DISKUSI TUTORIAL SK 2 I. Istilah Asing

1. Eczema : dermatitis papulovasikuler yang gatal, yang timbul sbg reaksi thd agen eksogen dan endogen

2. Skin prick test : salah satu jenis tes kulit sbg alat diagnosis yang banyak digunakan oleh para klinisi utk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mastosit kulit

3. Kollik abdomen : nyeri abdomen akut ditandai dengan nyeri visera intermiten dgn fluktuasi sesuai dgn peristalsis otot polos

4. Susu formula

5. Mengi : nafas berbunyi

6. Kaligata ( urtikaria : ruam pada kulit tampak bercak menonjol, edema, eritema (kemerahan pada kulit akibat kongesti (tersumbat) pada pembuluh darah) dan gatal dgn warna pucat di bagian tengah dikelilingi suar merah

7. Eosinofilia relative : tingginya rasio eosinofilia dalam plasma darah

II. Identifikasi Masalah

1. Eczema

2. Selain ASI, juga mendapat susu formula

3. Makan udang dan kepiting

4. Bentol bentol merah

5. Gatal

6. Kolik abdomen

7. Diare

8. Eosinofilia relative

9. Skin prick test

10. Ibunya siti sering pilek, hidung gatal, bersin2, dan juga menderita asma, dgn gejala sesak nafas dan mengi11. Khawatir kalau asmanya menurun

12. Diberikan suntikan dan syok

III. Rumusan Masalah

1. Mengapa bisa timbul eczema, bentol2 merah, gatal, kolik abdomen, diare?

2. Apa hubungan antara nutrisi dan alergi?

3. Bagaimana mekanisme perjalanan alergi? Mengapa bisa hilang dan ada juga yang timbul lagi?

4. Bagaimana alergi ditinjau dari sudut pandang genetika?

5. Perbedaan mekanisme hipersensitivitas I, II, III, IV?

6. Penegakan diagnosis dalam scenario?

IV. Brainstorming

5). hipersensitivitas : suatu kondisi respon imunitas yang menimbulkan reaksi yang berlebihan atau reaksi yang tidak sesuai yang berbahaya bagi penjamu.

( individu rentan ( setelah kontak kedua dgn antigen spesifik

Kontak 1 : perlu utk menginduksi sensitasi thd alergen tsb

Jenis hipersensitivitasMekanisme imun patologikMekanisme kerusakan jaringan dan penyakit

Tipe I : hipersensitivitas cepatIgESel mast dan mediatornya (amin vasoaktif, mediator lipid, sitokin)

Tipe II : reaksi melalui antibodyIgM, IgG thd permukaan sel/matriks antigen ekstrasel- opsonisasi dan fagositosis sel

- pengerahan leukosit (netrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR

- kelainan fungsi seluler (mis : sinyal reseptor hormone)

Tipe III : kompleks imunKompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM/IgG)Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen FcR

Tipe IV : (melalui sel T)

Tipe IVaTipe IVb1. CD4+ : DTH

2. CD8+ : CTL1. Aktivasi makrofag, inflamasi atau pengaruh sitokin

2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atass pengaruh sitokin

Fase tipe I :1. Fase sensitisasi : waktu yang dibutuhkan utk membentuk IgG sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan basofil/sel mast

2. Fase aktivasi : waktu yang dibutuhkan antara pajanan ulang dgn antigen yg spesifik ( sel mast lepas isinya yang berisikan granul ( reaksi

3. Fase efektor : waktu tjd respon yang kompleks/anafilaksis sbg efek mediator2 yang dilepas sel mast dgn aktivitas farmakologi

2) Ada proses toleransi thd makanan tertentu beda

Penyebab tersering :

Anak : susu, telur, ikan, kacang2an, gandum

Dewasa: kacang2an, ikan, kerang

Kalau toleransi gagal ( produksi : IgE (spesifik thdp epitop allergen

Berikatan dgn reseptor sel mast

Mediator: histamine, PG, LT

Sitokin

Menyebabkan:

Vasodilatasi

reaksi hipersensitivitas lambat

Sekresi mucus

Kontraksi otot polos

Influx sel inflamasi

3) a. reaksi cepat : dalam hitungan detik, hilang dalam 2 jam ( ikatan silang allergen dan IgE pada permukaan sel mast. Cth: anafilaksis sistemik/localb. reaksi intermedia : tjd setelah beberapa jam, hilang dalam 24 jam ( pembentukan kompleks imun IgG dan menimbulkan kerusakan jaringan. Cth: reaksi transfuse darah

c. reaksi lambat : terlihat setelah 48 jam tjd pajanan thd antigen ( aktivasi sel T helper yang mengaktifkan sel efektor makrofag shg menimbulkan kerusakan jaringan. Cth : dermatitis kontak

dapat hilang karena adanya maturitas barrier imunitas ( kalau hilang timbul gimana?4) genetika bukan satu2nya penyebab utama. Peran genetika pada alergi: Kadar IgE total

Respons spesifik allergen

Sifat hiper responsive umum yang ditunjukan dgn tes kulit positif thd banyak allergen1) Histamin timbulkan beberapa efek:

a. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler ( pindahnya plasma dan sel2 leukosit ke jaringan ( bentol2 merah di permukaan kulit

b. Penekanan ujung2 serabut saraf bebas ( rasa gatal

c. Kerusakan jaringan akibat proses inflamasi ( sekresi protease ( rasa nyeri akibat perubahan fungsid. Kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam lambung ( kolik abdomen dan diare

6) - anamnesis

- Px fisik

- Px penunjang : tes kulit, intradermal, RAST, double blank placebo control food challenge (gold standard)

10) pilek, hidung gatal, bersin2 : IgE ( histamine ( peningkatan sekresi mukosa

Asma, dgn gejala sesak nafas dan mengi ( kontraksi otot polos di dinding bronkhial mempersempit saluran pernapasan