EMFISEMA PULMONUM DAN ATELETAKSIS

1. Pendahuluan

Fungsi utama paru adalah mengeluarkan karbon dioksida dari darah dan

mengganti oksigen. Dinding dada dan diafragma berfungsi sebagai pengembus

untuk menggerakkan udara masuk-keluar paru sehingga dapat terjadi pertukaran

gas di sepanjang membran alveolokapiler. Jelaslah, kesempatan timbulnya

penyakit di sistem organ penting ini banyak sekali.

Secara patologis, penyakit paru dapat dikelompokan menjadi 3

bagian besar yakni:

a. Saluran napas

b. Intersitium

c. Sistem vaskuler

Pembagian menjadi kompartemen terpisah ini, jelas artifisial. Dalam

kenyataannya, penyakit pada satu kompartemen umumnya disertai perubahan

morfologi dan fungsi pada kompartemen yang lainnya.

Yang akan dibahas dalam tulisan singkat ini adalah dua buah penyakit yang

secara langsung mengenai struktur parenkim paru yakni ateletaksis dan emfisema.

Pembahasannya akan dimulai dengan ateletaksis karena penyakit ini dapat

menjadi penyulit pada banyak penyakit primer lainnya.

2. Ateletaksis

Ateletaksis merupakan suatu istilah untuk menyatakan kolapsnya alveoli.

Kolaps ini mengakibatkan berkurangnya volume paru akibat tidak memadainya

ekspansi rongga dada. Kelainan ini menyebabkan pengalihan darah yang kurang

teroksigenasi dari arteri ke vena paru sehingga terjadi ketidakseimbangan

ventilasi-perfusi dan hipoksia.

Ateletaksis dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru,

pada seluruh lobus atau pada seluruh paru. Ada banyak factor yang dapat

menyebabkannya. Namun penyebab terseringnya adalah:

a. Obstruksi saluran napas

b. Berkurangnya surfaktan pada cairan yang melapisi alveoli.

Obstruksi saluran napas. Obstruksi saluran napas jenis ateletaksis

biasanya merupakan akibat dari dua hal yakni:

a. Sumbatan bronki kecil oleh mucus, atau

b. Sumbatan bronki besar oleh mucus yang besar pula atau benda

pada seperti kanker.

Udara yang terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu

beberapa menit sampai beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam

kapiler paru. Jika jaringan cukup lentur (pliable), alveoli akan menjadi

kolaps karenanya. Tetapi, jika paru bersifat kaku akibat jaringan fibrotic,

kolaps paru tidak terjadi, sehingga absorpsi udara dari alveoli

mengakibatkan tekanan negative yang hebat dalam alveoli dan mendorong

cairan keluar dari kapiler paru. Dengan demikian ini menyebabkan alveoli

terisi penuh dengan cairan edema.

Ini merupakan efek yang paling sering terjadi bila seluruh paru

mengalami ateletaksis, suatu keadaan yang disebut kolaps massif dari

paru, karena kepadatan dinding dada dan mediastinum memungkinkan

ukuran paru berkurang hanya kira – kira separuh dari normal, dan tidak

mengalami kolaps sempurna.

Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir

selalu juga meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh

darah paru. Peningkatan tahanan ini sebagian terjadi karena kolaps itu

sendiri, yang menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru

berkurang. Selain itu, hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan

vasokonstriksi bertambah.

Akibat vasokonstriksi, pembuluh darah, maka aliran darah yang

melalui paru yang telah mengalami ateletaksis menjadi sedikit.

Kebanyakan darah mengalir melalui paru yang terventilasi sehingga terjadi

aerasi yang baik.

Pada keadaan tertentu, paru dapat melakukan kompensasi sehingga

biasanya 5/6 darah mengalir melalui paru yang teraerasi dan hanya 1/6

yang melalui paru yang tidak teraerasi. Sebagai akibatnya, rasio ventilasi

perfusi seluruhnya tidak mengalami perubahan yang signifikan, sehingga

darah aorta hanya mengalami sedikit oksigen tidak tersaturasi walaupun

ternyata, telah terjadi kehilangan ventilasi pada satu paru.

Kekurangan Surfaktan. Telah diketahui bersama bahwa zat surfaktan

dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II . Zat ini melapisi alveoli sehingga

dapat menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali

lipat, yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya

alveolus. Tetapi pada sejumlah keadaan, seperti pada penyakit membran

hialin, yang sering terjadi pada bayi – bayi prematur yang baru lahir,

jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli sangat kurang. Akibatnya,

tegangan permukaan cairan alveolus meningkat sangat tinggi sehingga

menyebabkan paru bayi cenderung mengempis, atau menjadi terisi cairan.

Kebanyakan bayi mati lemas karena bagian paru yang ateletaksis semakin

meluas.

Selain dua penyebab di atas, ada juga penyebab ateletaksis yang

lain yakni ateletaksis yang disebabkan oleh kompresi. Ateletaksis jenis ini

biasanya disebut juga dengan ateletaksis pasif atau relaksasi. Kelainan ini

berkaitan dengan penimbunan cairan, darah, atau udara di dalam rongga

pleura. Yang secara mekanis menyebabkan paru di dekatnya kolaps. Hal

ini sering terjadi pada efusi pleura, yang umumnya disebabkan oleh gagal

jantung kongestif. Kebocoran udara ke dalam rongga pleura

(penumotoraks) juga menyebabkan ateletaksis kompresi. ateletaksis basal

akibat posisi diafragma yang meninggi sering terjadi pada pasien tirah-

baring, pasien dengan asites serta selama dan setelah pembedahan.

3. Emfisema

Istilah emfisema berarti adanya jumlah udara yang berlebihan di

dalam paru. Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga

udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi

dinding rongga tersebut. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran

rongga udara yang tidak disertai destruksi; hal ini lebih tepat disebut

“overinflation”. Sebagai contoh, peregangan rongga udara di paru

kontralateral setelah penumoktomi unilateral adalah overinflation

kompensatorik bukan emfisema.

Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronchitis

kronik. Sehingga sejak awal perluditekankan bahwa Definisi emfisema

adalah defenisis morfologik, sedangkan defenisi bronchitis kronis

merupakan gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi juga

berbeda—bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecil

sebaliknya, emfisema terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada

bronkiolus terminal.

Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomic lesi tetapi juga oleh

distribusinya di lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yang

terletak distal dari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus

respiratorik, duktus alveolaris dan alveolus.

Insiden. Emfisema adalah penyakit yang umum. Tetapi

insidensipastinya sulit diperkirakan karena diagnosis pasti, yang

didasarkan pada morfologi, hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaan

paru saat autopsy. Secara umum disepakati bahwa emfisema terdapat pada

50% orang dewasa yang diautopsi. Emfisema jauh lebih sering ditemukan

dan lebih parah pada laki – laki. Terdapat keterkaitan yang jelas antara

merokok dalam jumlah besar dengan emfisema. Meskipun emfisema tidak

menyebabkan disabilitas sampai usia sekitar lima puluh hingga delapan

puluh tahun, deficit ventilasi sudah dapat bermanifestasi klinik beberapa

decade sebelumnya.

Patogenesis. Pendapat yang berlaku saat ini mengenai emfisema adalah itu

terjadi akibat ketidakseimbangan penting-yakni ketidakseimbangan

protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan ini

hampir selalu terjadi bersamaan. Emfisema dipandang sebagai akibat efek

destruktif peningkatan aktivitas protease pada orang dengan aktivitas

antitrypsin yang rendah. Hipotesis ini didukung oleh penelitian pada

hewan percobaan yang mengalami degradasi elastin yang disertai dengan

timbulnya emfisema.

Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantu

menjelaskan efek merokok dalam terjadinya emfisema. Secara singkat,

tumbukan partikel asap, terutama di percabangan bronkiolus respiratorik,

mungkin menyebabkan influx neutrofildan makrofag; kedua sel tersebut

mengeluarkan berbagai protease. Peningkatan aktivitas protease yang

terltak di region sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema pola

sentriasinar. Kerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease

oleh oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok.

Perjalanan Penyakit. Dispnea biasanya adalah gejala pertama;

gejala ini muncul secara perlahan tapi progresif. Keluhan awal pada pasien

yang sudah mengidap asma atau bronchitis adalah batuk dan mengi. Berat

badan pasien turun. Uji fungsi paru memperlihatkan penurunan FEV1

dengan FVC normal atau mendekati normal. Oleh karena itu rasio FEV1

terhadap FVC menurun. Gambaran klasik pada pasien tanpa bronchitis

adalah dada berbentuk tong dan dispnea, dengan ekspirasi yang jelas

memanjang dan pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan,

berupaya memeras udara keluar dari paru. Pada pasien dengan oksigenasi

yang masih adekuat, terjadi fenomena pink puffers, yakni kulit pasien

berwarna kemerahan.

Di ekstrem lain, pasien yang mengalami bronchitis kronis,

biasanya tidak terlalu memperlihatkan gejala dispnea dan upaya bernapas

dalam bentuk hiperventilasi sehingga CO2 mengalami retensi dan jumlah

O2 yang masuk ke dalam ikut berkurang. Akibatnya mereka mengalami

sianosis. Biasanya gambaran klinis untuk pasien tipe ini disebut “blue

bloaters”.

Ada sejumlah penyakit yang berkaitan dengan emfisema namun

kemiripannya hanya sepintas dan secara tidak tepat dianggap emfisema.

Beberapa di antaranya adalah:

a. Emfisema kompensatorik, istilah yang digunakan untuk

menyatakan dilatasi alveolus sebagai respon berkurangnya

substansi paru di tempat lain

b. Emfisema senilis, mengacu pada pergangan berlebihan paru

pada usia lanjut. Namun peregangan ini tidaklah bermakna.

Penamaan yang lebih baik untuk ini adalah hiperinflasi senilis.

c. Obstruksi overinflasi, mengacu akibat terperangkapnya udara

di dalam paru. Yang sering jadi penyebabnya adalah tumor atau

benda asing.

Daftar Pustaka

Anonim. 2009. Penyakit Obstruksi Paru Kronik. http://www.kalbeportal.com.

---------. 2009. COPD in Smoker. http://content.nejm.org/ .

Davey. 2006. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Jakarta:

Erlangga

Guyton dan Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi

Pernapasan. Jakarta: EGC

Kumar dkk. 2006. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran Napas

Atas. Jakarta: EGC

Tugas Tambahan

EMFISEMA PULMONUM

DAN

ATELETAKSIS

OLEH:

Syukri La Ranti

C 111 07 180

Kelompok A-5

Nama Asisten: A. Inggi Maesatana

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2008