DIAGNOSA

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

- denyut nadi yang lemah dan cepat,

- tekanan darah menurun,

- bunyi jantung abnormal,

- pembesaran jantung,

- pembengkakan vena leher,

- cairan di dalam paru-paru,

- pembesaran hati,

- penambahan berat badan yang cepat,

- pembengkakan perut atau tungkai.

Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di

dalam paru-paru. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi

(menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai

aktivitas listrik dari jantung). Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit

penyebab gagal jantung.

Pemeriksaan Fisik

Elektrokardiagram (EKG)

1

Sinus takikardi, rate 130x/min, RAD, gel Q di V1,V2,V3, ST-T changes (-).

Pemeriiksaan EKG merupakan pemeriksaan standar sebagai evaluasi awal pada pasien yang

diduga mengelami gagal jantung dan membantu memperkirakan keadaan dekompensasi pada pasien

yang telah didiagnosis gagal jantung. Pada pasien gagal jantung gambaran EKG seringmenunjukkan

adanya kelainan, namun dapat juga hanya ada perubahan yang tidak bermakna.2

Sinus takikardi karena aktivasi saraf simpatik terlihat pada gagal jantung lanjut dalam

keadaan dekompensasi. Adanya atrial aritmia pada EKG berikut dengan respon ventrikel dapat

memberikan petunjuk sebab terjadinya keadaan dekompensasi pada gagal jantung. Ditambah lagi,

mengidentifikasi atrial aritmia yang diikuti dengan respon ventrikel dapat menjadi target intervensi

terapi.2

Peningkatan amplitudo kompleks QRS dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. Jika tidak

ada riwayat hipertensi, kondisi ini dapat disebabkan penyakit katup jantung atau karena

kardiomiopati hipertrofi, terutama jika ada pola repolarisasi abnormal. Jika ada hipertrofi ventrikel

kanan, hipertensi pulmonal primer atau sekunder perlu dipikirkan. Voltase QRS rendah menunjukkan

adanya penyakit infiltratif atau efusi perikardiak. Adanya gelombang Q menunjukkan gagal jantung

2

mungkin terjadi karena penyakit jantung iskemik. Adanya perubahan segmen ST menunjukkan

keadaan iskemik koroner akut yang mungkin dapat terjadi meskipun tidak ada nyeri dada.2

Foto Toraks

CTR 70%, segmen aorta normal, segman pulmonal normal, tidak ada pinggang jantung, corakan

bronkovaskuler meningkat (kranialisasi (+)), tidak ada infiltrat.

Foto toraks merupakan modalitas yang sangat berguna untuk membantu penegakan

diagnosis, terutama bila gejala klinis tidak jelas. Hasil foto toraks merupakan data tambahan untuk

temuan klinis dan riwayat penyakit pada pasien. Foto toraks merupakan pemeriksaan rutin yang

dilakukan dalam diagnosis dan manajemen pasien dengan ADHF.2

Gambaran radiografi pada pasien dengan edema paru adalah gambaran opasitas intersisial

dan alveolar berbentuk ‘kupu-kupu’. Selain itu dapat juga terlihat Kerley B line berupa opasitas linear

tipis yang memanjang sampai permukan pleura yang disebabkan akumulasi cairan pada ruang

intersisial.Tanda lain yang dapat dilihat adalah peripheral cuffing dan peningkatan corakan vaskuler

di daerah apeks paru.2

3

Pada kebanyakan kasus, terutama dengan gagal jantung yang sudah lanjut, foto toraks sering

menunjukkan gambaran yang ‘bersih’ meskipun terdapat gejala klinis berupa sesak yang nyata. Hasil

negatif dari gambaran foto toraks tidak dapat mengekslusikan gagal jantung dari daftar diagnosis

banding.2

Echocardiography

Pemeriksaan echo penting dilakukan untuk menilai struktur dan fungsi dari miokardium dan

katup jantung. Selain itu pemeriksaan echo memiliki keuntungan lain yaitu tidak menggunakan zat

radioaktif sehingga lebih aman bagi pasien.2

Hasil Echo pada pada pasien:

- EDD 50, ESD 35, EF 58%

- TAPSE 1,3 cm

- MR severe MVA 2,0 cm2, MVG 20 mmHg pergerakan (+), tebal (+), kalsifikasi (+), tethering

PML (+), MR fraction 80,7%

4

- K. Trikuspid: pembukaan terhambat, kaku (+) TR moderate-severe, TVG 39 mmHg, TS (+)

ERO 0,67 cm2

- K. Aorta: 3 cuspis, kalsifikasi (+), tebal (+), AR mild-moderate, PHT 410 ms, VC 0,5 cm2, AVA

0,8 cm2, peak AVG 28 mmHg, mean AVG 19 mmHg

- K. Pulmonal: PR mild, Mpap 30 mmHg

- Trombus (-), LAVI 133 mL

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi

- Hemoglobin

- Hematokrit

- Leukosit

- Trombosit

13,7 mg/dL

40%

16610/uL

194.000/uL

Normal

Normal

Meningkat

Normal

Albumin 2,7 g/dL Menurun

Natrium

Kalium

Kalsium total

Klorida

Magnesium

127

5,0

2,16

97

2,6

Menurun

Normal

Normal

Normal

Normal

Ureum

BUN

Kreatinin

34 mg/dL

39 mg/dL

0,92 mg/dL

Meningkat

Meningkat

Normal

Gula Darah sewaktu 104 mg/dL Normal

Faktor pencetus termasuk:

1.      meningkatnya asupan garam,

2.      ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,

3.      IMA(mungkin yang tersembunyi),

4.      serangan hipertensi,

5.      aritmia akut,

6.      infeksi atau demam,

7.      emboli paru,

5

8.      anemia,

9.      tirotoksikosis,

10.  kehamilan dan

11.  endokarditis infektif

PENYEBABSetiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya)- Diabetes- Kelenjar Tiroid yang terlalu aktif- Kegemukan (obesitas).

MENGOBATI GAGAL JANTUNGPengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung KronisJika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung.

Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena, atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah,

6

yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya buruk memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doengoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan

diagnosa CHF yaitu:

·       Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,takikardi, fibrilasi atrial.

·       Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

·        Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/

struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

·        Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal

jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

7

·        Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

·           Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

·           Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretik.

·        Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut

menjadi kronis.

·        Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

·        Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

·        Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongestif.

2.9 Penatalaksanaan

1. Terapi farmakologis

·       Pemberian digitalis

Membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis

akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya

dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai

dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan

irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

berganti), dan takikardia atria proksimal.

8

·          Pemberian diuretik

Untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada

siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus

dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga

harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda

dehidrasi.

·          Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi

impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

·          Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

·          Pemberian Oksigen

(Mansjoer: 2001)

ü  Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan

peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

ü  Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati

karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

ü  Terapi vasodilator.

Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah

oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

9

ü  Diet.

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNGMerokok, garam, kelebihan berat badan, dan alkohol, akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol, atau melakukan olahraga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus-menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung

atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa

menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan

beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan

menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu

memompa darah secara efektif.

10

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-

ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah

beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan

jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa

menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan

yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal

sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga

jatnung yang normal pun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan

terjadilah gagal jantung.

Gagal Jantung Kanan

2.7  Potensial Komplikasi

    Terdapat beberapa komplikasi gagal jantung yang menimbulkan masalah kolaborasi antara

perawat dan tim medis lain, yaitu:

1.                       Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark

miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis

vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen

miokardium.

2.                       Episode tromboemboli

Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai

kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien

meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (dinamakan

embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Episode emboli yang tersering adalah

11

emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta

hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru,

menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yag dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan

semakin nyeri saat bernapas dan menghilang saat pasien menahan napasnya. Namun demikian,

nyeri jantung akan tetap berlanjut dan biasanya tidak dipengaruhi oleh pernapasan. Emboli

sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan stroke atau infark

ginjal, juga dapat mengganggu suplay darah ke ekstremitas.

3.                       Efusi dan tamponade pericardium

Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Kejadian ini

biasanya disertai dengan pericarditis, gagal jantung, atau bedah jantung. Secara normal, kantung

pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi

secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian, perkembangan efusi yang

cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan

curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.

( Brunner & Suddarth: 2002)

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh

septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.

Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun

jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya.Kondisi pada penyakit gagal

jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak

mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan

gagal jantung.

Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel

kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jaunting

kiri.Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.Dalam keadaan gagal jantung

kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama

dengan bendungan paru.

1. B-blocker

Penggunaan satu dari 3 B-blocker (bisoprolol, carvedilol, dan susstained-release metoprolol

succinate) terbukti menurunkan mortalitas. Terapi jangka panjang dengan B-blocker dapat

12

menurunkan gejala gagal jantung, meningkatkan status klinis pasien. B-blocker diberikan pada

semua pasien gagal jantung, bila tidak ada intoleransi obat. Pada pasien dengan retensi cairan

atau memiliki riwayat retensi cairan, pemberian B-blocker harus bersmaan dengan pemberian

diuretik karena dapat terjadi eksaserbasi retensi cairan pada awal pemberian B-blocker.3-5

Pemberian obat dimulai dari dosis yang sangat kecil dan mulai dinaikan ketika efek samping

yang diamati menghilang. Efek samping B-blocker antara lain: (1) retensi cairan dan

perburukan gagal jantung, (2) kelelahan, (3) bradikardi, (4) hipotensi. Timbulnya retensi cairan

bukan merupakan kontraindikasi pemberian B-blocker. Bila bradikardi muncul bersamaan

dengan pusing maka dosis obat dapat diturunkan. Hipotensi dihindari dengan memberikan B-

blocker dan ACE inhibitor pada waktu yang berbeda.3-5

13