Identitas PasienNama: Ny. AUmur: 31 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamPekerjaan: PetaniAlamat: Ngrayun, PonorogoStatus: MenikahMasuk rumah sakit: 6 Juli 2012Tanggal Pemeriksaan: 9 Juli 2012No CM: 0955xx

Os datang ke IGD16 Juli 2012, dengan keluhan muntah hebat + darah > 10 x (selama 2 HSMRS)Darah merah campur coklat, tidak berbuih, bercampur air & makanan 5 sendok makan.Perut os terasa mual, panas seperti terbakar, tenggorokan panas.,perih3 minggu SMRS os opname dengan keluhan sama. Namun kambuh lagi.

BAB 4 x, cair, kuning, lendir (-), darah (-), Setengah cair dan cair., @ gelas belimbing. BAK 3-4x/ hari, 1 gelas belimbing, warna kuning jernih kadang pekat, tidak nyeri, lampias.

Luka pada kaki kanan, namun sudah kering post opname tgl 12 Juni 2012.Pandangan ke 2 mata kabur, dominan mata kiri. Dalami perlahan 1,5 tahun. Nafsu makan turun, BB turun 8-10 kg. leher cengeng. Demam (-), Batuk (-), Sesak (-)Os nyeri pinggang hilang timbul, seperti ditusuk. Lebih nyeri dari sebelumnya Sudah pernah di vonis dokter melalui USG kalau ginjalnya mengalami kelainan akibat penyakit gula.Kedua tungkai terasa panas sejak 1 tahun ini. Memberat akhir akhir ini

Riwayat DM: diakui, sejak tahun 2009 sampai sekarang. Pasien mengakui gejala awalnya berat badan turun, sering BAK, sering makan dan minum. GDS pertama kali diukur 800 mg/dL. Pengobatan dengan insulin dan obat diabetik oral di rumah namun tidak teratur.Riwayat tekanan darah tinggi: diakuiRiwayat alergi obat & makanan: disangkalRiwayat kencing batu: disangkalRiwayat asma: disangkalRiwayat sakit jantung: disangkalRiwayat sakit ginjal: diakuiRiwayat mondok : (+) 4 kali karena penyakit diabetes melitus , KOMA..Riwayat operasi : debridement

Riwayat KebiasaanRiwayat Sosial Ekonomi et Gizi

R. Merokok: disangkal R. Minum alkohol: disangkalR. Olahraga: disangkalR. Minum jamu: disangkalR. Obat bebas: disangkalMinum kopi: sejak umur 15 tahun, pasien kebiasaan minum kopi 3-4 gelas sehari.

Pasien merupakan seorang petani sekaligus sebagai ibu rumah tangga yang tinggal serumah bersama suami dan orangtua. Sebelum sakit pasien makan sehari lima kali porsi banyak dengan nasi, lauk (tempe, tahu, putih telur dan terkadang daging). Pasien sangat suka makanan dan minuman manis. Fasilitas berobat Jamkesmas

PEMERIKSAAN FISIKStatus GeneralisKeadaan umum Compos mentis, gizi kesan cukup.Tanda VitalBP: 150/100 mmHgNadi : 112 x/ menit, isi & tegangan cukup, irama reguler.Respirasi : 32 x/menit, tipe thoracoabdominal Suhu : 36,60C per aksilerStatus GiziBB = 52 kg , TB = 155 cmBMI = 52= 21,47 kg/m2 (harga normal = 18,5-22,5 kg/m2) (1,55)2 Kesan : normoweight (normal = 47,3-57,6 kg)

Cont Pemeriksaan FisikKulitIkterik (-), petechiae (-), acne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (+), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi (+) di kakiKepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-)MataKonjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-), Visus OD 5/60, OS 3/60.HidungNafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)TelingaDeformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-)LeherJVP R+0 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-).

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampakPalpasi : Iktus kordis kuat angkat, teraba di 1 cm medial SIC V linea midclavicularis sinistraPerkusi : Batas jantung kiri atas: SIC II linea parasternalis sinistra kiri bawah: SIC V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra kanan atas: SIC II linea parasternalis dextra kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dextra pinggang jantung : SIC II-III parasternalis sinistra

Konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi: HR 112 x/menit reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, regular, bising (-), gallop (-).

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi: Pengembangan dada kanan = kiri,Palpasi : Fremitus raba kanan = kiriPerkusi : Sonor seluruh lapang paruAuskultasi : Suara dasar (SVD/SVD), Rhonki (+/+), Wh(-/-)Pitting odem (-), luka (+), hiperemis (-), nyeri tekan (-), sianosis (-), pucat (+), akral dingin (+), eritema palmaris (-), ikterik (-), spoon nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), deformitas (-), kulit kering (+)Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada, venektasi (-), sikatrik bekas operasi (-)Auskultasi : bising usus (+) normalPerkusi: timpani, pekak alih (-), undulasi (-), nyeri ketok kostovertebra (+)Palpasi: supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, defans muskular (-), nyeri tekan (+), nyeri tekan suprapubik (+), ballotment (+).

PEMERIKSAAN FISIK

Laboratorium Darah

Keterangan6/7/2012SatuanNilai rujukanHematologi rutinHb7,8g/dl11-16Hct25,1%37-50AL10,110/l4,0-10AT38110/l100-300AE3,4110/l3,5-5,5Indeks eritrositMCV73,9fl82-95MCH22,8pg27-31MCHC31,0g/dl32-36RDW15,5%11,5-14,5MPV7,8fl7,2-11,1PDW16,6%15-17Hitung jenisLimfosit10,4%20-40

Kimia klinikGDS179mg/dl< 140Ureum121,31mg/dl10-50Kreatinin 7,75mg/dl0,7-1,2Asam urat11,8Mg/dL2,4-6,1SGPT12,5u/l0-31SGOT20,7u/l0-31Bil. Total0,38mg/dl0-1,2Bil. Direct0,12mg/dl0-0,35Albumin3,6g/dl3,5-5Globulin3,9g/dl2-3,9Kolesterol total160mg/dl140-200HDL-D36mg/dl45-150LDL-D75mg/dl0-190Trigliserid242mg/dl36-165

RESUME / DAFTAR MASALAH A. Daftar Abnormalitas AnamnesisMual dan muntah hebat disertai tenggorokan terasa panas dan perihMuntah bercampur darah > 10 x dalam sehariBadan lemas dan nyeri kepalaPerut terasa panas di ulu hati sampai perut kiri dan menjalar sampai tungkai bawah.Luka pada kaki sebelah kanan namun sudah mulai mengering.Nyeri hilang timbul pada pinggang sebelah kanan.Penglihatan kabur pada kedua mata, mata kanan lebih kabur dari mata kiri.

\

B. Diagnosa Fisik

Vital signTekanan darah: 150/100 mmHgRespirasi rate: 32 x/menitSuhu: 36,6 CNadi: 112 x/menitPemeriksaan KepalaMata: Visus OD : 5/60 dan OS : 3/60, konjungtiva Anemis (+/+)Paru-paruAuskultasi: Rhonki (+/+) MinimumAbdomenPalpasi : Nyeri ketok pinggang sebelah kanan dan nyeri tekan di ulu hati dan perut bagian kiri.EkstremitasInspeksi : Kaki kanan terdapat luka yang sudah mulai mengering, pucat, dan kulitnya tampak kering.

Laboratorium Darah

Keterangan6/7/2012SatuanNilai rujukanHematologi rutinHb7,8g/dl11-16Hct25,1%37-50AT38110/l100-300Indeks eritrositMCV73,9fl82-95MCH22,8pg27-31MCHC31,0g/dl32-36RDW15,5%11,5-14,5Hitung jenisLimfosit10,4%20-40

Kimia klinikGDS179mg/dl< 140Ureum121,31mg/dl10-50Kreatinin 7,75mg/dl0,7-1,2Asam urat11,8Mg/dL2,4-6,1Trigliserid242mg/dl36-165

ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

1. Diabetes Mellitus Tipe 2 2. Gastropati ec Neuropati 3. Nefropati Diabetikum Grade V (CCl = 8,35 < 15)4. Suspek Retinopati Diabetikum5. Foot Diabetikum

AssessmentP. DiagnosisP. TerapiP. MonitoringDiabetes Melitus Tipe IIGDA Gejala klinisActrapid Insulin 3x6 Unit(pagi-siang-sore), EDUKASIGDAGejala klinisNeuropati Diabetikum (Gastroparesis)Hb : 7,8 USG Abdomen ElectrogastropathyInj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Ondancetron 3x1 ampLansoprazole 0 - 0 - 1Inj. Asam Tranexsamat 2x1 ampNatrium Bicarbonat tab 3 x 2Transfusi PRC 1 KolfGejala KlinisDarah LengkapKimia darahNefropati DiabetikumGrade IV

CCr = 8,35 USG AbdomenCreatinin serum Kliren CreatininUrin LengkapRFTEdukasiDiet rendah pr(sartan)otein Preparat ARB atau ACE-IAmlodipin 1x10 mg (po)Fenofibrat- Darah lengkap- Albumin- Ureum- Creatinin-Gejala Klinis Os-Produksi urin

AssessmentP. DiagnosisP. TerapiP. MonitoringSusp. Retinopati Diabetikum- Pemeriksaan visus- Px. IOP- Slit Lamp - Funduskopi direk- Ocular ultrasonography- Konsul Mata- Evaluasi- Laser photocoagulationEvaluasi jangka panjang tajam penglihatan.Foot DiabetikumPemeriksaan FisikDan Gejala klinis pasien Clopidogrel tab 1x75mg Inj.Ceftriaxon 2x1 gr Pentoxyphilline Kontrol lukaEvaluasi luka Preventive foot care

*Insulin = hormon pengatur kadar glukosa darah yang yang dikeluarkan oleh pankreas

Diabetes MellitusKelainan bersifat kronikGangguan metabolisme KH L - PKomplikasi Makro & Mikro VaskulerBerkaitan dengan faktor genetikGejala Utama Intoleransi GlukosaFaktor 2 Fungsi Endokrin Pankreas ( DM ) Genetik Virus & Bakteri Bahan Toksik Nutrisi

Type 2 Diabetes:

Progression from Underlying DefectsAdapted from Groop.Diabetes Obesity Metab 1999;1(Suppl.1):S1-S7.InsulinInsulinMacrovascular SensitivitySecretionDiseases

30%50%50% 50%70%-100%40% 70%150%10% 100%100%Type 2 DiabetesIGTImpaired Glucose MetabolismNormal Glucose Metabolism

TenagaSel ototGluc Glukosa darah Pintu masuk selGlucGlucGlucGlucGlucGlucGlucAda insulin tapitak mampu membuka pintu masuk sel Tak ada yang dibakarKerja Insulin Kurang BaikInsulin

GEJALA KLINIS

Diabetes: A malignant vascular disorder2-4 x risk for stroke and coronary heart disease National Diabetes Information Clearinghouse. Diabetes StatisticsComplications of Diabetes. http://www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#comp. Most common cause of lower limb amputationMost common cause of death in diabeticsAccounts for ~40% of all new cases of end-stage renal disease (ESRD).the most frequent cause of new cases of blindness among adults aged 20 to 74.

MakroangiopatiPembuluh darah jantungPembuluh darah otakPeripheral vascular diseaseMikroangiopatiRetinopati diabetikNefropati diabetikNeuropati (perifer)

Komplikasi Kronik

HyperglycemiaGlucose autoxidationSorbitol pathwayAGE formation Oxidative Sress AntioxidantsLipid peroxidation Leukocyte adhesion Foam cell formation TNF aEndothelial dysfunction NO Endothelin Prostacyclin TXA2HypercoagulabilityFibrinolysis Coagulability Platelet reactivityVascular complicationsRetinopathyNephropathyNeuropathy

Komplikasi KronikDM

ETIOLOGIKeterlambatan pengosongan lambung sementara Postoperative ileus, Acute viral gastroenteritis, Hyperglycemia, Hyperkalemia, HypothyroidismObat-obatan morphine, anticholinergics, levodopa, -adrenergic agonisis, nicotineStress : Labyrinthine stimulation, cold painStatis Lambung KronikIdiopathic (non ulcer atau functional dyspepsia)Diabetes mellitusPostsurgical : post vagotomygastroesophageal reflux diseaseTumor-associated (carcinoma lung, pancreas)Anorexia nervosa, Progressive systemic selerosis, Chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction, Amyloidosis, Myotania Dystrophica, Dermatomyositis, Automatic degeneration, Brain stem tumorSpinal cord injuryPost-irradiationPorphyria

PATOFISIOLOGI GASTROPARESIS DIABETIKAKeadaan hiperglikemia merupakan factor penting lainnya yang menyebabkan terjadinya gastroparesis . Hiperglikemia meskipun masih dalam rentang normal dapat menyebabkan keterlambatan pengosongan lambung pada orang normal maupun penderita diabetes.

Burgstaller dkk mengatakan bahwa pengosongan lambung melambat secara bermagna pada keadaan hiperglikemia dibandingkan dengan keadaan euglikemia.

Pada penderita diabetes (pengosongan lambung 1180 menit pada kadar gula darah 5,5 mmol / 1, dan 240 menit pada kadar gula darah 14 mmol / 1)

Cont...PATOFISIOLOGI GASTROPARESIS DIABETIKAMekanisme hiperglikemia memperlambat pengosongan lambung adalah secara tak langsung yang melibatkan perubahan pada aktivitas vagus, aktivitas listrik lambung, sekresi hormon-hormon gastrointestinal dan mekanisme miogenik.

Fischer dkk menunjukkan bahwa hipergilemia post prandial pada penderita diabetes menyebabkan terjadinya penurunan aktivitas mioelektrik lambung, pengurangan aktivitas motorik antrum dan keterlambatan pengosongan lambung .

Studi oleh Barnett dan Ow menunjukkan bahwa motilitas antrum puasa akan menurun pada kadar gula darah 7,8 mmol/1 sedangkan motilitas antrum postprandial akan menurun pada kadar gula darah 9,7 mmol/1.

KOMPLIKASIAkibat muntah-muntah ataupun regurgitasi yang berulang-ulang sering terjadi esofagitis yang berat dan luas yang menyebabkan perdarahan saluran cerna atas yang akut maupun kronis, dapat pula terjadi robekan esophagus Mallory weiss, pneumonia aspirasi, malnutrisi maupun gangguan keseimbangan air dan elektrolit .

NB : Pasien ini mengalami muntah disertai darah Mallory Weiss Syndrome

PENATALAKSANAANTujuan memperbaiki kualitas hidup, cegah komplikasi & terkendalinya diabetes yg lebih baik.Penyesuaian diit, yang dianjurkan adalah porsi kecil namun sering, dengan kadar lemak dan serat yang rendah dan tetap menjaga asupan kalori yang cukup. Bila cara tersebut tidak menolong dapat diberikan makanan cair ataupun yang dihomogenesisasi, dan pada kasus yang sangat berat mungkin diperlukan suatu feeding tube ke jejunum untuk nutrisi enternal

Preparat ProkinetikKarena sifat kelainan motorik yang beraneka ragam pada gastroparesis diabetika maka tidak mungkin untuk memperoleh perbaikan terhadap seluruh kelainan motorik sensorik dengan satu obat. Waktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar plasma puncak dan aktivitas terapeutik bertepatan dengan waktu makan yaitu setidaknya 30 menit peprandial, selain itu juga perlu diberikan dosis malam hari untuk mengurangi pembentukan bezzoar

Metoclopramide (po) 5-20 mg a.c dan pada waktu tidur. Bisa juga IV, IM, SC.Domperidone 4 x 20 mg/ hari a.c dan sebelum tidur malamCisapride (po) 5-20 mg. Erythromycin 3 x 200 mg

NEFROPATI DIABETIK

Rumus dari Cockcroft & Gault

Untuk pria: ClCr= (140-Umur) x (Berat badan)72 X CCrUntuk Wanita:ClCr= (140-Umur) x (Berat badan) X 0,8572 X CCr

Ureum terbentuk dari ammonia dan karbon dioksida

Ureum disintesis oleh hati, dilepas di dalam darah, dan dibersihkan di dalam darah oleh ginjal.

Nilai normal ureum (serum):Pria: 0-38 mg/dLWanita: 8-26 mg/dL

(Murray, 2003; Price dan Wilson, 2006)

DerajatPenjelasanKliren Kreatinin(ml/menit/1,732 m2)IHiperfiltrasiTerjadi peningkatan LFG sampai 40 % diatas normal disertai pembesaran ginjal.>150IIThe Silent StageTerjadi perubahan struktur ginjal tapi LFG masih tinggi.>150IIIMicroalbuminuriaMerupakan tahap awal nefropati, terjadi mikroalbuminuri yang nyata. Sudah terjadi penebalan membrana basalis, LFG masih tinggi dan terjadi peningkatan tekanan darah.Ringan : 160Berat : 130IVMacroalbuminuriaTerjadi proteinuria yang nyata, tekanan darah yang meningkat dan LFG yang menurun dari normal. Ringan : 70-130Sedang : 30-70 Berat : 15-30VUremiaTerjadi gagal ginjal dan menunjukkan tanda-tanda sindroma uremik sehingga memerlukan terapi pengganti.

Terapi Nefropati Diabetik1. Pengendalian gula darah dengan olahraga, diet, obat anti diabetes.2. Pengendalian tekanan darah dengan diet rendah garam, obat antihipertensi.3. Perbaikan fungsi ginjal dengan diet rendah protein, pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB).4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas

(Hendromartono,2007).

Indikasi:Keadaan umum buruk dengan gejala klinis nyataK serum > 6 mEq/LUreum darah > 200 mg/dLpH darah < 7,1Anuria (> 5 hari)Fluid overload (Rahardjo et al, 2006)

AHD:RRU (%)= 100 x (1-Ct/Co)

Visus OD: 5/60Visus OS : 2/60

TANDA & GEJALAKerusakan sawar darah retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina.

Terjadi oklusi kapiler retina kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina hambatan transportasi aksonal akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates Retinopati DM Nonproliferatif

Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru patognomonik retinopati DM proliferatif.

Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina traksional.

Klasifikasi Tanda pada pemeriksaan mata retinopati DM

Derajat 1 Tidak terdapat retinopati DMDerajat 2 Hanya terdapat mikroaneurismaDerajat 3 Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan -sedang yang ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda: Venous loops, Perdarahan, Hard exudates, Soft exudates, Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA), Venous beadingDerajat 4Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang ditandai oleh: Perdarahan derajat sedang-berat Mikroaneurisma IRMADerajat 5 Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan vitreous.

Patofisiologi Retinopati DMHiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi melalui beberapa jalur.

1.Hiperglikemia memicu terbentuknya Reactive Oxygen Intermediates (ROIs) dan Advanced Glycation End-products (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti NO, prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.

Jalur kedua...2. Mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.

Jalur ketiga...3. Mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC).VEGF dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi ICAM-1 yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler retina

Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina.Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein plasma & perdarahan di dalam retina dan vitreous.

Diabetic Retinopathy

Kapiler retinal normalKapilare Diabetik: Area non perfusi

Exudates/Odema = leakageNeovaskularisasiTanda awal perdarahan

microaneurysms

Neovaskular(also get tortuous vessels and haemorhages)

Penatalaksanaan....Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulationPanretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan.

FOOT

DIABETIKUM

Grade 1Grade 2Grade 3Grade 4Grade 5Grade 6

NormalTidak terdapat kelaiananKaki resiko tinggiDeformitasKelainan kukuKulit keringOtot hipotrofiKaki ulkusUlkus pada plantarNeuropatiKalus Ulkus dasar nya otot Kaki infeksiKudem Kulit Merah Infeksi Ostio melites Gejala sisitemik Kaki nekrosis/ gangren melibatkan kulit sub kutis fasia , sendi,tulang. Kaki yg tidak dapat diselamatkan Nekrosis luas harus amputasi

Faktor-faktor yang harus di kontrol pada proses penyembuhan luka :

Kontrol luka Kontrol mekanikKontrol vaskularKontrol infeksiKontrol metabolikKontrol edukasi

1234Luka kronisUlkus diabetesPenyembuhan Luka Kronik

LUKA KRONIK PADA KAKI DIABETIKAkibat fase inflamasi berkepanjangan

Aktivitas proteolitik matrix methalo protease ( MMPs) berlebihan

MMPs : mengeliminasi sel atau jaringan mati, matrix granulasi dan menghambat growth factor

Fase granulasi dan epitelisasi

Perbedaan luka yang membaik dan tidak

Luka yang membaikLuka tidak membaikWarna luka merah/pinkWarna pucat dan kotorPenuh dengan granulasiGranulasi minimalUkuran mengecil, epitelisasi +Ukuran tetap atau membesarBengkak berkurangEpitelisasi -Nyeri berkurangTetap bengkakBau minimalNyeri tetap terasaLubang sinus mengecilBau

Wound bed preparation Debrideman dan nekrotomiPembalutan/dressingMenjaga kelembaban Obat lokal atau sistemik untuk mempercepat penyembuhanTindakan operatif

Clean (Bersihkan) bersihkan penghambat penyembuhan seperti nekrosis, nanah, bakteri

Close (Tutup) mendukung granulasi dan epitelisasi dengan menciptakan lingkungan lembab

Debrideman dan nekrotomi Membuang jaringan nekrosis Meningkatkan drainese pus Mengurangi bengkak Membuat lingkungan aerob Mengurangi tekanan pada luka Mempermudah swab Membuat luka kronis menjadi akut

13 Juni 201214 Juni 201215 Juni 201216 Juni 201211SMual muntah hebat, perut panas, pinggang sakit, lemas,.Mual muntah hebat, perut panas, pinggang sakit. BAB (-)Mual muntah hebat, perut panas, pinggang sakit. BAB (-), lemasMual (+), muntah berkurang, lemas. Perut panas, BAB (-),OKU: tampak kesakitan, compos mentisT : 110/80Rr : 32x/menitN : 98 x/menitSuhu : 36,5CGDA : 150 mg/dLKU: tampak lemah, compos mentisT : 130/80Rr : 28x/menitN : 88 x/menitSuhu : 36,8 CGDA : 100 mg/dLKU : tampak bengkak, compos mentisT : 130/80Rr: 20x/menitN : 84x/menitSuhu : 36,5CGDA : 100 mg/DlKU : tampak lemah, compos mentisT : 100/70Rr: 20x/menitN : 102x/menitSuhu : 36,0CGDA : 77 mg/dLADM Tipe IIGastroparesisSusp. Nefropati DiabetikumSuspek Retinopati DiabetikumFoot DiabetikumDM Tipe IIGastroparesisSusp. Nefropati DiabetikumSuspek Retinopati DiabetikumFoot DiabetikumDM Tipe IIGastroparesisSusp. Nefropati DiabetikumSuspek Retinopati DiabetikumFoot DiabetikumDM Tipe IIGastroparesisSusp. Nefropati DiabetikumSuspek Retinopati DiabetikumFoot Diabetikum

Progress Note

TxInf. PZ 16 tpmActrapid Insulin 2x4 Unit(pagi-siang)Inj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Ondancetron 3x1 ampAntasida susp. 3x1 Cth (po)Inj. Asam Tranexsamat 2x1 ampAmlodipin 1x10 mg (po)Gemfibrozil 1x300 mg (po) malam hariInf. PZ 16 tpmActrapid Insulin 2x4 Unit(pagi-siang)Inj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Ondancetron 3x1 ampAntasida susp. 3x1 Cth (po)Inj. Asam Tranexsamat 2x1 ampAmlodipin 1x10 mg (po)Gemfibrozil 1x300 mg (po) malam hariInf. PZ 16 tpmActrapid Insulin 2x4 Unit(pagi-siang)Inj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Ondancetron 3x1 ampAntasida susp. 3x1 Cth (po)Inj. Asam Tranexsamat 2x1 ampAmlodipin 1x10 mg (po)Gemfibrozil 1x300 mg (po) malam hariInf. PZ 16 tpmActrapid Insulin 2x4 Unit(pagi-siang)Inj. Ranitidin 2 x 1 ampInj. Ondancetron 3x1 ampAntasida susp. 3x1 Cth (po)Inj. Asam Tranexsamat 2x1 ampAmlodipin 1x10 mg (po)Gemfibrozil 1x300 mg (po) malam haPpengawasan KUVSpengawasan KUVS pengawasan KUVSpengawasan KUVS

*01/07/2012*01/07/2012*01/07/2012*01/07/2012GD pc..tes dulu kalo diet tidak teratur......AMI..1x300 langsungMasa AI 8 jam op 3 x 4...CKD...antaside...danger...01/07/2012*GD pc..tes dulu kalo diet tidak teratur......AMI..1x300 langsungMasa AI 8 jam op 3 x 4...CKD...antaside...danger...01/07/2012*Ureum tinggi pnemonic lung..aspirasi... --> Rhonky...01/07/2012**01/07/2012*This figure shows that the underlying problems associated with diabetes are present long before a diagnosis of diabetes can be made by todays standards.As insulin sensitivity decreases, insulin production increases up to a point where the pancreas can no longer sustain these secretion levels. By the time of overt diabetes, the pancreas ability to produce insulin is already severely impaired by years of overproduction.Additionally, macrovascular disease begins early and 50 per cent of patients with type 2 diabetes have evidence of macrovascular disease.01/07/2012*01/07/2012*Diabetes mellitus is associated with a wide variety of microvascular and macrovascular complications.01/07/2012**01/07/2012*01/07/2012*01/07/2012*01/07/2012