Edema Paru 1

38
EDEMA PARU Irma Fatimah, Ruslan Duppa. 1. pendahuluan Edema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit pada paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. (1) Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kronik. (1,2,3) Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40% tanpa pengobatan yang tepat. 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan 1

description

Edema Paru

Transcript of Edema Paru 1

EDEMA PARUIrma Fatimah, Ruslan Duppa.1. pendahuluanEdema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit pada paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.(1)Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kronik.(1,2,3)Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40% tanpa pengobatan yang tepat. 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. (3)II. DefinisiEdema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.(1,4)III. Insiden dan Epidemiologi

Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk.(3,4)

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).(4)

IV. Etiologi dan Patofisiologia) Etiologi Edema paru yang bukan karena penyakit jantung atau edema non kardiogenik disebabkan oleh:aObat dan racunHeroin dan narkotikSalisilatHidrokarbon dan nitrofurantoinbGas racun:Asap toksikOksida dan nitrogenKlor, ozon, fosgen, tefloncLain-lainTrauma kepala, tenggelam, tempat ketinggian, kontusi paru, uremia, shock, sepsis, emboli lemak, dan pancreatitis.Edema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan ventrikel kiri, dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis, atau edema dapat disebabkan oleh hipervolemi karena infus intravena yang terlalu cepat atau terlalu banyak. Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif.Keduanya dapat dibedakan dengan mengukur tekanan di atrial kiri atau pulmonary artery wegde pressure.Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetusA. Ketidak-seimbanganStarling Forces a) Peningkatan tekanan kapiler paru. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain :1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis(over perfusion pulmonary edema).b) Penurunan tekanan onkotik plasma.Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,protein-losing enteropaday,penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.c) Peningkatan tekanan negatif intersisialEdema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yangs erring menjadi etiologi adalah :1. Pengambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura (unilateral).2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatanend-expiratory volume(asma).d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.B. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).d) Aspirasi asam lambung.e) Pneumonitis radiasi akut.f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).g) Disseminated Intravascular Coagulation.h) Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.i) Shock Lungoleh karena trauma di luar toraks.j) Pankreatitis Perdarahan Akut.C. Insufisiensi Limfatik:a) Post Lung Transplant.b) Lymphangitic Carcinomatosis.c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).D. Tak diketahui/tak jelasa) High Altitude Pulmonary Edema.b) Neurogenic Pulmonary Edema.c) Narcotic overdose.d) Pulmonary embolisme) Eclampsiaf) Post cardioversiong) Post Anesthesiah) Post Cardiopulmonary BypassDari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya. (2,4,5)

Gambar 1. perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik. ( Dikutip dari kepustakaan 2 ).

b) PatofisiologiProtein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:a. Membran kapiler alveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.b. Sistem limfatikSistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam.Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.(2)V. Anatomi dan FisiologiSaluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkeolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus di lapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Udara mengalir dari faring menuju laring, laring terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang di hubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Ruang berbentuk segitiga di antara pita suara atau glotis bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernapasan atas dan bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan atas dan bawah. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm. Struktur trakea dan bronkus di analogkan sebagai sebuah pohon. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan di kenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkus pasme dan batuk berat jika dirangsang.(2)Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya, duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi alveolus, dan sakus alveularis terminalis, yaitu struktur terakhir paru.(2)Terdapat dua unit parenkim paru yaitu lobulus paru dan asinus paru. Lobulus paru ditunjukkan oleh struktur yang berasal dari bronkiolus kecil terdiri atas 5-7 bronkiolus terminal dan struktur-struktur yang lebih distal. Sedangkan asinus paru merupakan struktur yang muncul dari bronkiolus terminal tunggal dan terdiri atas bronkiolus respiratorik dan alveolus. Bronkiolus respiratorik dilapisi oleh epitel kuboid yang ikut berperan dalam pertukaran gas. Bronkiolus respiratoris tersebut menuju ke dalam duktus alveolus. Sakus alveolus timbul sebagai kantung-kantung luar sakular dari duktus alveolus dan bronkiolus respiratorik. Dinding alveolus memiliki tebal 5-10 mikron dan dilapisi oleh sel pneumosit tipe II yang merupakan penghasil surfaktan dan berproliferasi cepat bila terjadi cedera alveolus. (2,6) Pasokan darahParu memiliki pasokan darah ganda. Cabang-cabang arteriole bronkus mengikuti pohon bronkus dan memiliki fungsi nutritif. Arteri paru terbagi untuk menghasilkan jejaring kapiler, suatu fungsi primer tempat terjadinya pertukaran gas.

Gambar 2. Anatomi sistem pernapasan. ( Dikutip dari kepustakaan 6 ).B. Fisiologi saluran napasProses fisiologi pernapasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru. Stadium kedua transportasi, yang harus ditinjau dari beberapa aspek : 1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna), 2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonary dan penyesuaiannya dengan reaksi kimia fisik dari O2 dan CO2 dengan darah. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir respirasi, yaitu saat zat-zat di oksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.(6)

Volume dan kapasitas paru merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan. Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas pernapasan dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi ventilasi. (6)

Volume tidal adalah volume udara masuk dan keluar paru pada saat bernapa biasa, besarnya kira-kira 500 mililiter. Volume cadangan inspirasi adalah volume udara yang masih dapat diinspirasi setelah bernapas biasa, jumlahnya biasanya 3.000 mililiter. Volume cadangan ekspirasi yaitu volume udara yang masih dapat dikeluarkan sesudah ekspirasi biasa, jumlah normalnya 1100 mililiter dan volume residu yaitu volume udara yang masih tertinggal di dalam paru sesudah ekspirasi maksimal, jumlahnya kira-kira 1200 mililiter. Kapasitas inspirasi dalah volume tidal tambah volume cadangan inspirasi, jumlah udara kira-kira 3500 mililiter. Kapasitas residu fungsional adalah volume residu tambah volume cadangan inspirasi, jumlahnya kira-kira 2300 mililiter. Kapasitas vital sama dengan volume tidal tambah volume cadangan inspirasi tambah volume cadangan ekspirasi. Dan kapasitas paru total sama dengan jumlah seluruh volume paru, jumlahnya kira-kira 5800 mililiter. Pada pemeriksaan funggsi paru yang lazim digunakan yaitu alat yang disebut spirometri. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan gangguan fungsional ventilasi seseorang. Jenis gangguan dapat digolongkan menjadi 2 yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru).(6,7)

Gambar 3. Volume dan kapasitas paru. ( Dikutip dari kepustakaan 6 ).Edema intraselDua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang.Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan, bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membran sel yaitu meningkatkan permeabilitas membran, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti osmosis air ke dalam sel. (3,7) Edema ekstraselEdema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.Hubungantekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik1. Tekanan HidrostatikTekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik diujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17mmHg di ujung venula.b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi)Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler.2. Tekanan OsmotikOsmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis.Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi.Tekanan osmotik ada 2, yaitu:a. Tekanan Koloid Osmotik plasma. Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler.Karena terdapatperbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. b. Tekanan KoloidCairanInterstitium. Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler.Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil proteinplasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol. Tetapi apabila protein plasma bocorsecara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairaninterstisium (7,8)Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotikintravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan:

Gambar 4. alveoli paru normal.( Dikutip dari kepustakaan 2 ).VI. DiagnosisA. Gambaran klinis1. Anamnesis Batuk-batuk seperti seorang yang akan tenggelam Batuk disertai dahak berbusa dan berwarna merah muda Sesak nafas ringan-berat Sering keringat dingin Gelisah, kesadaran menurun. (8,9,10)2. Pemeriksaan fisisDapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.(8,9,10)B. Gambaran Radiologi1. Foto ThoraxSecara radiologi edema paru dapat dibagi atas: Edema paru interstisial pada dekompensasi jantung kiri atau kelainan katup mitral Proses intra-alveolaris yang banyak berhubungan dengan kegagalan jantung akut atau uremia Baik bentuk interstisial maupun bentuk intra-alveolaris dapat terjadi bersamaan Bentuk milier banyak dihubungkan dengan infeksi akut (11,12)Gambaran radiologi yang terjadi dibagi atas : Garis Kerley AGaris panjang yang menyebar dari hilus ke perifer. Penyebabnya belum diketahui apakah disebabkan oleh edema interlobaris dimana terdapat cairan akibat bendungan pembuluh limfe. Garis Kerley A yang panjangnya beberapa sentimeter terdapat pada edema paru interstisial. Garis Kerley BBerbeda dengan Kerley A, garis ini berasal dari perifer paru, multipel, dan berjalan sejajar. Garis ini berkumpul di septa interlobaris kemudian mengalami penebalan, dimana mungkin disebabkan oleh proses fibrosis, berkumpulnya cairan, atau berkumpulnya debris. Pigmen Kerley B berkumpul di bagian anterolateral dari lobus medialis Garis Kerley CBerbentuk seperti sarang laba-laba yang disebabkan oleh dilatasi dari pembuluh limfe paru. Jaringan ikat yang terletak di sentral paru akan bertumpuk dan menebal sehingga memberikan gambaran Kerley C ini. Kabut PerihilusHilangnya kejelasan batas hilus diakibatkan oleh karena cairan atau pembengkakan kelenjer Edema subpleura Tampak sebagai penebalan fisura interlobaris Pertama-tama timbul dalam bentuk bayangan kupu-kupu (butterfly shadow) dengan batas yang tidak jelas pada hilus Pada bentuk konsolidasi, seperti pneumonia atau infark paru. Berbeda dengan infiltrat atau pneumonia, reaksinya cepat menghilang atau berubah dengan pemberian diuretikEdema paru interstisial maupun intraalveolaris adalah bentuk radiologi yang klasik dari edema paru. Perbedaan dari keduanya adalah edema paru interstisial selalu terjadi lebih dahulu sebelum edema paru intra alveolaris terjadi dan edema paru interstisial lebih lambat hilangnya dibanding yang intraalveolaris. Edema paru intra alveolaris mudah hilang berasarkan gravitasi tubuh dan pengobatannya adalah dengan diuretik. Pada edema paru interstisial terdapat garis Kerley A dimana sering akut akibat kenaikan tekanan vena yang mendadak tinggi. Walaupun secara teoritis edema paru interstisial dan intraalveolaris dapat dibedakan, namun pada serangan akut dari kegagalan ventrikel kiri kedua bentuk ini sulit untuk dibedakan.(1,12,13)Beberapa tanda yang dapat digunakan sebagai penyebab terjadinya edema paru antara lain adalah pelebaran dari vena di lobus superior yang tidak tampak dalam keadaan normal, tampak dua pembuluh vena yang lebarnya beberapa sentimeter, kabut perihilus, garis Kerley A, garis Kerley B, dan garis Kerley C, vaskuler hazy line, kemudian pada stadium dekompensasi barulah terjadi tanda-tanda buffer pattern.(1)

Gambar 5: Edema Intesrtitial.Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura,diafragma kanan letaktinggi). ( Dikutip dari kepustakaan 3 ).

Gambar 6: Kardiomegali dan edema paru. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) dan Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral). ( Dikutip dari kepustakaan ).

Gambar 7: Bats Wing, Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema). ( Dikutip dari kepustakaan 3 ).

a. b.

Gambar 8: peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema. a. Pelebaran vaskuler , peribronkial cuffing. b. Garis Kerley bilateral. ( Dikutip dari kepustakaan 7 ).

Gambar 9: 1. Edema paru berat karena pemberian cairan intravenous yang berlebihan.bisa juga terjadi akibat kegagalan jantung atau gimjal, obat-obatan dan malaria. 2. Penderita yang sama pada hari berikutnya setelah diberi diuretik dan dilakukan pembatasan cairan. 3. Penderita yang sama satu minggu kemudian. Adanya perubahan yang cepat dan respon yang segera terhadap pengobatan merupakan ciri khas edema. (Dikutip dari kepustakaan 11 ).

2. CT-ScanCT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas, yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru. Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanan-dikendalikan ventilasi, invers-rasio.(3)

Gambar 10: CT scan paru.( Dikutip dari kepustakaan 3 ).

C. Pemeriksaa Laboratorium.Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostik yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.(8,14)D. EKG.Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.(3)E. Ekokardiografi

Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakanantara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter)yang disisipkan kedalam vena-vena besar daridada atauleher dandimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapilerparu atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dariparu-paru).Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.(3)

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK).

EPKEPNK

AnamnesisAcute cardiac event(+)Jarang

Penemuan KlinisPerifer

S3 gallop/kardiomegaliJVPRonkiDingin (low flow state)

(+)MeningkatBasahHangat (high flow meter)Nadi kuat(-)Tak meningkatKeringTanda penyakit dasar

LaboratoriumEKGFoto toraksENzim kardiakPCWPShunt intra pulmonerProtein cairan edemaIskemia/infarkDIstribusi perihilerBisa meningkat> 18 mmHgSedikit< 0.5Biasanya normalDistribusi periferBiasanya normal< 18 mmHgHebat> 0.7

JVP: jugular venous pressurePCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure.(10,15)Tabel 2. Perbedaan gambaran radiologis CPE dan non CPE

VII. Diagnosis BandingDiagnosa banding edema paru berdasarkan gambaran radiologinya yaitu ARDS. Pada ARDS tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru, mirip dengan edema paru pada gagal jantung tetapi tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam beberapa jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat dapat juga bertambah secara lambat dan asimetris. Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat, sedangkan pada edema paru oleh gagal jantung, infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik.(16)

Gambar 11. Tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. (Dikutip dari kepustakaan 16 ).

VIII. Komplikasi

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. (4)

IX. TerapiUsaha-usaha yang dilakukan adalah : Mendudukkan pasien dalam posisi 600-900 untuk memperbaiki ventilasi walaupun terjadi hipotensi Memberikan oksigen 6-8 liter/menit atau 100% 02 dengan masker Memberikan morfin 4-6 mg intravena secara perlahan-lahan untuk mengurangi asma kardiak Memberikan digitalisasi yang cepat dengan 1,6 mg lanatosid C atau 1,2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalisasi sebelumnya Memberikan nifedipin pada pasien dengan tekanan darah normal atau hipertensi dengan dosis 0,4-0,8mg. Bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik, maka dapat diulang setiap 3-4 jam.Pada edema paru yang disebabkan oleh infark miokardium dapat diberikan nitroprusid, akan tetapi pada saat ini masih dalam perdebatan akibat pengaruh inotropik yang ditimbulkan oleh obat ini. Dosis yang dianjurkan adalah 15mikrogram/menit sampai terlihat adanya perbaikan atau sampai timbul hipotensi. Dosis dapat ditingkatkan setiap 5 menit sampai maksimal 400 mikrogram/menit.(1)

1