Dilatasi Gaster Akut Dan Gangguan Iskemik Sekunder Akibat Obstruksi Usus Halus
-
Upload
indira-pratiwi -
Category
Documents
-
view
291 -
download
17
description
Transcript of Dilatasi Gaster Akut Dan Gangguan Iskemik Sekunder Akibat Obstruksi Usus Halus
Dilatasi Gaster Akut dan Gangguan Iskemik Sekunder akibat Obstruksi
Usus Halus
Abstrak
Dilatasi gaster akut yang berkembang menjadi iskemik pada lambung
merupakan suatu keadaan under-diagnosed dan dapat berkembang menjadi fatal.
Banyak etiologi yang bisa menyebabkan keadaan ini sehingga tenaga medis harus
mampu mengenali keadaan tersebut. Tanpa diagnosis dan penanganan yang tepat
dan cepat, komplikasi serius berupa perforasi gaster, hemoragik, dan komlikasi
lain bisa terjadi. Penulis melaporkan sebuah kasus dilatasi gaster akut dan
gangguan iskemik sekunder akibat obstruksi usus halus. Penulis juga meninjau
beberapa literatur dunia dan mendiskukan etiologi, diagnosis,dan manajemen dari
kasus tersebut.
Laki-laki usia 71 tahun dengan keluhan nyeri perut tanpa henti yang
sifatnya difus dan telah berlangsung selama1 hari disertai emesis dan distensi
abdomen. Pasien memiliki riwayat obstruksi usus halus 5 bukan sebelumnya yang
ditangani tanpa operasi. Riwayat penyakit sebelumnya yaitu
hipertensi,nefrolitiasis, dan hernia inguinalis yang ditangani ketika pasien masih
kecil. Dari pemeriksaan fisik awal didapatkan distensi abdomen, saat diperkusi
didapatkan timpani pada kaudran kiri atas tanpa disertai tanda-tanda peritoneal.
Foto radiologi abdomen menunjukkan loop usus halus yang berdilatasi disertai
opasitas yang difus pada kuadran kiri atas. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan leukosit 15 x 103/μl dan laktat serum 7,5 mmol/L (normal : 0,5 – 2,2).
Analisis gas darah menunjukkan kadar bikarbonat 19 mEq/L dengan defisit basa -
7. Dari pemeriksaan CT-scan, didapatkan obstruksi total usus halus dengan
transition point pada distal ileum, disertai pneumatosis intestinalis pada ileum,
dan emfisematous gastritis dengan udara pada gastroesophageal junction dan
vena porta (Gambar 1 dan Gambar 2).
Gambar 1 : Gambaran CT scan menunjukkan
dilatasi gaster masif
Gambar 2: Gambaran CT scan dilatasi gaster
dan udara pada vena porta
Pasien diresusitasi dengan cairan intravena dan dibawa segera ke ruangan
operasi untuk dilakukan midline laparatomy. Usus halus telah mengalami distensi
namun viable (masih dapat ditangani). Sebuah adhesi pada kuadran kanan bawah
yang mengakibatkan terjadinya torsio usus halus dapat dilepaskan, namun sumber
obstruksi lain tidak dapat ditemukan. Sebuah selang NGT telah dipasang saat
pasien masuk di unit gawat darurat namun tidak berfungsi hingga direposisi di
ruangan operasi. Dari selang NGT tersebut kemudian keluar sebanyak 5 liter isi
lambung yang berwarna kecoklatan. Setelah dekompresi, mulai tampak area gelap
dari jaringan yang iskemik pada seluruh corpus dan kurvatura mayor gaster. Tidak
diidentifikasi adanya perforasi pada dinding gaster yang tebal.
Esofagogastroduodenoskopi intraoperatif yang dilakukan menunjukkan suatu
keadaan esofagistis berat. Sinyal Doppler yang baik ditemukan pada sepanjang
arteri gaster kanan dan kiri juga pada pembuluh darah kecil gaster. Abdomen
kemudian ditutup dengan wound vacuum-type dressing dan direncakan kembali ke
ruangan operasi setelah 24 jam untuk melihat kembali keadaan abdomen pasien
(second look). Pasien kemudian dimasukkan ke unit perawatan intensif untuk
resusitasi. Defisit basa pasien berhasil dikoreksi beberapa hari kemudian.
Dilakukan dua kali prosedur ‘second look’ pada hari 1 dan 3 post operasi disertai
esofagogastroduodenoskopi (Gambar 3).
Gambar 3 : Esofagogasterduodenoskopi
menunjukkan iskemik mukosa
Pada operasi berikutnya, mukosa tampak viable disertai adanya
pengelupasan sisa jaringan iskemik. Tidak tampak adanya distensi yang
berkelanjutan baik pada usus halus maupun gaster. Tidak ada iskemik dan
perforasi yang teridentifikasi. Fascia tertutup dan telah dipasang nasojejunal
feeding tube pada operasi ketiga. CT angiogram telah dilakukan pada operasi awal
dan menunjukkan kemungkinan stenosis pada arteri seliakus yang disertai dilatasi
sedang pada post stenosis. Pada arteri mesentrika superior dan inferior tidak
ditemukan adanya stenosis. Berdasarkan pemeriksaan vaskular disimpulkan
bahwa terapi invasif tidak diindikasikankarena kondisi pasien telah membaik dan
aliran kolateral vascular masih intak. Pasien pulih dan keluar rumag sakit pada
hari ke 21 dan dapat menoleransi diet oral.
Diskusi
Dilatasi gaster akut dalam literatur digambarkan sebagai suatu keadaan
yang terjadi akibat gangguan pola makan, trauma saat dilakukannya resusitasi,
volvulus hernia hiatal, medikasi, gangguan elektrolit, psikogenik,
polifagi,sindrom arteri mesentrika superior, dan banyak kondisi lainnya. Dilatasi
gaster akut pertama kali dipaparkan oleh S.E.Duplay pada tahun 1833. Meskipun
jarang terjadi, kasus ini memiliki konsekuensi yang berbahaya. Iskemik dan
perforasi gaster sebagai akibat terjadinya dilatasi dilaporkan memiliki angka
mortalitas sekitar 80-100%.
Iskemik jarang terjadi pada gaster karena banyaknya sirkulasi kolateral.
Iskemik yang terjadi dalam kasus dilatasi gaster disebabkan adanya insufisiensi
aliran vena. Tekanan dalam lumen gaster harus > 14 mmHg agar dapat melampaui
tekanan vena gaster sehingga timbul iskemik. Sekitar 3 liter cairan dapat
menimbulkan distensi pada gaster normal. Dilatasi gaster yang berlangsung kronis
juga merupakan faktor penyebab terjadinya iskemik.Volume gaster yang
mencapai 15 liter telah dilaporkan pada kasus-kasus gangguan pola makan seperti
polifagi psikogenik dan bulimia. Ruptur gaster mungkin terjadi jika tekanan
intragaster mencapai 120-150 mmHg di mana tekanan tersebut dapat dicapai jika
pada lambung normal terisi sekitar 4 liter cairan. Ruptur juga mungkin terjadi saat
kompresi eksternal dilakukan, misalnya resusitasi kardiopulmonal.
Gejala dilatasi gaster akut awalnya samar-samar. Emesis sering terjadi dan
ditemukan pada > 90% kasus. Distensi abdomen yang progresif dan disertai nyeri
juga sering terjadi. Gejala akan menjadi lebih jelas jika terjadi perforasi. Jika
terjadi perforasi, biasanya akan muncu tanda peritoneal. Iritasi pada cavitas
peritoneal dapat menimbulkan respon vagal profunda yang kemudian akan
memicu syok neurogenik dan syok sepsis. Pada beberapa kasus dilaporkan adanya
blokade aliran darah dari aorta akibat kompresi dari gaster yang berdilatasi
masif. Akibat gangguan aliran darah menuju organ dan tungkai, dekompresi oleh
gaster ini kemudian memicu dekompensasi jantung akut akibat kembalinya asam
laktat dan penurunan afterload. Dekompresi gaster harus segera dilakukan untuk
mencegah munculnya efek-efek sekuel tersebut.
Radiologi merupakan faktor kunci dalam diagnosis. Baik foto polos
maupun CT scan dapat menunjukkan adanya dilatasi gaster yang masif. CT scan
merupakan metode yang akurat untuk mengidentifikasi penyebab dari dilatasi
gaster akut.
Penatalaksanaan difokuskan pada diagnosis dini dan dekompresi gaster,
sehingga dapat menghentikan kongesti vascular dan iskemik yang berkelanjutan.
Perforasi atau perdarahan masih mungkin terjadi meskipun dekompresi telah
dilakukan. Endoskopi pada pasien yang stabil mungkin bermanfaat, khususnya
jika CT Scan menunjukkan adanya keterlibatan esophagus. Kebanyakan laporan
kasus mencatat bahwa pada dilatasi gaster akut, iskemik paling sering terjadi pada
kurvatura mayor gaster. Kurvatura minor dan pylorus gaster cenderung bertahan.
Eksplorasi sacara pembedahan perlu dilakukan jika keadaan pasien tidak stabil
atau ada indikasi lain seperti obstruksi usus halus atau iskemia pada usus halus.
Pembedahan dilakukan tergantung pada luasnya area iskemik, adanya
nekrosis dan perforasi gaster yang sedang berlangsung atau akan berlangsung.
Reseksi bagian yang menjadi gangren penting dilakukan. Teknik pembedahan
meliputi gastrektomi total disertai rekonstruksi esofagojujenostomi pada pasien
yang stabil atau esofagostomi pada pasien yang tidak stabil. Feeding jejunostomy
merupaka prosedur yang penting dilakukan. Pada beberapa literature didiskusikan
mengenai terapi non-operatif yang ternyata berhasil, juga reseksi parsial dan
debidemen lokal. Banyak perdebatan mengenai reseksi yang dilakukan. Jika
memang diindikasikan, maka gastrektomi total merupakan pilihan teraman.
Reseksi akan mencegah terjadinya iskemik dan penyembuhan jaringan gaster akan
menjadi lebih baik. Namun, perlu diingat bahwa angka mortalitas pembedahan
tercata mencapai 50-80%. Tanpa penanganan yang sesuai, iskemik gaster
merupakan kondisi yang fatal.
Pada kasus dilatasi gaster akut akibat obstruksi adhesive usus halus yang
penulis laporkan, distensi gaster akibat 5 liter cairan tampaknya memicu
terjadinya iskemik dinding gaster akibat kongesti vena – yang sesuai dengan yang
dilaporkan pada literature. Aliran darah arterial menuju gaster masih intak
berdasarkan ppenemuan intraoperatif dan pemeriksaan radiografi. Selain itu,
sepertiyang tercantum dalam literature, iskemik paling luas terjadi pada area
kurvatura mayor gaster. Pasien ditangani tanpa dilakukan reseksi jaringan gaster.
Pentingnya diagnosis dini dan penatalaksanaan sesuai pada nekrosis gaster akut
telah didemonstrasikan.