BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kulit merupakan organ terbesar yang melingkupi seluruh permukaan tubuh serta merupakan pelindung terluar dari tubuh. Jadi kulit sangat sensitif dan rentan terkena virus, bakteri, dan mikroorganisme lainnya. Hal ini juga dipengaruhi oleh beberapa faktor misalnya faktor iklim, lingkungan, kebiasaan yang buruk, alergi dan lain lain. Erisipelas merupakan suatu infeksi kulit akut dan saluran limfa yang di sebabkan oleh bakteri Streptococcus pyogenes. Kata Erisipelas berasal dari bahasa kedokteran latin kuno, dan diperkirakan merupakan gabungan dari dua kata, yaitu dari bahasa Yunani erythrs artinya kemerahan, dan dari bahasa Latin plla artinya kulit.Erisipelas merupakan penyakit kulit yang ditandai dengan bercak merah pada kulit, berbatas tegas, melepuh, kadang berair, terkadang bernanah dan membentuk area erosi cukup luas pada permukaan kulit. Erisipelas biasanya bermula dari luka kecil. Sekitar 85 % terjadi di kaki dan wajah, sedangkan sebagian kecil dapat terjadi di tangan, perut dan leher serta tempat lainnya. Meski sekarang sudah jarang, penyakit ini masih dapat dijumpai, terutama pada anak-anak.SKENARIO

WARNA MERAH DI KAKI

Seorang pasien perempuan berusia 41 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kulit tungkai bawah kiri kemerahan. Keluhan disertai bengkak dan nyeri sejak 5 hari yang lalu. Penderita juga mengeluh adanya demam. Penderita sering menggaruk tungkai bawah karena sering digigit nyamuk.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit eritema berwarna merah cerah, edema, bula, pus, pinggirnya meninggi dan berbatas tegas. Pada palpasi terdapat nyeri tekan dan perabaan panas. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada lipatan paha kiri. Dokter menyarakan dilakukan pemeriksaan penunjang dan dokter akan memberikan terapi setelah didapatkan hasil dari pemeriksaan penunjang.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Sebutkan dan jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi kulit!2. Bagaimana patofisiologi dari demam yang dirasakan pasien?3. Bagaimanakah hubungan antara gigitan nyamuk dan digaruk dengan keluhan pada pasien?4. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien (eritema, bula, pus, nyeri tekan dan perabaan panas)?5. Apa hubungan antara pembengkakan kelenjar getah bening dengan keluhan pasien dan bagaimana patofisiologinya?6. Apa sajakah diagnosis bandingnya ?7. Bagaimana epidemiologi penyakit yang terjadi pada pasien?8. Apa pemeriksaan penunjang yang tepat untuk pasien?9. Apa terapi yang tepat untuk pasien?C. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi kulit.2. Mengetahui patofisiologi dari demam yang dirasakan pasien.3. Mengetahui hubungan antara gigitan nyamuk dan digaruk dengan keluhan pada pasien.4. Mengetahui patofisiologi dari keluhan pasien (eritema, bula, pus, nyeri tekan dan perabaan panas).5. Mengetahui hubungan pembengkakan kelenjar getah bening dengan keluhan pasien dan bagaimana patofisiologinya.6. Mengetahui diagnosis banding dari keluhan pasien.7. Mengetahui epidemiologi penyakit yang terjadi pada pasien8. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang tepat untuk pasien.9. Mengetahui terapi yang tepat untuk pasien.

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Seven Jump

1. Langkah I: membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario

Dalam skenario ini kami mengklasifikasikan beberapa istilah sebagai berikut:

Bula adalah vesikel yang berukuran lebih besar dan berisi cairan serum Eritema adalah kemerahan pada kulit karena pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible

Pus adalah vesikel atau lepuh yang berisi nanah. Apabila nanah mengendap di bagian bawah vesikel, disebut hipopion.

2. Langkah II: menentukan atau mendefinisikan permasalahan

Masalah yang dihadapi pasien dan yang akan dibahas pada skenario ini adalah: 1. Sebutkan dan jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi kulit!2. Bagaimana patofisiologi dari demam yang dirasakan pasien?3. Bagaimanakah hubungan antara gigitan nyamuk dan digaruk dengan keluhan pada pasien?4. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien (eritema, bula, pus, nyeri tekan dan perabaan panas)?5. Apa hubungan antara pembengkakan kelenjar getah bening dengan keluhan pasien dan bagaimana patofisiologinya?6. Apa sajakah diagnosis bandingnya ?7. Bagaimanakah epidemiologi penyakit yang terjadi pada pasien?8. Apa pemeriksaan penunjang yang tepat untuk pasien?9. Apa terapi yang tepat untuk pasien?3. Langkah III: menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah II.

Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Kulit

A. Epidermis, terdiri dari 5 lapisan :

1. Stratum Basal (stratum germinativum)

Merupakan lapisan terdalam, terdiri dari lapisan tunggal sel berbentuk silindris atau kuboid. Stratum basal berisi sel induk yang ditandai dengan adanya aktivitas mitosis yang intens. Sel-sel baru yang dibentuk melalui mitosis ini akan mengisi lapisan di atasnya. Semua sel pada stratum basal bersisi filamen keratin intermediat yang berdiameter 10nm. Seiring peningkatan sel ke atas, jumlah filamen meningkat sampai mewakili separuh dari jumlah protein total pada stratum korneum.

2. Stratum Spinosum

Di atas stratum basal terdapat beberapa lapisan sel poligonal yang membentuk stratum spinosum. Sel-sel lapisan ini terikat satu sama lain oleh desmosom. Sel-sel sering mengkerut, akibatnya tampak seolah-olah berduri. Inilah sebabnya sel-selnya disebut prickle (berduri). Pada stratum spinosum dimulai proses keratinisasi. Sitoplasma sel pada lapisan ini mengandung banyak fibril yang melekat di dinding sel pada desmosom. Lapisan sel basal dan stratum spinosum bersama-sama disebut sebagai zona germinatif epidermis. 3. Stratum Granulosum

Terdapat 3-5 lapisan sel gepeng yang ditandai granula gelap di dalam sitoplasmanya. Granulanya terdiri atas protein yang disebut keratohialin. Inti pada sel ini tampak gelap dan padat (piknotik).

4. Stratum Lusidum

Lucid berarti terang atau jernih. Stratum lusidum tampak homogen, batas sel tidak jelas sama sekali. Sisa-sisa inti sel gepeng terlihat pada beberapa sel. Sitoplasma mengandung turunan keratohialin yang disebut eleidin.

5. Stratum Korneum

Lapisan ini merupakan lapisan yang paling superfisial. Sel-sel lapisan ini sudah mati, tanpa inti dan organel, sangat gepeng dan mirip sisik. Terdapat protein keratin yang berasal dari eleidin. Sel-sel stratum korneum disatukan oleh lapisan lipid, yang membuat lapisan ini kedap air.

Epidermis mengandung 4 macam sel :

a. Sel Keratinosit adalah materi yang membentuk lapisan terluar kulit dan memproduksi keratin, protein keras yang menjadi bahan utama rambut, kulit, dan kuku. Keratonosit dihasilkan pada lapisan dasar epidermis, yang secara bertahap naik melalui berbagai lapisan epidermis yang berbeda dan akhirnya tanggal.

b. Sel Melanosit adalah sel penghasil pigmen (melanin) yang paling banyak terdapat di daerah anogenital, ketiak, dan puting susu. Terbanyak kedua adalah daerah wajah. Sedangkan yang paling sedikit ada di lengan atas bagian dalam. Kulit yang gelap menandakan kandungan melanin dalam jumlah banyak, begitu juga sebaliknya.

c. Sel Langhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari epidermis. Sel langhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah, dan menyajikan antigen kepada limfosit T, yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T.

d. Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosome. Biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan serta kak juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris. B. Lapisan Dermis

Dermis terdiri dari jaringan ikat yang menyokong epidermis dan mengikatnya pada jaringan subkutan (hipodermis) Permukaan dermis sangat tidak teratur dan memiliki banyak tonjolan (papila dermal) yang menyambung pada tonjolan epidermis.

Dermis mengandung 4 macam sel, yaitu fibroblast, makrofag, melanosit, dan lemak

Dermis terdiri dari 2 lapisan :

a. Stratum Papilare

Terdiri dari jaringan ikat longgar, fibroblas, dan sel jaringan lain, seperti sel mast dan makrofag. Disebut stratum papilare karena menyumbang bagian besar dari papila dermal.

b. Stratum Retikular

Lebih tebal, dan terdiri dari jaringan ikat padat tidak teratur, misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Bagian bawahnya menonjol ke arah subkutan.

C. Lapisan Subkutan

Merupakan kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.Kelenjar Kulit

a. Kelenjar Sebasea

Kelenjar sebasea terdapat pada dermis. Paling banyak terdapat pada wajah, dahi, dan kulit kepala. Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak (sebum). Berguna untuk meminyaki rambut dan permukaan kulit. Kelenjar ini bersifat holokrin, karena produk sekresinya dilepaskan dengan sisa sel mati. Kelenjar sebasea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali pada palpebra, papila mammae, labia minora.

b. Kelenjar Keringat

Manusia memiliki 3 juta kelenjar keringat. Kelenjar keringat dapat ditemukan di dermis.Tersebar pada hampir seluruh kulit, kecuali pada bagian tertentu seperti glans penis. Paling banyak terdapat di permukaan tangan dan kaki. Ada 2 macam kelenjar keringat yaitu kelenja rekrin yang kecil-kecil, terletak dalam dangkal dermis dengan sekret yang encer dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental.Fisiologi Kulit

1. Fungsi proteksi

Dalam fungsi ini kulit melindungi tubuh dari gangguan luar baik berupa fisik maupun mekanik seperti gesekan, tarikan dan tekanan. Proteksi Terhadap gangguan kimia seperti zat-zat kimia iritan, contohnya : lisol, karbol, dan gangguan dari panas seperti radiasi dan sinar ultraviolet. Selain itu juga proteksi terhadap gangguan dari mikroorganisme, seperti jamur, bakteri, dan virus.

2. Fungsi absorbsi

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, laruran dan benda padat, tetapi larutan yang mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi larutan yang mudah menguap lebih cepat diserap begitu juga zat yang larut di dalam lemak. Permeabilitas kulit terhadap CO2, O2 dan H2O memungkinkan kulit ikut mengambil bagian dalam fungsi respirasi. Kemampuan absorbsinya dipengaruhi tebal tipisnya kulit, jenis hidrasi dan kelembaban, metabolisme, dan jenis vehikulum.

3. Fungsi eksresi

Kulit mengeluarkan zat-zat sisa metabolisme yang tidak berguna seperti Nacl, urea, asam urat, dan amonid. Sebum yang diproduksi meminyaki kulit dan menahan evaporasi (penguapan air), sehingga kulit tidak menjadi kering. Dengan diproduksinya lemak dan keringat menyebabkan keasaman pada pH kulit 5 6,5.

4. Fungsi persepsi

Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan Ruffini di dermis daan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap perabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedaangkan tehadap tekanan diperankaon oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

5. Fungsi pengatur suhu (termoregulasi)

Kulit mengatur suhu tubuh melalui dilatasi dan konstruksi pembuluh kapiler serta melalui respirasi yang keduanya dipengaruhi saraf otonom. Tubuh yang sehat memiliki suhu tetap kira-kira 98,6 derajat Farenheit atau sekitar 36,50C. Ketika terjadi perubahan pada suhu luar, darah dan kelenjar keringat kulit mengadakan penyesuaian seperlunya dalam fungsinya masing-masing. Pengatur panas adalah salah satu fungsi kulit sebagai organ antara tubuh dan lingkungan. Panas akan hilang dengan penguapan keringat.

6. Fungsi pembentukan pigmen

Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lalisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besaarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke palisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel makrofag (melanofor). 7. Fungsi keratinisasi

Keratiniasi merupakan perubahan keratonis menjadi sel tanduk. Proses kreatinisasi ini berlangsung terus menrus sepanjang kehidupan. Lamanya proses ini berlangsung 14 21 hari yang memberikan perlindungan terhadap infeksi secara mekanik fisiologis.

8. Fungsi pembentukan vitamin D

Dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksil kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot dibawah kulit (Djuanda, 2011).Fisiologi Pergantian KulitLapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langhans, dan melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal yang kemudian mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur hisup dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Proses ini berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan memnberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara fisiologik (Djuanda, 2011). Bagaimana patofisiologi dari demam yang dirasakan pasien?Demam (febris) adalah suatu reaksi fisiologis tubuh yang kompleks terhadap penyakit yang ditandai dengan meningkatnya suhu tubuh di atas normal akibat rangsangan zat pirogen terhadap pusat pengaturan suhu tubuh(termoregulator) di hipotalamus. Pada orang dewasa suhu tubuh yang normal berkisar antara 36,1-37,3C.

Substansi penyebab demam adalah pirogen. Pirogen dapat berasal dari eksogen maupun endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh sedangkan pirogen endogen berasal dari dalam tubuh. Pirogen eksogen, dapat berupa infeksi atau non-infeksi, akan merangsang sel-sel makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan interleukin(IL)-1, IL-6, Tumor Necrosing Factor(TNF)-, dan interferon(IFN)- yang selanjutnya akan disebut pirogen endogen/sitokin. Pirogen endogen ini, setelah berikatan dengan reseptornya di daerah preoptik hipotalamus akan merangsang hipotalamus untuk mengaktivasi fosfolipase-A2, yang selanjutnya melepas asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan kemudian oleh enzim siklooksigenase-2 (COX-2) akan diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan prostaglandin inilah, baik secara langsung maupun melalui pelepasan AMP siklik, menset termostat pada suhu tubuh yang lebih tinggi. Hal ini merupakan awal dari berlangsungnya reaksi terpadu sistem saraf autonom, sistem endokrin, dan perubahan perilaku dalam terjadinya demam (peningkatan suhu). Pusat panas di hipotalamus dan batang otak kemudian akan mengirimkan sinyal agar terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sehingga suhu tubuh naik sampai tingkat suhu baru yang ditetapkan. Hal demikian dapat dicapai dengan vasokonstriksi pembuluh darah kulit, sehingga darah yang menuju permukaan tubuh berkurang dan panas tubuh yang terjadi di bagian inti akan memelihara suhu inti tubuh. Epinefrin yang dilepas akibat rangsangan saraf simpatis akan meningkatkan metabolisme tubuh dan tonus otot. Mungkin akan terjadi proses menggigil dan atau individu berusaha mengenakan pakaian tebal serta berusaha melipat bagian-bagai tubuh tertentu untuk mengurangi penguapan Bagaimanakah hubungan antara gigitan nyamuk dan digaruk dengan keluhan pada pasien?Dalam skenario disebutkan bahwa pasien sering menggaruk tungkai bawah karena sering digigit nyamuk. Hal ini akan menyebabkan kerusakan kecil pada kulit. Lewat gigitan atau sengatan serangga, antigen yang masuk langsung direspon oleh sistem imun tubuh. Reaksi terhadap antigen tersebut biasanya akan melepaskan histamine, serotonin, asam formic atau kinin. Lesi yang timbul disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap antigen yang dihasilkan melalui gigitan atau serangan serangga. Reaksi yang timbul melibatkan mekanisme imun. Reaksi yang timbul dapat dibagi dalam 2 kelompok : Reaksi immediate dan reakasi delayed. Reaksi immediate merupakan reaksi yang sering terjadi dan ditandai dengan rekasi local atau reaksi sistemik. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien (eritema, bula, pus, nyeri tekan dan perabaan panas)?

Vesikel dan bula adalah tonjolan berbatas tegas dan berisi cairan. Cairan di dalamnya dapat berupa serum, darah, atau pus. Vesikula memempunyai diameter < 0.5 cm misalnya pada varisela, herpes zoster, bula mempunyai diameter > 0.5 cm.

1. Vesikel/bula intraepidermal atau suprabasal Vesikula dan bula dapat terjadi di lokasi yang berbeda pada lapisan kulit

a. Spongiosis: Vesikel atau bula yang terjadi karena proses spongiosis dimulai dengan terjadinya edema interselular di antara sel-sel keratinosit yang terisi cairan.

Contoh: dermatitis kontak alergi (DKA)

b. Degenerasi balon: Vesikel atau bula terjadi karena proses degenerasi dimulai dengan terjadinya edema intraselular biasanya karena adanya suatu proses infeksi.

Contoh: herpes zozter, herpes simplex

c.Akantolisis: Vesikel atau bula terjadi karena adanya proses akantolisis, yakni hilangnya spina atau akanta atau jembatan antar sel, sehingga ikatan antara sel menjadi hilang atau lepas, dan akhirnya akan terbentuk celah atau rongga yang berisi cairan.

Contoh: pemfigus

d.Sub-corneal: Vesikel atau bula terbentuk karena lepasnya stratum korneum dari lapisan di bawahnya. Contoh: impetigo, miliaria kristalina2. Vesikel/bula subepidermal atau infrabasal atau intradermal, Vesikel atau bula infrabasal terjadi karena lepasnya lapisan basal dari membrana basalis. Vesikel atau bula yang terbentuk biasanya akibat proses autoimun, misalnya: bullous pemphigoid, dermatitis herpetiformis. Proses peradanganSalah satu efek pertama dari peradangan adalah pembatasan (wall of) area yang cedera dari sisa jaringan yang tidak mengalami radang. Ruang jaringan dan cairan limfatik di daerah yang meradang dihalangi oleh bekuan fibrinogen, sehingga untuk sementara waktu hampir tidak ada cairan yang melintasi ruangan. Proses pembatasan akan menunda penyebaran bakteri atau produk toksik. Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai, makrofag telah ada di dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya. Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan, efek yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan cepat. Selanjutnya, banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari perlekatannya dan menjauh mobil, membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam pertama. Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai, sejumlah besar netrofil dari darah mulai menginvasi daerah yang meradang. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari jaringan yang meradang akan memicu reaksi berikut:

1. Produk tersebut mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler, menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler di area yang meradang. Efek ini disebut marginasi.

2. Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler dan sel endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar, dan memungkinkan netrofil untuk melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam ruang jaringan.

3. Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan yang cedera. Jadi, dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan, tempat tersebut akan diisi oleh netrofil. Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur, maka sel-sel tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan menyingkirkan bahan-bahan asing.Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor granulositik dan monositik di sumsum. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari sebelum granulosit dan monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan sumsum tulang. (Guyton, 2007) Warna kemerahan (dolor)

Inokulasi bakteri ke daerah kulit yang mengalami trauma akan memicu respon inflamasi lokal sehingga terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer dan tampak sebagai eritema.

Panas (kalor)

Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer tubuh (kulit). Peningkatan suhu ini diakibatkan karena meningkatnya aliran darah sehingga sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut.

Bengkak (tumor)

Pembengkakan sebagai hasil adanya edema dan kelompok sel radang dalam jumlah sedikit yang masuk ke dalam daerah tersebut.Nyeri (dolor)

Rasa nyeri diakibatkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena tekanan pus di dalam rongga abses. Pembentukan pus`Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik, pada dasarnya semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. Sesudah beberapa hari, di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung berbagai bagian jaringan nekrotik, netrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran seperti ini biasanya disebut pus. Setelah proses infeksi dapat ditekan, sel-sel mati dan jaringan nekrotik yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis dalam waktu beberapa hari, dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang. (Guyton, 2007)4. Langkah IV: menginventarisasi permasalahan secara sistematis mengenai permasalahan pada langkah III.

5. Langkah V: merumuskan tujuan pembelajaran.

Adapun setelah berdiskusi kami menetapkan Learning Objective:1. Apa hubungan antara pembengkakan kelenjar getah bening dengan keluhan pasien dan bagaimana patofisiologinya?2. Apa sajakah diagnosis bandingnya ?3. Bagaimanakah epidemiologi penyakit yang terjadi pada pasien?4. Apa pemeriksaan penunjang yang tepat untuk pasien?5. Apa terapi yang tepat untuk pasien?6. Langkah VI: setiap mahasiswa belajar mandiri, memperoleh informasi akurat dan ilmiah untuk dilaporkan dan dibahas di pertemuan berikutnya.7. Langkah VII: melaporkan dan membahas serta menata kembali informasi baru yang diperoleh. Hubungan antara pembengkakan kelenjar getah bening dengan keluhan pasien serta patofisiologinya.Kelenjar getah bening merupakan organ limfoid sekunder yang berfungsi untuk memproses imunogen di limfa yang berasal dari kelenjar regional. Pada kasus erisipelas bagian tungkai ataupun kasus infeksi yang menyerang pada tungkai bawah, akan ada kecenderungan pembesaran Limfonodi Inguinalis Superficialis karena merupakan terminal arus drainase limfatik organ extremitas inferior. Kejadian limfedema atau limfangitis kerap terjadi terkait adanya kasus erysipelas. Limfonodi akan terlihat membesar, lunak, dan eritema ireguler. Diagnosis banding1. ErisipelasDefinisi : penyakit infeksi akut, biasanya disebabkan oleh streptococcus, gejala utamanya ialah eritema berwarna merah cerah dan berbatas tegas serta gejala konstitusi.

Etiologi : Biasanya Streptococcus B hemolyticusGejala klinis : terdapat gejala konstitusi berupa demam, malaise,. Lapiran kulit yang diserang ialah epidermis dan dermis. Penyakit ini didahului oleh trauma, karena itu biasanya tempat predileksi di tungkai bawah. Kelainan kulit yang utama ialah eritema yang berwarna merah cerah, berbatas tegas, dan pinggirannya meninggi dengan tanda-tanda radang akut. Dapat disertai edema, vesikel, dan bula. Terdapat leukositosis.

Komplikasi : Bila tidak diobati atau dosis tidak adekuat, maka kuman penyebab erysipelas akan menyebar melalui aliran limfe sehingga terjadi abses subkutan, septikemi, dan infeksi ke organ lain (nefritis). Pengobatan dini dan adekuat dapat mencegah terjadinya komplikasi supuratif dan non supuratif. Pada bayi dan penderita lanjut usia yang lemah, serta penderita yang sementara dapat pengobatan dengan kortikosteroid, erysipelas dapat progresif bahkan terjadi kematian (mortalitas pada bayi mencapai 50%)

2. Impetigo

Definisi : Impetigo adalah pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis)

Klasifikasi :

Impetigo Krustosa

Disebut juga impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, atau impetigo Tillbury fox. Penyakit ini disebabkan oleh Streptococcus B hemolyticus. Gejala klinis : tidak disertai gejala umum, hanya terdapat pada anak. Tempat predileksi di muka, yaitu sekitar lubang hidung dan mulut karena dianggap sumber infeksi dari daerah tersebut. Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah sehingga jika penderita datang berobat yang terlihat adalah krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan tampak erosi dibawahnya. Sering krusta menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah.Komplikasi : glomerulonephritis (2-5%) yang disebabkan oleh sero tipe tertentu. Impetigo Bulosa

Disebut juga impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet. Disebabkan oleh Staphylococcus aureus.Gejala klinis : Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung. Sering bersama-sama miliaria. Terdapat pada anak dan orang dewasa. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion.kadang-kadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula telah memecah sehingga yang tampak hanya koloret dan dasarnya masih erimatosa.3. Selulitis

Definisi: Suatu penyakit infeksi atau peradangan didaerah jaringan bawah kulit (Subkutis). Jika penyakit ini tidak ditangani maka bakteri akan menyebar ke daerah tubuh lainnya, namun yang paling sering bakteri ini menyerang daerah wajah dan tungkai bagian bawah.

Etiologi: Selulitis biasanya disebabkan oleh bakteri Streptococcus B hemolyticus Tanda dan gejala: Gejala awalnya berupa malaise, menggigil, dan demam yang mendadak sebelum terjadinya lesi, kemerahan di daerah wajah atau tungkai bawah.Jika telah terjadi infeksi dapat ditemukan lepuhan kecil berisi cairan (vesikel) atau lepuhan besar berisi cairan (bula) akan terasa panas serta bengkak, dan tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas (peau d'orange), lesi terasa nyeri jika terkena rabaan, pembengkakan kelenjar getah bening dan mungkin ada riwayat trauma atau penyakit kulit lain yang mendasari. Diagnosa: Pada pemeriksan fisik akan ditemukan daerah pembengkakan yang terlokalisir (edema), kadang ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening. Pada hasil pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan adanya infeksi bakteri. Bila perlu, bisa dilakukan pembiakan darah.4. FolikulitisDefinisi: peradangan pada selubung akar rambut atau folikel rambut, yang umumnya di sebabkan oleh bakteri gram positif Staphylococcus aureus. Berdasarkan lokasinya dalam jaringan kulit, folikulitis terbagi atas 2 jenis, yaitu Folikulitissuperfisialis dan FolikulitisProfunda Epidemiologi: Folikulitis dapat mengenai semua umur, tetapi lebih sering di jumpai pada anak-anak dan folikulitis juga tidak di pengaruhi oleh jenis kelamin. Jadi pria dan wanit amemiliki angka resiko yang sama untuk terkena folikulitis, dan folkulitis lebih sering timbul pada daerah panas atau beriklim tropisEtiopatogenesis: Setiap rambut tumbuh dari folikel, yang merupakan suatu kantung kecil di bawah kulit. Selain menutupi seluruh kulit kepala, folikel juga terdapat pada seluruh tubuh kecuali pada telapak tangan, telapak kaki dan membrane mukosa bibir. Folikulitis bisa di sebabkan karena minyak atau pelumas dan keringat berlebihan yang menutupi dan menyumbat saluran folikel rambut. Bisa juga di sebabkan oleh gesekan saat bercukur atau gesekan pakaian pada folikel rambut maupun trauma atau luka pada kulit. Hal ini merupakan port de entry dari berbagai mikroorganisme. Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk menjadi faktor pemicu dari timbulnya folikulitis, sedangkan keadaan lelah, kurang gizi dan diabetes melitus merupakan faktor yang mempercepat atau memperberat folikulitis iniGejala Klinis: Secara umum folikulitis menimbulkan rasa gatal seperti terbakar pada daerah rambut. Gejala konstitusional yang sedang juga dapat muncul pada folikulitis seperti badan panas, malaise dan mual. Pada folikulitis superfisialis gambaran klinisnya ditandai dengan timbulnya rasa gatal dan agak nyeri, tetapi biasanya tidak terlalu menyakitkan hanya seperti gigitan serangga, tergores atau akibat garukan dan trauma kulit lainnya. Kelainan di kulitnya dapat berupa papul atau pustul yang erimatosa dan di tengahnya terdapat rambut, biasanya multiple serta adanya krusta di sekitar daerah inflamasi. Tempat predileksi biasanya pada tungkai bawah. Padafolikulitisprofundagambaran klinisnya hampirsamaseperti folikulitis superfisialis. 5. Furunkel dan Karbunkel

Definisi: Abses merupakan inflamasi lokal akut atau kronik yang terkait dengan adanya kumpulan nanah dan kerusakan jaringan.. Furunkel merupakan nodul atau abses akut, mendalam, eritem, panas dan nyeri yang berkembang dari folikulitis karena Staphylococcus. Karbunkel merupakan infeksi yang lebih dalam, terdiri dari abses-abses yang menyatu, biasanya timbul pada beberapa folikel rambut yang berdekatan.

Epidemiologi: Abses, furunkel, dan karbunkel sering terjadi pada anak-anak, remaja, dewasa muda. Lebih sering terjadi pada jenis kelamin laki-laki dibanding wanita. Abses, furunkel, dan karbunkel dapat disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus. Abses yang steril juga dapat terjadi oleh karena adanya respon terhadap benda asing (serpihan, kista yang pecah, atau bekas suntikan). Faktor predisposisi dapat disebabkan oleh karena karier S. aureus kronik (pada hidung, ketiak, perineum, vagina), diabetes mellitus, obesitas, kebersihan diri yang kurang, defek bakterisidal, defek kemotaktik, sindrom hiper-IgE, HIV/AIDS.

Manifestasi klinis: Furunkel, dan karbunkel mempresentasikan derajat keparahan infeksi S. aureus yang berkelanjutan. Porte dentre pada folikel rambut, atau kulit yang tidak intak.Abses, furunkel, dan karbunkel dapat terjadi dalam hitungan minggu hingga bulan. Gejala pada kulit dapat berupa nyeri yang berdenyut, nyeri tekan, pada karbunkel dapat diikuti dengan demam dan malaise ringan. Lesi pada kulit berwarna merah, panas, dan nyeri tekan. Abses dapat muncul pada organ manapun. Abses yang terdapat pada kulit muncul di dermis, lemak subkutan, otot, atau bagian yang lebih dalam lagi. Mula-mula terbentuk nodul eritem yang nyeri, lalu dalam beberapa hari atau minggu, pus berkumpul di tengah nodul. Karakteristik bentuk abses berupa fluktuasi pada bagian tengah lesi dan dapat terjadi pada bagian kutaneus manapun. Abses biasanya terdapat di tempat trauma, dapat single ataupun multiple. Furunkel awalnya nodul solid dengan diameter 1-2 cm. Pada banyak pasien, furunkel terjadi di area janggut atau leher. Nodul mengalami fluktuasi, dengan pembentukan abses kurang lebih di tengah pustul. Nodul dapat menetap setelah pus keluar dari abses, dengan bentukan terdapat lubang ditengahnya. Selulitis juga dapat megelilingi furunkel. Furunkel dapat terjadi di dibagian tubuh manapun yang ditumbuhi rambut, daerah janggut, belakang leher, kulit kepala belakang, ketiak, pantat, dan dapat single atau multiple. Proses terbentuknya karbunkel mirip dengan furunkel. Terdiri dari beberapa furunkel yang berdekatan dan menyatu. Ditandai dengan beberapa abses dermis dan subkutis, pustul superfisial, sumbatan nekrotik, dan bintik bintik pus yang keluar dari nodul.

Diagnosis: Dapat ditegakan dengan pemeriksaan fisik dan temuan pada pengecatan gram dan kultur. Pada pemeriksaan laboratorium pengecatan gram ditemukan bakteri kokus gram positif dan PMN leukosit. Kultur bakteri diambil dari pus dan pemeriksaan sensitivitas antibiotik dapat menentukan terapi.

6. Erysipeloid

Suatu penyakit yang dapat disebabkan oleh bakteri gram positive dengan nama spesies Erysipelothrix rhusiophatiae. Penyakit ini banyak diderita oleh orang yang sering memegang-megang hewan peliharaannya, jika ada trauma minor bacillus ini akan menginvasi tubuh manusia tersebut. Masa inkubasinya 1-4 hari, rasanya nyeri eritem edematous, membesar secara sentrifugal, tengahnya menyembuh, luka nya well demarcated alias berbatas jelas dengan kulit sekitarnya, yang sama seperti erysipelas. Pengobatannya effective dengan peniciline dan teracicline

Epidemiologi (Hubungan Usia dan Jenis Kelamin pada Skenario)

Erisipelas lebih cenderung terjadi pada negara-negara Eropa. Infeksi menyerang manusia di segala ras, lebih banyak pada wanita namun pada usia muda, cenderung menyerang laki laki. Semua usia dapat terkena dan lebih banyak terjadi pada usia dibawah 3 tahun dan diatas 60 tahun.

Faktor risiko: Gigitan manusia, penyalahgunaan narkoba dan alcohol, kemoterapi, limfedema kronik, sirosis, DM, sindrom nefritik, imunosupresan, neutropenia, sindrom imunodefisiensi, malnutrisi. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang khusus yang bisa dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Pemeriksaan darah untuk kelainan sistemik yang melatarbelakanginya dan dikembangkan untuk analisis genetic.2. Swab dan sampel-sampel yang lain-untuk infeksi3. Lampu Wood (Woods light).Merupakan sumber sinar ultraviolet yang difilter dengan nikel oksida, digunakan untuk memperjelas 3 gambaran penyakit kulit :

a. Organisme tertentu penyebab bercak-bercak jamur (ringworm), pada kulit kepala memberikan fluoresensi hijau (berguna untuk menentukan diagnosis awal dan membantu dalam memantau terapi)

b. Organisme yang berperan dalam terjadinya eritrasma memberikan fluoresensi merah terang

c. Beberapa kelainan pigmen lebih jelas terlihat-terutama bercak-bercak pucat pada sklerosis tuberosa dan tanda caf-au-lait pada neurofibromatosa.

4. Kerokan kulit atau guntingan kuku, mikroskopi dan kultur mikologis. Hal ini bermanfaat khususnya bila dicurigai adanaya infeksi jamur, atau mencari tungau skabies. Sedikit kerokan dari permukaan kulit akan mengangkat skuama. Skuama ini ditempatkan di kaca mikroskop, ditetesi dengan kalium hidroksida (KOH) 10% dan ditutup dengan kaca penutup. Didiamkan beberapa menit untuk melarutkan membran sel epidermis, sediaan siap diperiksa. Pemeriksaan juga dapat dibantu dengan menambahkan tinta Parker Quink. Terhadap guntingan kuku bisa juga dilakukan hal yang sama, tetapi diperlakukan larutan KOH yang lebih pekat dan waktu yang lebih lama.5. Biopsi kulit merupakan teknik pemeriksaan yang sangat penting untuk menentukan diagnosis pada banyak kelainan kulit. Contohnya kanker, kelainan bulosa dan infeksi-infeksi seperti TBC dan lepra. Ada dua cara untuk memperoleh sampel kulit sebagai pemeriksaan lab :

a.Biopsi insisi/eksisi.Tindakan ini membutuhkan sampel pemeriksaan yang cukup besar ukurannya dan dapat juga dipakai untuk mengangkat lesi yang sangat besar.

b. Punch biopsyJauh lebih cepat, namun hanya memperoleh sampel yang kecil dan hanya cocok untuk biopsi diagnostik atau mengangkat lesi yang kecil

6. Tes Tempel

Bila dicurigai terjadi dermatitis kontak alergi, lakukan tes tempel. Pada pemeriksaan ini alergen yang kemungkinan menjadi penyebab dilarutkan dalam media yang sesuai. Bahan-bahan tes ditempatkan pada lempengan-lempengan tipis yang ditempelkan pada kulit (biasanya di daerah punggung) selama 48 jam. Reaksi positif (sesudah 48 jam atau kadang-kadang lebih lambat) memastikan adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) terhadap bahan penyebab alergi tadi. Teknik pemeriksaan ini dapat diperluas, antara lain pemeriksaan foto alergi. Terapi1. Erisipelas Terapi medikamentosa

Untuk terapi empiris, harus diindikasikan untuk S. Pyogenes. Penisilin atau beta lactam, diikuti sefalosporin generasi pertama dan kedua, diindikasikan untuk infeksi kulit dan jaringan lunak. Dengan dosis penisilin V 500 mg tiap 6 jam selama 10 hari atau penisilin G prokain 600.000 unit intramuskuler satu kali sehari selama 10 hari atau injeksi tunggal 1,2 juta unit penisilin G Benzatin. Efek samping pemberian penisilin antara lain adalah reaksi alergi, depresi sumsum tulang, granulositopenia, dan hepatitis. Penisilin G Prokain dapat menyebabkan tinitus, pening, sakit kepala, halusinasi, kadang kejang.

Jika alergi penisilin, alternatif terapi adalah pemberian makrolid (eritromisin, klaritromisin, atau azitromisin). Dosis eritromisin adalah 1-2 gram per hari dibagi sama banyak diminum tiap 6 jam. Klaritromisin diberikan dalam dosis 250 mg dua kali sehari. Azitromisin 500 mg di hari pertama, 250 mg di hari kedua sampai kelima. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. Karena bakteriostatik, pemberian makrolid hanya untuk pasien alergi penisilin karena strain bakteri banyak yang cepat menjadi resisten terhadap makrolid. Efek samping makrolid antara lain, demam, eosinofilia, erupsi kulit, hepatitis kolestatik Terapi non medika mentosa

Terapi suportif dapat meringankan penyakit erisipelas. Beristirahat, imobilisasi, elevasi, dan analgesik. Jika ada eksudat, dapat diberikan kompres steril.2. Impetigo

Penatalaksanaan dari impetigo meliputi perawatan luka baik secara topikal maupun pemberian antibiotik sistemik. Tujuan pengobatan impetigo adalah menghilangkan rasa tidak nyaman dan memperbaiki kosmetik dari lesi impetigo, mencegah penyebaran infeksi ke orang lain dan mencegah kekambuhan. Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor predisposisi. Terapi pilihan untuk impetigo adalah mupirocin, asam fusidat, atau tetrasiklin cream atau zalf, eritromicin oral (250 mg empat kali sehari pada dewasa, pada anak 40 mg/kgbb/hari dibagi menjadi 4 dosis) atau dicloxacilin (250 mg empat kali sehari pada dewasa, pada anak 12 mg/kgbb/hari dibagi menjadi 4 dosis). Terapi oral alternative adalah cephalexin (250 mg empat kali sehari atau 500 mg dua kali sehari pada dewasa, pada anak 25 mg/kgbb/hari dibagi menjadi 4 dosis)antibiotic tersebut tidak sesuai untuk S.Aureus yang resisten methicilin. Durasi pengobatan adalah 10 hari bail untuk antibiotic oral maupun topical.

3. SelulitisKarena selulitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri maka diberikan resep antibiotik untuk mengontrol bakteri penginfeksi atau disertai juga dengan analgesik untuk mengurangi rasa sakit. Pengobatan yang tepat dapat mencegah penyebaran infeksi ke darah dan organ lainnya. Diberikan penicillin atau obat sejenis penicillin (misalnya cloxacillin). Jika infeksinya ringan, diberikan sediaan per-oral (ditelan). Biasanya sebelum diberikan sediaan per-oral, terlebih dahulu diberikan suntikan antibiotik jika :

a. penderita berusia lanjut

b. selulitis menyebar dengan segera ke bagian tubuh lainnya

c. demam tinggi.

Jika selulitis menyerang tungkai, sebaiknya tungkai dibiarkan dalam posisi terangkat dan dikompresdingin untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Terapi rawat jalan dengan injeksi ceftriakson (rocephin) memberi perlindungan 24 jam dan dpt menjadi pilihan bagi beberapa pasien selulitis.

Pengobatanantimikrobialantara lain :

Beta-lactam antibiotik, aktivitasnya melawan S. Aureus

Ciproflocaxin (750 mg / 12 jam), aman dan efektif bagi berbagai variasi kulit dan infeksi struktur kulitPencegahan yang dapat dilakukan jika memiliki luka adalah: Bersihkan luka setiap hari dengan sabun dan air

Oleskan antibiotik

Tutupi luka dengan perban

Sering-sering mengganti perban tersebut

Perhatikan jika ada tanda-tanda infeksi

Jika kulit masih normal,

Lembabkan kulit secara teratur

Potong kuku jari tangan dan kaki secara hati-hati

Lindungi tangan dan kaki

Rawat secara tepat infeksi kulit pada bagian superfisial4. FolikulitisKadang dapat sembuh sendiri setelah dua atau tiga hari, tetapi pada beberapa kasus yang persisten dan rekuren perlu penanganan

Umum : Cukup dengan menjaga kebersihan diri terutama kulit, menghindari garukandan faktor pencetus seperti gesekan pakaian atau mencukur dan luka atau trauma.

Khusus terbagi 2,yaitu secaratopikal dansecara sistemik :

Topikal, dapat di berikan antibiotik misalnyakemicetin salap2%2, kompres PK 1/ 5000solusio sodium chloride 0,9 % ( jika ada eksudasi),salepnatriumfusidat.

Sistemik, dapat diberikan antibiotik (umumnya di berikan 7- 10 hari) misalnya penisilindansemisintetiknya.

Penggunaan antiseptik dapat di berikan sebagai terapi tambahan ( misalnya :Chlorhexidine) tetapi jangan di gunakan tanpa pemberian antibiotik sistemik.Dianjurkan pemberian antibiotik sistemik dengan harapan dapat mencegahterjadinya infeksi kronik

5. Furunkel dan KarbunkelPengobatan furunkel dan karbunkel pada prinsipnya sama.Furunkel atau karbunkel yang disertai selulitis harus diberi antibiotik sistemik. Untuk infeksi berat atau injeksi pada area yang berbahaya, dosis antibiotik maksimal harus diberikan dalam bentuk parenteral. Bila infeksi berasal dari methicillin resistent streptococcus aureus (MRSA) atau dicurigai infeksi serius, dapat diberikan vankomisin (1 sampai 2 gram IV tiap hari dalam dosis terbagi). Pengobatan antibiotik harus berlanjut sampai paling tidak selama 1 minggu

Pengobatan furunkel atau karbunkel

Topikal Sistemik

Lini pertama Mucopirocin 2x1

Asam fusidat 2x1Dikloxacilin 250-500mg PO 4x1 5-7 hari

Amoksisilin + asam klavulanat (cephalexin) 25 mg/kg BB 3x1; 250-500 mg 4x1

Lini kedua (bila alergi penisilin)Azitromisin 500 mg x1, kemudian 250 mg sehari selama 4 hari

Klindamisin 15 mg/kgBB/hari 3x1

Eritromisin 250-500 mg PO 4x1 selama 5-7 hari

BAB III

KESIMPULAN

Pasien pada skenario 1 blok kulit ini diduga menderita Erisipelas. Berawal dari kebiasaan pasien yang sering menggaruk tungkai bawah karena sering digigit nyamuk, menyebabkan kerusakan kecil pada kulit. Lewat gigitan atau sengatan serangga, antigen yang masuk langsung direspon oleh sistem imun tubuh. Reaksi terhadap antigen tersebut biasanya akan melepaskan histamine, serotonin, asam formic atau kinin. Lesi yang timbul disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap antigen yang dihasilkan melalui gigitan atau serangan serangga. Reaksi yang timbul melibatkan mekanisme imun. Akibatnya timbul UKK (Ujud Kelainan Kulit) berupa eritema berwarna merah cerah, edema, bula, pus, pinggirnya meninggi dan berbatas tegas. Selain itu terdapat nyeri tekan, perabaan panas, dan pembesaran kelenjar getah bening. Pasien juga mengalami demam. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan dengan Lampu Wood dan kerokan kulit atau biopsy kulit untuk melihat histopatologinya. Sedangkan terapi yang dapat diberikan adalah Procaine Penicilline G 600.000-1.200.000 IU IM atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam, selama 10-14 hari. Pada anak-anak penisilin G prokain, untuk berat badan 30kg: dosis seperti pda orang dewasa. Pengobatan yang adekuat minimal selama 10 hari. Alergi penisilin diberikan eritromisin (dewasa 200-500 gram peroral ; anak-anak: 30-50 mg/kg/bb/hari setiap 6 jam) selama 10 hari. Dapat juga diberikan klindamisin ( dewasa 300-450 mg/h PO ; anak-anak 16-20 mg/kg/bb/hari tiap 6-8 jam). Penderita dianjurkan istirahat. Bila lokasi lesi pada tungkai bawah dan kaki, maka bagian yang terserang ditinggikan. Secara local dapat diberikan kompres terbuka yaitu kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit. Bila terdapat vesikula atau bula dapat dikompres dengan rivanol 1%,

Bila tidak diobati atau dosis tidak adekuat, maka kuman penyebab erysipelas akan menyebar melalui aliran limfe sehingga terjadi abses subkutan, septikemi, dan infeksi ke organ lain (nefritis). Pengobatan dini dan adekuat dapat mencegah terjadinya komplikasi supuratif dan non supuratif. Pada bayi dan penderita lanjut usia yang lemah, serta penderita yang sementara dapat pengobatan dengan kortikosteroid, erysipelas dapat progresif bahkan terjadi kematian (mortalitas pada bayi mencapai 50%). BAB IV

SARAN Diskusi telah berjalan dengan lancar namun mahasiswa dituntut untuk lebih aktif dalam berdiskusi dan mempelajari lebih dalam lagi tentang macam-macam ujud kelainan kulit.

Diharapakan mahasiswa dapat menggunakan sumber-sumber yang lebih valid dan Evidence Based Medicine agar kedepannya diskusi bisa berjalan lebih baik serta tentunya dapat menambah pengetahuan.

Pemeriksaan fisik

UKK: eritema, edema, bula, pus, pinggir meninggi, berbatas tegas

Palpasi: nyeri tekan (+), perabaan panas, pembesaran KGB inguinal sinistra

RPD: 5 hari yang lalu

-Tungkai kiri bawah kemerahan, bengkak, nyeri

-Sering menggaruk tungkai

RPS:

Keluhan disertai demam

Terapi tiap-tiap DD

Pemeriksaan Penunjang

Lampu Wood

Histopatologi

Diagnosis Banding

Erisipelas

Selulitis

Impetigo

Folikulitis

Furunkel&karbunkel

Erisipeloid

Terapi tiap Diagnosis Banding