Edema Paru

EDEMA PARUM.Arief Akbar (08111006036)

M. Raedi Ardian (08111006028)

Alifa Syafira Putri (08111006049)

M. Rizky (081121006024)

Rachmatika Adhadita Sari (08121006028)

Anggia Paramahani (08121006042)

Nurfitriyana (08121006050)

Edema paru (edema yang terjadi diparu-paru) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskuler , juga disebut dgn istilah “air dalam paru-paru”

Alveolus(dinding tipis) kelebihan cariran(merembes keluar) dari pembuluh daran paru sebagai gantinya udara.

Dmana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut

Edema paru :1. Edema paru kardiogenik 2. Edeme paru non kardiogenik

DEFINISI….

EPIDEMIOLOGI

• Terutama dinegara tropis dan subtropis

Place

• Wanita dan laki-laki berpotensi

Person

• Sepanjang tahun

Time

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok :

1. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.

2. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik

3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan

kontraksi miokardium secara umum

PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi

(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya

secara klinik sukar dideteksi dini

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen

akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan

kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa

adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas

menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi

karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

MANIFESTASI KLINIS

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh

darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal . Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor

intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah

basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan

tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu

memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.

Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali

dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain

turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita

biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi

hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. (Ingram and Braunwald, 1988).

Edema Paru Kardiogenik (Akut)

Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

MACAM-MACAM EDEMA PARU

EDEMA PARU KARDIOGENIK (AKUT)

Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang

disebabkan selain oleh kelainan jantung.

EDEMA PARU NON KARDIOGENIK

o Edema paru karena ketinggian (high-altitude pulmonary edema/HAPE)

o Edema paru neurogenik

o Re-expansion pulmonary edema

o Overedosis narkotik

o Tocolytic therapy

o Uremia

EDEMA PARU CAMPURAN ATAU PATOGENESISNYA BELUM DIKETAHUI

PERBEDAAN

Peningkatan hidrostatik dalam kapiler paru EDEMA

KARDIOGENIK

PATOFISIOLOGI

Peningkatan Filtrasi cairan Transmukular

tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural -> cairan

bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura.

Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah.

Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 – 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus

PATOFISIOLOGI (2)

Edema NonKardiogenik

PATOFISIOLOGI(3)

Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh

kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain

kelainan pada jantung..

Penyebabnya Antara Lain :

1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)

Secara langsung

Aspirasi asam lambung

Tenggelam

Kontusio paru

Pnemonia berat

Emboli lemak

Emboli cairan amnion

Inhalasi bahan kimia

Keracunan oksigen

PATOFISIOLOGI(4)

2. Peningkatan tekanan kapiler paru• Sindrom kongesti vena

Pemberian cairan yang berlebihTransfusi darahGagal ginjal

• Edema paru neurogenik• Edema paru karena ketinggian

tempat (Altitude)

3. Penurunan tekanan onkotik • Sindrom nefrotik• Malnutrisi4. Hiponatremia

Tidak langsungSepsisTrauma beratSyok hipovolemikTransfusi darah

berulangLuka bakarPankreatitisKoagulasi

intravaskular diseminataAnafilaksis

Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting

DIAGNOSIS EDEMA PARU

Pemeriksaan Fisik

Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.


Elektrokardiografi :

Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan


Laboratorium

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T),

angiografi koroner.


Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.


X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.


Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.


Gambaran Radiologi yang ditemukan :

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

Kranialisasi vaskuler

Hilus suram (batas tidak jelas)

Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)


NO. Gambaran Radiologi

Edema Kardiogenik

Edema Non Kardiogenik

1 Ukuran Jantung Normal atau membesar

Biasanya Normal

2 Lebar pedikel Vaskuler

Normal atau melebar

Biasanya normal

3 Distribusi Vaskuler

Seimbang Normal/seimbang

4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer

5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada

6 Penebalan Peribronkial

Ada Biasanya tidak ada

7 Garis septal Ada Biasanya tidak ada

8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada

PERBEDAAN RADIOLOGI EDEMA KARDIOGENIK DAN NON

KARDIOGENIK

Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi

pleura, diafragma kanan letak tinggi).

GAMBAR 1 : EDEMA INTESRTITIAL

http://ifan050285.files.wordpress.com/2010/02/edema-paru-1.jpg

Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

GAMBAR 2 : KARDIOMEGALI DAN EDEMA PARU


Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang

mempunyai kelainan sebelumnya, contoh :

emfisema).

GAMBAR 3 : BAT’S WING


Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya


Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure

Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,

Wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema


Terapi non farmakologis :

Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker.

Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator

TERAPI

Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita caripenyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya

Terapi farmakologi

Morfin Sulfat

Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena.

TERAPI EDEMA PARU (2)

Nitroglycerin dan Nitroprusside Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit)..Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit.

TERAPI EDEMA PARU (3)

Diuretik loop intravena

Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Selama terapi ini, elektrolit serum dimonitor terutama kalium.

TERAPI EDEMA PARU(4)

Aminofilin

Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard.

Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.

TERAPI EDEMA PARU

Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai renspons klinis atau keduanya

Inotropic

Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.

TERAPI EDEMA PARU

Edema Paru

Documents

Transcript of Edema Paru