Referat Paru Edema Paru

download Referat Paru Edema Paru

of 28

  • date post

    08-Feb-2016
  • Category

    Documents

  • view

    240
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of Referat Paru Edema Paru

CASE REPORT 1 DIARE AKUT DAN MORBILI PADA TETRALOGI FALLOT

REFERAT EDEMA PARU

Disusun oleh:Millian Azhar (J50008046)Revina Andayani (J500090013)

Pembimbing :dr. H. Krisbiyanto, Sp. P

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2013

18/31/2013Bab I PendahuluanEdema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut.Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik). Edema paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan dinding kapilerAngka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% akan dinding kapiler.Bab II Tinjauan PustakaDefinisiEdema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

klasifikasiEdema Paru KardiogenikEdema Paru Non-Kardiogeik

Edema Paru Kardiogenik

Edema paru kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalisEdema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiriEdema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paruTransudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membrane alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas EtiologiEdema paru kardiogenik diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar di atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiriEdema Paru Non-Kardiogeik Edema paru non-kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung Edema paru non-kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantungEtiologi

1. Peningkatan tekanan kapiler parua. Sindrom kongesti venaPemberian cairan yang berlebihTransfusi darahGagal ginjalb. Edema paru neurogenikc. Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)

2. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS) Secara langsungAspirasi asam lambungTenggelamKontusio paruPnemonia beratEmboli lemakEmboli cairan amnion: - Inhalasi bahan kimia - Keracunan oksigen

Secara tidak langsungSepsisTrauma beratSyok hipovolemikTransfusi darah berulangLuka bakarPankreatitisKoagulasi intravaskular diseminataAnafilaksis

3. Penurunan tekanan onkotikSindrom nefrotikMalnutrisi4. HiponatremiaPatofisiologiEdema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara sehingga terjadi gangguan pertukaran gas (O2 dan CO2) mengakibatkan kesulitan bernapas dan oksigenasi yang buruk Proses terjadinya edema paru melalui 3 tahap, yaitu :

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napasPx fisik ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru dan hilus menjadi kabur dan septa interlobularis menebalPenumpukan cairan di jar kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea (gangguan fungsi ventrikel kiri tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat)

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.

Manifestasi KlinisBatukBatuk darahSesak nafaskesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada dadaKecemasanKeringat dinginMengiJantung berdebarKulit pucat

17Pemeriksaan fisikPulmo: frekuensi nafas yang meningkatronki basah setengah lapangan paru atau lebihsering disertai wheezingCor: protodiastolik gallopbunyi jantung II pulmonal mengeras tekanan darah dapat meningkatPemeriksaan PenunjangFoto toraks hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.

Pemeriksaan LaboratoriumAnalisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Cara Membedakan Edema Paru Kardiak dan Edema Paru Non-Kardiak

Edema Paru KardiakEdema Paru Non-KardiakAnamnesisAcute cardiac event+JaranngPenemuan KlinisPerifer S3/gallop/kardiomegaliJVPRonkiDingin (low flow state)+MeningkatBasahHangat, nadi kuat-Tidak meningkatKeringLaboratoriumEKGFoto thoraksEnzim kardiakPCWPShunt intra pulmonerProtein cairan edemaIskemia/infarkDistribusi perihilerBisa meningkat>18 mmHgSedikit95 mmHg). Nitrogliserin intravena dapat diberikan dimulai dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB. Jika nitrogliserin tidak memberikan hasil yang memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.

Morfin sulfatMorfin sulfat diberikan 3-5 mg iv, dapat diulang tiap 15 menit, sampai total dosis 15 mg biasa cukup efektif.Diuretik ivDiberikan furosemid 40-80 mg iv, bolus, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksi urine 1 mL/Kg BB/jam

Obat untuk menstabilkan Klinis Hemodinamik

Nitroprusid iv: dimulai dosis 0,1 mg/kgBB/menit, diberikan pada pasien:respon yang baik dengan terapi nitrat dan pasien dg regurgitasi mitral, regurgitasi aorta, hipertensi berat. Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis dan hemodinamik, atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.Dopamine 2-5 ug/kgBB/menit : atau dobutamin 2-10 mg/kgBB/menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis, dan kedua obat ini bila diperlukan dapat diberikan bersama-sama.

Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau kardiomegali.Obat trombolitik: atau revaskularisasi (urgent PTCA, CABG) pada pasien infark miokard akut.Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi O2.

Prognosis Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyerrtai seperti diabetes mellitus atau penyakit gagal ginjal terminalSedangkan predictor dari kematian di rumah sakit antara lain: diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik.

TERIMA KASIH