EDEMA PARU

DEFINSI

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan

dari  darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,  melebihi aliran

cairan kembali ke darah atau melalui saluran  limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan  NonKardiogenik. Hal ini

penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik

disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik

yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung  Kiri Akut. Tetapi dengan adanya

faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik

PATOFISIOLOGI

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika

cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah

kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi

karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup

protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari

darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru.

Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati

oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana

oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam

darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya

mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan

cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan

integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang

merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara.

Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon

dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan

kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-

faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic

pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-

cardiogenic pulmonary edema.

ETIOLOGI

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan  fungsi ventrikel kiri (stenosis

mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena  gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena  peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,  hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi  saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap  Teflon®, NO2, dsb).

C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-naphthyl

thiourea).

D. Aspirasi asam lambung.

E. Pneumonitis radiasi akut.

F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

G. Disseminated Intravascular Coagulation.

H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,  leukoagglutinin.

I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

J. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

A. Post Lung Transplant.

B. Lymphangitic Carcinomatosis.

C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

A. High Altitude Pulmonary Edema.

B. Neurogenic Pulmonary Edema.

C. Narcotic overdose.

D. Pulmonary embolism.

E. Eclampsia

F. Post Cardioversion.

G. Post Anesthesia.

H. Post Cardiopulmonary Bypass.

PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi

menjadi 3 kelompok :

a. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.

Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.

b. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi

Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt

(Ventricular Septal Defect).

c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang,

sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi

miokardium secara umum

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto

toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar

dideteksi dini.

a. Stadium 1.

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3).

b. Stadium 2. 

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal

(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih

memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh

gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga

membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.

Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja(3).

c. Stadium 3.

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia,

tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi

kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria,

terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan

pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan

menghambat cyclooxygenase atau cyclicnucleotide phosphodiesterase akan mengurangi

edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia

masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark

Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin

disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan

kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi

peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi

sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS EDEMA PARU

Pemeriksaan Fisik

Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh

lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat

bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop.

Murmur bila ada kelainan katup.

Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi

atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri

atau aritmia bisa ditemukan

Laboratorium

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian

hiperkapnia.

Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim

jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph

(X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan

pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan

bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada

setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.

X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih

banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus

yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukanopacification (pemutihan)

yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang

paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang

penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul

milier)

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

1. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak

tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

2. Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bat’s Wing

1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang

mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).

Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel

(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan

umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang

mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic

peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang

akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.

Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa

ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada

sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung

sebagai penyebabnya.

Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan

antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit

dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis

(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan

melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler

paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh

darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur

tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure.

Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten

dengan cardiogenic pulmonary edema,

sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya

menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive

care unit (ICU) setting.

DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK

Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari

penderita dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik

ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru

kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan

oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada

menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat

yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas

yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi

jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus

penderita akan meninggal.

Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal

nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri

Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Edema

Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih

kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak

duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung,

retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya

tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan

pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan

sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang

dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan

rangsang simpatik.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke

seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar

pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi

sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat

Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah

melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu

sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk

mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat

diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.

PENATALAKSANAAN

1. Posisi ½ duduk.

2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika

memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa

dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka

dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5

– 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin

intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka

dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi

respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau

sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai

tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke

organ-organ vital.

5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg

(sebaiknya dihindari).

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan

tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1

ml/kgBB/jam.

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan

hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil

dengan oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur

dinding ventrikel / corda tendinae.

KOMPLIKASI

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari

komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih

spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang

dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia)

dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-

organ tubuh yang berbeda, seperti otak.