IV.DemensiaA.DefinisiDemensia didefinisikan sebagai gangguan progresif fungsi kognitif yang terjadi secara sadar (tidak adanya delirium). Demensia terdiri dari berbagai gejala yang menunjukkan disfungsi kronis dan meluas .Gangguan intelegensia yang global adalah fitur penting seperti kesulitan dengan memori , perhatian , berpikir , dan pemahaman . Fungsi mental lainnya sering dapat terpengaruh , termasuk suasana hati , kepribadian , penilaian, dan perilaku sosial . Meskipun kriteria diagnostik tertentu ditemukan untuk berbagai demensia, seperti penyakit pembuluh darah atau demensia Alzheimer, demensia semua memiliki elemen umum tertentu yang mengakibatkan gangguan yang signifikan dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menyebabkan penurunan tingkat fungsi yang signifikan. DSM-IV-TR mengharuskan bahwa defek yang timbul menunjukkan perubahan signifikan dari baseline dan mengganggu fungsi.Point yang penting dari demensia adalah identifikasi sindrom dan pemeriksaan klinis penyebabnya . Kelainan dapat progresif atau statis , permanen atau reversibel . Potensi reversibilitas demensia terkait dengan kondisi patologis yang mendasari dan ketersediaan dan penerapan pengobatan yang efektif . Sekitar 15 persen orang dengan demensia memiliki penyakit reversibel jika pengobatan dimulai sebelum kerusakan permanen terjadi .

B.EpidemiologiSecara primer merupakan sindrom yang mengenai orang lanjut usia. Sekitar 5% dari penduduk Amerika dengan usia diatas 65 tahun mangalami demensia berat, dan 15% mengalami demensia ringan. Sekitar 20% penduduk Amerika usia diatas 80 tahun mengalami demensia berat. Meningkatnya usia merupakan faktor risiko yang paling penting. Pada 15% pasien dengan demensia, penyakitnya tersebut dapat reversibel jika diobati sejak dini.

C.Etiologi Penyebab terbanyak demensia adalah penyakit Alzheimer (50-60%) dan penyakit vaskular. Penyebab umum lainnya termasuk trauma kepala, alkohol, gangguan pergerakan seperti Huntingtons dan penyakit Parkinson, dan infeksi HIV. 1

Tabel 8. Penyebab-penyebab demensia1Tumor Tumor serebral primerTrauma Hematom Demensia pasca traumatikInfeksi (kronis) Metastasis Sifilis Penyakit Creutzfeldt-Jakob AIDS Demensia kompleksKardiovaskular Infark tunggal Infark multipel Infark besar Penyakit Binswanger Tipe hemodinamikKongenital/herediter Huntingtons Matakromatik leukodistrofiPsikiatrik primer PseudodemensiaFisiologik Epilepsi Hidrosefalus tekanan normalMetabolik Defisiensi vitamin Gangguan kronik metabolik Anoksia kronik Endokrinopati kronikDemensia degeneratif Penyakit Alzheimer Penyakit Pick Penyakit Parkinson Supranuklear pasly progresif Ferokalsinosis serebral idiopatik Penyakit WilsonPenyakit demielinasi Sklerosis multipelObat dan toksin Alkohol Logam berat Keracunan karbon monoksida Medikasi Iradiasi

D.Diagnosis, Tanda dan GejalaDefek utama pada demensia meliputi orientasi, memori, persepsi, fungsi intelektual, dan pertimbangan. Dapat timbul perubahan nyata pada kepribadian, afek, dan perilaku. Demensia sering disertai dengan halusinasi (20-30%) dan waham (30-40%). Gejala depresi dan ansietas timbul pada 40-50% pasien dengan demensia.Diagnosis demensia berdasarkan etiologi yaitu:-demensia tipe Alzheimer-demensia vaskular-demensia akibat kondisi medis umum lain (tabel 9)-demensia persisten yang terinduksi zat (tabel 10)-demensia dengan penyebab multipel (tabel 11)-demensia yang tidak termasuk klasifikasi lainnya (tabel 12) 1

Tabel 9. Kriteria diagnostik untuk demensia akibat kondisi medis umum lainA. Perkembangan defisit kognitif multipel dimanifestasikan oleh:(1) Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk mengingat kembali (recall) informasi yang telah dipelajari sebelumnya).(2) Satu (atau lebih ) dari gangguan kognitif berikut:(a) Afasia (b) apraksia(c) agnosia(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisir, mengurutkan/merangkai, abstraksiB. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan signifikan pada fungsi sosial dan pekerjaan dan menunjukkan penurunan signifikan dari tingkat fungsi sebelumnya.C. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguannya merupakan akibat langsung fisiologis dari kondisi medis umum selain penyakit Alzheimer atau serebrovaskuler (misalnya, infeksi HIV, trauma otak, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, hidrosefalus tekanan normal, hipotiroidisme, tumor otak atau defisiensi vitamin B 12).D. Defisit tidak muncul secara khusus selama perjalanan penyakit delirium.

Kode berdasarkan pada ada atau tidak adanya gangguan perilaku signifikan secara klinis:Tanpa gangguan perilaku: jika gangguan kognitif tidak disertai oleh gangguan perilaku apapun yang signifikan secara klinis.Dengan gangguan perilaku: jika gangguan kognitif disertai dengan gangguan perilaku yang signifikan secara klinis (misalnya, berkeliaran, agitasi).Catatan Penulisan: juga tuliskan kondisi medis pada Axis III (misalnya infeksi HIV, trauma kepala, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob).

Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation; copyright 2000, with permission. 2

Tabel 10. Kriteria diagnostik untuk demensia persisten yang terinduksi zatA. Perkembangan defisit kognitif multipel dimanifestasikan oleh:(1) Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk mengingat kembali (recall) informasi yang telah dipelajari sebelumnya).(2) Satu (atau lebih ) dari gangguan kognitif berikut:(a) Afasia (b) apraksia(c) agnosia(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisir, mengurutkan/merangkai, abstraksiB. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan signifikan pada fungsi sosial dan pekerjaan dan menunjukkan penurunan signifikan dari tingkat fungsi sebelumnya.C. Defisit tidak muncul semata-mata selama perjalanan penyakit delirium dan berlangsung lama melebihi durasi biasanya pada intoksikasi zat atau withdrawal.D. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit tersebut secara etiologis terkait dengan efek jangka panjang dari penggunaan zat (misalnya, penyalahgunaan obat, dalam medikasi).Kode (demensia persisten yang terinduksi zat):(Alkohol; Inhalan; Sedatif, hipnotik, atau ansiolitik; Substansi lainnya atau yang tidak diketahui).

Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation; copyright 2000, with permission. 2

Tabel 11. Kriteria diagnostik untuk demensia dengan penyebab multipelA. Perkembangan defisit kognitif multipel dimanifestasikan oleh:(1) Gangguan memori (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk mengingat kembali (recall) informasi yang telah dipelajari sebelumnya).(2) Satu (atau lebih ) dari gangguan kognitif berikut:(a) Afasia (b) apraksia(c) agnosia(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisir, mengurutkan/merangkai, abstraksiB. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan signifikan pada fungsi sosial dan pekerjaan dan menunjukkan penurunan signifikan dari tingkat fungsi sebelumnya.C. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguannya memiliki lebih dari satu penyebab (misalnya, trauma kepala ditambah penggunaan alkohol kronis, demensia tipe Alzheimer dengan perkembangan lanjutan demensia vaskular).D. Defisit tidak muncul secara khusus selama perjalanan penyakit delirium.Catatan Penulisan: Penggunaan penulisan multipel berdasarkan demensia spesifik dan penyebab spesifik, misalnya Demensia tipe Alzheimer, dengan onset lambat, tanpa gangguan perilaku; demensia vaskular, tidak berkomplikasi.

Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation; copyright 2000, with permission. 2

Tabel 12. Kriteria diagnostik untuk demensia yang tidak termasuk klasifikasi lainnyaKategori ini sebaiknya digunakan untuk mendiagnosis demensia yang tidak memenuhi kriteria untuk tipe spesifik lainnya yang telah dijelaskan sebelumnya.Sebagai contoh yaitu manifestasi klinis demensia dimana terdapat kekurangan bukti-bukti untuk menegakkan penyebab spesifik.

Sumber: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text rev. Washington, DC: American Psychiatric Assocoation; copyright 2000, with permission. 2

E.Tes LaboratoriumPertama-tama identifikasi penyebab reversibel yang berpotensi menimbulkan demensia, kemudian identifikasi kondisi medis lain yang dapat memperburuk demensia (penurunan kognitif sering dipresipitasi oleh penyakit medis lain). Lakukan pemeriksaan tanda vital, hitung jenis sel darah lengkap dengan laju endap darah, kimia darah lengkap, kadar serum B12 dan folat, tes fungsi hepar dan ginjal, tes fungsi tiroid, urinalisis, toksikologi urin, EKG, ronsen toraks, CT scan atau MRI kepala, dan pungsi lumbal. Single Photon Emission Tomography (SPECT) dapat digunakan untuk mendeteksi pola metabolisme otak pada tipe demensia tertentu. 1

F.Diagnosis Banding1.Penurunan fungsi kognitif terkait usia (penuaan normal)Pada penuaan normal terdapat penurunan kemampuan untuk mempelajari materi baru dan terdapat perlambatan proses berpikir. Selain itu, terdapat suatu sindrom benign senescent forgetfulness, yang tidak menunjukkan adanya kemunduran progresif.2.DepresiDepresi pada orang lanjut usia bisa timbul sebagai gejala gangguan kognitif, disebut sebagai pseudodemensia. Pasien demensia yang sangat depresi berespon baik terhadap obat antidepresan atau terapi elektrokonvulsif (ECT). Beberapa pasien demensia tersebut juga dapat menjadi depresi begitu mereka mulai menyadari adanya perburukan fungsi kognitif progresif yang dialaminya. Pada pasien dengan demensia dan depresi, dapat diberikan pengobatan dengan antidepresan atau ECT (tabel 13). 1

Tabel 13. Demensia versus Depresi1DemensiaPseudodemensia

UsiaBiasanya tuaTidak spesifik

OnsetTidak jelas Beberapa hari-minggu

Perjalanan penyakitLambat, memburuk pada malam hariCepat, sepanjang hari

Riwayat Penyakit sistemik atau obat-obatanGangguan mood

KesiagaaanTidak siagaSiaga, distres

Tanda-tanda organikSering munculTidak ada

KognisiSangat menonjolPerubahan kepribadian

Pemeriksaan status mental

- Konsisten, spotty deficit- Mengira-ngira, konfabulasi, perseverasi- Menekankan pada prestasi/kecakapan- Mood dangkal- Defisit bervariasi- Apatis

- Menekankan pada kesalahan- Depresi

PerilakuAppropriate sampai gangguan kognitif derajat tertentuInkongruen dengan gangguan kognitif

Kerjasama Kooperatif tetapi frustrasiTidak kooperatif dengan sedikit usaha

CT dan EEGAbnormal Normal

3.DeliriumPasien demensia sering mengalami delirium. Demensia cenderung menjadi kronik dan kurang ditandai dengan tanda khas delirium seperti gangguan perhatian yang berfluktuasi cepat dengan onset yang tiba-tiba, penurunan tingkat kesadaran, gangguan psikomotor, gangguan siklus tidur yang akut, dan gejala halusinasi atau waham menonjol.1

G.Perjalanan Penyakit dan Prognosis The classic course of dementia is an onset in the patient's 50s or 60s, with gradual deterioration over 5 to 10 years, leading eventually to death. The age of onset and the rapidity of deterioration vary among different types of dementia and within individual diagnostic categories. The average survival expectation for patients with dementia of the Alzheimer's type is approximately 8 years, with a range of 1 to 20 years. Data suggest that in persons with an early onset of dementia or with a family history of dementia the disease is likely to have a rapid course.Demensia dapat menjadi progresif, remisi, atau stabil. Karena sekitar 15% demensia bersifat reversibel (hipotiroidisme, sifilis SSP, hematom subdural, defisiensi vitamin B12, uremia, hipoksia), perjalanan penyakit pada kasus ini tergantung pada cepat atau tidaknya penyebab diatasi. Jika penyebab terlambat pulihnya, pasien dapat memiliki defisit residual dengan perjalanan penyakit lanjutan yang stabil, jika tidak terjadi kerusakan otak yang hebat. Demensia dengan penyebab yang tidak teridentifikasi, perjalanan penyakit cenderung merupakan suatu kemunduran yang lambat. Pasien dapat menjadi mudah tersesat di lokasi yang familiar, kehilangan kemampuan untuk mengurus keuangan, kemudian menjadi tidak mampu untuk mengenali anggota keluarganya, dan pada akhirnya mengalami inkontinensia urin dan feses.

H.PenatalaksanaanPenatalaksanaan yang diberikan umumnya suportif. Pastikan pengobatan yang tepat diberikan untuk setiap masalah medis yang menyertai. Atur pemberian nutrisi, latihan dan aktivitas yang tepat. Sediakan lingkungan dengan petunjuk-petunjuk untuk membantu orientasi pasien mengenai hari, tanggal, waktu, dan tempat. Gangguan kognitif sering menjadi lebih buruk pada malam hari (sundowning).1.PsikologikTerapi suportif, grup terapi, dan rujukan kepada organisasi pasien dan keluarga demensia dapat membantu pasien untuk mengurangi rasa frustrasi dan putus asa.2.FarmakologikBarbiturat dan benzodiazepin harus dihindarkan karena dapat memperburuk kognisi. Pemberian antipsikotik dosis rendah efektif untuk agitasi (2 mg haloperidol per oral atau intramuskular atau 0,25-1,0 mg risperidon per hari per oral). Beberapa klinisi menyarankan pemberian benzodiazepin kerja cepat untuk membantu tidur (0,25 mg triazolam per oral), tetapi hal ini dapat menyebabkan defisit memori lebih lanjut di keesokan harinya. 1

V. Demensia Alzheimers A. DefinisiAdalah demensia yang progresif dengan telah menyingkirkan berbagai penyebab lain yang reversibel. Terdiri dari 2 tipe, yaitu onset lanjut (di atas usia 65 tahun) dan onset awal (sebelum usia 65 tahun).

B. Diagnosis, tanda dan gejala Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer

A. Perkembangan deficit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipetajari sebelumnya)(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:(a) Afasia (gangguan bahasa)(b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)(c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)(d) gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)B. Defisit kognitif dalam kriteria Al dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnyaC. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerusD. Defisit kognitif dalam kriteria Al dan A2 bukan karena salah satu dari berikut:(1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat dan kognisi (misalnya, penyakit serebrovaskular, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak)(2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia (misalnya, hipotiroidisme, defisiensi vitamin 812 atau asam folat, defisiensi niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV)

(3) Kondisi akibat zatE. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu deliriumF. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia).Kode didasarkan pada tipa onset dan ciri yang menonjol: Dengan onset dini: jika onset pada usia 65 tahun atau kurangDengan delirium: jika delirium menumpang pada demensia Dengan waham: jiwa waham merupakan ciri yang menonjol Dengan mood terdepresi: jika mood terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan mood karena kondisi medis umum tidak diberikan.Tanpa penyulit: jika tidak ada satu pun di atas yang menojol pada gambaran klinis sekarangDengan onset lanjut: jika onset adalah setelah usia 65 tahun Dengan delirium: jika delirium menumpang pada demensia Dengan waham: jiwa waham merupakan ciri yang menonjol Dengan mood terdepresi: jika mood terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan mood karena kondisi medis umum tidak diberikan.Tanpa penyulit: jika tidak ada satu pun di atas yang menojol pada gambaran klinis sekarangSebutkan jika:Dengan gangguan perilakuCatatan penulisan: juga tuliskan penyakit Alzheimer pada Aksis III

C. EpidemiologiMerupakan penyebab tersering demensia, yaitu sekitar 50-60%. 5% kasus menyerang usia di atas 65 tahun dan 15-20% usia di atas 85 tahun. Faktor resiko berupa jenis kelamin perempuan, riwayat trauma kepala, riwayat keluarga lingkaran pertama dengan penyakit yang sama. Insidensinya bertambah dengan bertambahnya usia.

D. EtiologiFaktor genetik memainkan peranan, sekitar 40% pasien mempunyai riwayat keluarga dengan DAT. Concordance rate (angka index) untuk kembar monozigot adalah 43%, dan 8% untuk kembar dizigot. Beberapa kasus memperlihatkan transmisi autosom dominan. Sindrom Down mempunyai keterkaitan dengan DAT. Kemungkinan, ada keterlibatan gen prekursor protein amyloid dalam kromosom 21. Neurotransmiter yang paling sering bersangkutan dengan penyakit ini adalah asetilkolin dan norepineprin, keduanya dipercayai menjadi hipoaktif. Disebutkan pula, terjadi degenerasi neuron kolinergik pada nukleus basalis Meynert yang menyebabkan berkurangnya konsentrasi asetilkolin dan enzim sintetik kunci kolin asetiltransferase. Bukti lebih jauh untuk hipotesis kolinergik mencakup efek menguntungkan dari inhibitor kolinesterase dan gangguan kognitif lebih jauh. Beberapa bukti menunjukkan penurunan jumlah neuron yang mengandung norepineprin dalam lokus ceruleus. Menurunnya jumlah kortikotropin dan somatostatin juga termasuk di dalamnya. Penyebab lain yang disepakati termasuk regulasi abnormal dari metabolisme fosfolipid membran sel dan toksisitas alumunium.

E. NeuropatologiObservasi makroskopis neuroanatomik klasik dengan CT atau MRI pada otak dari seorang pasien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel cerebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal (kemungkinan sebanyak 50 persen di korteks), dan degenerasi granulovakuolar pada neuron.Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia pugilistik (punch-drunk syndrome), kompleks demensia-Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.

F. Perjalanan Penyakit dan PrognosisAwal perjalanan penyakit tersembunyi pada usia 50-60 tahun, berjalan progresif lambat. Aphasia, apraxia, dan agnosia sering muncul dalam beberapa tahun. Gangguan motor dan gangguan berjalan muncul pada tahap selanjutnya, pasien mungkin hanya dapat berbaring di tempat tidur.

G. PengobatanDonepezil (Aricept), rivastigmin (exelon), tacrin (cognex) merupakan inhibitor kolinesterase yang telah terbukti (oleh FDA) dalam mengobati DAT.Obat-obat ini dapat meninggikan kognisi dan memperlambat proses penurunan kognisi pada pasien dengan penyakit alzheimers ringan sd sedang. Agen-agen ini tidak mengubah proses penyakit yang mendasarinya. Tacrin jarang digunakan karena efek toksik terhadap hepar. Donepezil (Aricept), rivastigmine (Exelon), galantamine (Remiryl), and tacrine (Cognex) are cholinesterase inhibitors used to treat mild to moderate cognitive impairment in Alzheimer's disease. They reduce the inactivation of the neurotransmitter acetylcholine and, thus, potentiate the cholinergic neurotransmitter, which in turn produces a modest improvement in memory and goal-directed thought. These drugs are most useful for persons with mild to moderate memory loss who have sufficient preservation of their basal forebrain cholinergic neurons to benefit from augmentation of cholinergic neurotransmission.Donepezil is well tolerated and widely used. Tacrine is rarely used, because of its potential for hepatotoxicity. Fewer clinical data are available for rivastigmine and galantamine, which appear more likely to cause gastrointestinal (GI) and neuropsychiatric adverse effects than does donepezil. None of these medications prevents the progressive neuronal degeneration of the disorder. Memantine (Namenda) protects neurons from excessive amounts of glutamate, which may be neurotoxic. The drug is sometimes combined with donepezil. It has been known to improve dementia.

VI. Demensia VaskularA. DefinisiAdalah tipe demensia kedua terbanyak yang disebabkan penyakit kardiovaskular, berkembang dari penyakit infark berulang yang menyerang pembuluh darah otak ukuran kecil dan sedang. Tanda-tanda neurologis Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya, katup jantung). Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.Pada penyakit ini tampak manifestasi neurologis, dan terjadi sedikit gangguan kognitif, dengan beberapa area terlibat di dalamnya.

B. Diagnosis, tanda dan gejala Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskular

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:(a) Afasia (gangguan bahasa)(b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)(c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)B. Defisit kognitif dalam kriteria Al dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnyaC. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudobulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang dianggap berhubungan secara etiologi dengan gangguan.D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan deliriumKode didasarkan pada ciri yang menonjolDengan delirium: jika delirium menumpang pada demensia Dengan waham: jiwa waham merupakan ciri yang menonjol Dengan mood terdepresi: jika mood terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan mood karena kondisi medis umum tidak diberikan.Tanpa penyulit: jika tidak ada satu pun di atas yang menojol pada gambaran klinis sekarangSebutkan jika:Dengan gangguan perilakuCatatan penulisan: juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III

C. EpidemiologiMerupakan 15-30% dari seluruh kasus demensia, paling umum terjadi pada usia 60-70 tahun. Lebih sering pada laki-laki dibanding wanita. Onsetnya lebih awal dibandingkan DAT. Yang termasuk faktor resiko adalah hipertensi, penyakit jantung, dan faktor-faktor resiko lain untuk terjadinya stroke.D. Tes laboratoriumCT atau MRI untuk mendeteksi infarkE. Diagnosis Banding1. DATDisingkirkan dengan mengidentifikasi apakah terdapat faktor resiko untuk penyakit vaskular dan imaging otak. Akan tetapi, jika pasien ternyata memiliki gambaran positif untuk demensia vaskular maupun untuk DAT, diagnosis harus ditegakkan dengan penyebab multipel. 2. DepresiPasien dengan demensia vaskular mungkin akan menderita depresi, seperti pasien dengan pseudodemensia, seperti telah dibahas sebelumnya. Akan tetapi, depresi sebagai suatu episode gangguan afektif tidak memperlihatkan penemuan fokal neurologik. Jika ada, depresi harus segera didiagnosis dan diobati.3. Stroke dan Transient Ischemic Attacks (TIA)Pada umumnya, tidak menyebabkan perjalanan demensia yang progresif. TIA adalah episode singkat dari disfungsi fokal neurologik dalam durasi kurang dari 24 jam (5-15 menit). Pasien dengan stroke mungkin akan mengalami defisit kognitif, akan tetapi tidak menyebabkan demensia (kecuali jika terjadi kerusakan jaringan otak yang masif).F. PengobatanPengobatan ditujukan untuk mengidentifikasi dan memperbaiki penyakit yang mendasarinya, seperti hipertensi, diabetes dan penyakit jantung harus diobati. Perawatan di rumah diperlukan jika terjadi perburukan. Penatalaksanaan dilakukan secara suportif dan simptomatik. Antidepresan, psikostimulan, antipsikotik dan benzodiazepine dapat digunakan, akan tetapi harus diperhatikan pula efek samping kerusakan otak dari obat-obatan psikoaktif.VII. Penyakit PicksMerupakan demensia degeneratif primer yang relatif jarang dijumpai, secara klinis mirip dengan DAT. Penyakit Picks berjumlah 5% dari seluruh demensia ireversibel. Lobus frontal mengalami kerusakan, pada awal perjalanan penyakit sudah tampak perubahan perilaku akibat kerusakan lobus ini. Kluver-Bucy syndrome (hiperseksualitas, hiperoralitas, plasiditas) lebih menonjol pada penyakit picks disbanding pada DAT. Lobus frontal dan temporal memperlihatkan atrofi neuron, gliosis, dan tampak deposit intraneural (picks bodies). Diagnosis sering dibuat setelah autopsi, walaupun CT dan MRI dapat membuktikan adanya keterlibatan lobus frontal.

VIII. Penyakit Creutzfeldt-Jakob Merupakan demensia degeneratif yang berjalan cepat dan progresif yang diakibatkan infeksi prion. Prion adalah protein replikatif yang menyebabkan berbagai variasi penyakit spongiform. Semua gangguan yang berhubungan dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak, yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi.Prion ditransmisikan lewat tandur duramater atau tandur kornea yang terkontaminasi atau lewat konsumsi daging yang terinfeksi bovine spongiform encephalopathy. Onset penyakit biasanya pada umur 40 sd 50 tahunan.Tanda paling awal berupa keluhan vague somatik atau perasaan cemas yang tidak spesifik. Kemudian terjadi gejala tremor, ataksia gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. CT memperlihatkan atrofi di korteks dan serebelum. EEG khas pada stadium lanjut berupa pola yang tidak biasa, yang terdiri dan lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi.Sampai sekarang penyakit ini belum dapat diobati.

IX. Penyakit Hutingtons A. DefinisiMerupakan penyakit genetik autosomal dominan dengan penetrance komplit kromosom 4 yang ditandai gerakan koreoatetoid dan demensia. Resiko terkena penyakit ini bagi anak dengan salah satu orang tua menderita penyakit ini adalah 50%.B. DiagnosisOnset terjadi pada usia sekitar 30 sd 40 tahun. Demensia pada penyakit Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dan penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap, dan ciri yang membedakan penyakit ini dan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis, di samping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik.Demensia merupakan gejala yang pertama kali disadari keluarga penderita. Gejala psikiatrik yang berhubungan dan komplikasi perubahan kepribadian (25%) schizophreniform (25%) perubahan mood (50%) demensia dengan onset tiba-tiba (25%) demensia yang berlanjut pada 90% penderitaC. EpidemiologiInsidensinya 2 sd 6 kasus per tahun per 100.000 orang. Prevalensi kasus pada pria dan wanita sama besar.D. PatofisiologiAtrofi otak dengan keterlibatan ekstensif dari ganglia basalis dan nukleus kaudatus.E. Diagnosis BandingKetika gejala koreo atetoid muncul, sering sulit dibedakan dengan spasme habitualis dan tiks. 75% penderita didiagnosis sebagai gangguan psikiatrik primer pada awal perjalanan penyakit. Gambaran yang membedakannya dengan DAT adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis serta gangguan gerakan koreoatetoid klasik.F. Perjalanan Penyakit dan PrognosisPenyakit berlangsung progresif dan kematian terjadi 15 sd 20 tahun setelah diagnosis tegak. Bunuh diri biasa dilaporkan terjadi pada kasus ini.G. PengobatanInstitusionalisasi jika terjadi korea yang progresif, benzodiazepin dan anti depresan untuk mengatasi gejala insomnia, ansietas dan depresi. Antipsikotik potensi tinggi atau antagonis serotonin-dopamin untuk mengatasi gejala psikotik. Perlu dipertimbangkan konseling genetik.

X. Penyakit Parkinsons Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter sebagai bradifenia (bradyphenia).

XI. Demensia lainTermasuk di dalamnya demensia pada Wilsons disease, supranuklear palsy, hidrosefalus, tumor otak, Lewy body disease, Binswangers disease. Juga demensia yang terkait dengan penyakit sistemik seperti penyakit kelenjar tiroid, penyakit kelenjar pituitari (Addisons disease dan Cushings disease), kegagalan hati, dialisis, defisiensi asam nikotin pada penyakit pellagra, defisiensi vitamin B12, defisiensi folat, infeksi, intoksikasi logam berat, dan pada pecandu alkohol.