. Pasien kembali mendapat D40% 2

flash. Kesadaran pasien langsung membaik, dengan GCS 456. Pasien kemudian

menggunakan IVFD Dekstrose 10%.

Dari data di atas dapat diketahui bahwa pasien mengalami kondisi hipoglikemia.

Karena telah memenuhi kriteria Whipple's triad: (1) tanda-tanda dan gejala

hipoglikemia, (2) didapatkan hasil pengukuran kadar glukosa darah yang rendah (3)

gejala akan hilang setelah konsentrasi glukosa plasma naik. Batas bawah kadar

glukosa puasa adalah 70 mg/dL (3.9 mmol/L) (Fauci et al, 2008). Kadar glukosa

dibawah


6/12

Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 70110 mg/dL (3.96.1 mmol/L)

pada keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma

dijaga oleh produksi glukosa endogenous, hepatic glycogenolysis, dan hepatic (dan

renal) gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk

menjaga level lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih

pendek jika kebutuhan glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya

aktivitas fisik atau jika simpanan glikogen menurun oleh keadaan sakit atau

kelaparan. (Fauci et al, 2008)

Gambar 1.Fisiologi counterregulation glukosaMekanisme tubuh yang normal terjadi untukmencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia. Pada diabetes dengan defisiensi insulin, respon

counterregulatorymenekan jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagonhilang, dan stimulasi

terhadap respon diperkuat. (fauci et al, 2008)


7/12

Gambar 2. Glicemic threshold (Rizza and Service, 2007)

Selain peningkatan jumlah insulin, hipolikemia iatrogenic pada diabetes juga

merupakan akibat menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa

plasma. Menurunnya mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi

menyebabkan hilangnya alarm alami terhadap keadaan hipoglikemia. (Fauci et al,

2008)

Tabel 1. Penyebab Hipoglikemia (Fauci et al, 2008)

Penyebab Hipoglikemia

Oba-tobatan

Terutama insulin, sulfonylurea, ethanol

Terkadang quinine, pentamidine

Kadang salicylate, sulfonamide

Penyakit Kritis

Gagal hepar, ginjal, renal

Sepsis

Inanition


8/12

Kekuarangan Hormon (Hormone deficiencies)

Cortisol, growth hormone, atau dua-duanya

Glucagon and epinephrine (pada diabetes dengan insulin-deficient)

Non- -cell tumors

Endogenous hyperinsulinism

Insulinoma

Kelainan sel yang lain

Insulin secretagogue (sulfonylurea, atau yang lain)

Autoimmune (autoantibodi terhadap insulin atau reseptor insulin)

Sekresi insulin ektopik

Kelainan pada Bayi atau Anak-anak

Transient intolerance of fasting

Congenital hyperinsulinism

Inherited enzyme deficiencies

Reactive (Postprandial) Hypoglycemia

Alimentary (postgastrectomy)

Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome

In the absence of prior surgery

Following Roux-en-Y-gastric bypassPenyebab lain endogenous hyperinsulinism

Hereditary fructose intolerance, galactosemia

Idiopathic

Pada pasien penyebab hipoglikemia kemungkinan akibat kurangnya asupan

nutrisi akibat adanya sindroma dyspepsia. Serta akibat konsumsi obat golongan

sulfoniluria. Dan diperberat dengan adanya infeksi, keadaan sepsis dan acute kidney

injury, dimana keadaan ini akan meningkatkan kebutuhan glukosa.

Tabel 2. Faktor yang Merupakan Presdisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia

(Fauci et al, 2008)

Faktor yang Merupakan Presdisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia

1. Kadar Insulin yang berlebihan

Dosis berlebihan: Kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidaksesuaian dengan

kebutuhan dan gaya hidup pasien

Peningkatan bioavaibilitas insulin:absorbsi lebih cepat (pada aktivitas

jasmani, gagal ginjal, honeymoon period,


9/12

2. Peningkatan Sensitivitas Insulin

Defisiensi hormone counter-regulatory: pada penyakit Addison,

hipopituiturisme

Penurunan berat badan

3. Asupan Karbohidrat kurang

4. Lain-lain

Pasien berumur 64 tahun, keadaan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak

diketahui, dan sering dianggap sebagai keluhan-keluhan pusing, atau serangan-

serangan iskemia yang sementara. Hipoglikemia akibat sulfonylurea tidak jarang,

terutama sulfonylurea yang bekerja lama seperti glibenklamid. Pada usia lanjut

respon otonomik cenderung turun dan sensitivitas epinefrin cenderung berkurang.

Pada otak yang menua gangguan otak mungkin terjadi pada hipoglikemia yang

ringan. (Soemadji, 2006)

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun 1950-an.

Efek hipoglikemia sulfonilura adalah dengan merangsang channel K yang tergantung

pada ATP dari sel beta pancreas. Bila sulfonylurea terikat pada reseptor channel

tersebut maka akan terjadi penutupan. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya

penurunan permeabilitas K pada membrane sel beta, terjadi depolarisasi membrane

dan membuka channel Ca tergantung voltase, dan menyebabkan peningkatan Ca

intrasel. Ion Ca akan terikat pada calmodulin, dan menyebabkan eksositosis granul

yang mengandung insulin. (Soegondo, 2006)


10/12

Gambar 3. Biosintesis, Sekresi, dan Aksi Insulin. (Fauci et al, 2008)

Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada pemakaian

jangka lama. Glibenklamid misalnya mempunyai masa paruh 4 jam pada

pemeakaian akut, tetapi pada pemakaian jangka lama >12 minggu, masa paruhnya

memanjang sampai 12 jam, bahkan sampai > 20 jam pada pemakaian kronik dengan

dosis maksimal. Karena itu dianjurkan untk memakai glibenklamid sehari sekali.

(Soegondo, 2006)

Penyebab hipoglikemia tersering pada peringakat kedua adalah penyakit kritis

seperti gagal hepar, gagal jantung, gagal ginjal serta keadaan sepsis. (Fauci et al,

2008)

Sepsis adalah salah satu keadaan yang relatif umum menyebabkan pasien jatuh

pada keadaan hipoglikemia. Peningkatan pengguanaan glukosa diinduksi akibat

peningkatan produksi sitokin oleh makofag yang banyak terdapat pada jaringan

seperti hepar, spleen, dan paru. Pasien akan jatuh pada keadaan hipoglikemia jika

terjadi kegagalan tubuh dalam mencukupi meningkatnya kebutuhan glukosa.

Cytokine menginduksi hambatan gluconeogenesis pada keadaan nutritional

glycogen depletion, pada keadaan dimana terjadi kombinasi hipoperfusi hepar dan

ginjal, juga akan memperberat hipoglikemia. (Fauci et al, 2008)


11/12

Penanganan hipoglikemia dapat secara oral dengan menggunakan tablet

glukosa atau glukosa-dalam cairan, permen, atau makanan jika pasien dalam

keadaan sadar dan berkeinginan (Fauci et al 2008; NIDDK, 2008). Dosis initialnya 20

g glukosa. Jika pasien tidak mampu atau tidak mau, karena keadaan,

neuroglycopenia, untuk mengkonsumsi karbohidrat secara oral, maka perlu

pemberian karbohidrat secara parenteral. Glukosa intra vena diberikan dan diikuti

penggunaan infuse glukosa yang disertai monitoring pengukuran glukosa plasma

serial. Jika terapi intravena tidak praktis, gunakan glukogon secara subkutan dan

intramuscular (1.0 mg in adults), biasanya pada pasien dengan diabetes mellitus tipe

1. Karena tindakan ini menstimulasi glikogenolisis, tindakan ini tidak efektif pada

individu dengan penurunan jumlah glikogen (misalnya, orang dengan hipolkemia

akibat alcohol). Hal ini juga akan menstimulasi sekresi insulin sehingga kurang

berguna pada diabetes mellitus tipe 2. Penanganan ini hanya meningkatkan glukosa

plasma sementara, pasien harus segera makan untuk mengembalikan cadangan

glukosa. (Fauci et al, 2008)

Pada pasien tidak sadar, penangan di rumah sakit segera dibutuhkan.pasien

pada keadaan tidak sadar perlu diposisikan dalam posisi recovery, dan dibuka jalan

nafasnya. Ukur kadar gula darahnya, untuk memberikan data bahwa pasien memang

benar dlam keadaan koma hipoglikemia. Berikan dekstrose 40% 50 ml intravena.

Pemberian glukosa konsentrasi diatas 50 % dapat menyebabkan iritasi dan sudah

tidak dianjurkan. Responya biasanya cepat namun jika tidak, maka segera berikan

infuse glukosa 10%. Setelah pasien sadar dan dapat diwawancarai, pasien dpat

makan karbohidrat komplek untuk mencegah hipoglikemia. Jika pasien tidak sadar,

ukur kembali kadar gula dan cari penyebab lain koma. ( Watkins, 2003)

Pencegahan hipoglikemia berulang memerlukan pemahaman tentang

mekanisme yang terjadi pada keadaan hipoglikemia. Penggunaan obat dapat distop

atau dengan cara pengurangan dosis. Hipoglikemia akibat sulfonylurea dapat

berlangsung dalam hitungan jam, bahkan hari. Jika penyebabnya penyakit kritismaka harus segera diobati. Kurangnya kadar hormone kortisol dan growth hormon

dapat segera diganti. Pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi dari tumor dapat

mencegah hipoglikemia meskipun tidak dapat menyembuhkan tumornya. (Fauci et

al, 2008)

Pada pasien sebaiknya menggunakan insulin untuk penangananan diabetesnya.

Diperlukan edukasi tentang tanda-tanda hipoglikemia serta penanganan awal

kejadian hipoglikemia.


12/12

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo (editors).Harrisons

Principles of Internal Medicine 17th edition. 2008. The McGraw-Hill

Companies, Inc.

National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease.Hypoglycemia. 2003.

US Department of Health and Human Service.

Rizza, Robert A. and F. John Service. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. 2007.Saunders Elsevier.

Seogondo.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.Soemadji.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.Tjokroprawiro.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.

Watkins, Peter J.ABC of Diabetes. 2003. BMJ Publishing Group Ltd.

RESPONSI KASUS ENDOKRINOLOGI

Documents

Transcript of RESPONSI KASUS ENDOKRINOLOGI