BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI

Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang

disebabkan oleh Salmonella typhi yang ditandai dengan demam berkepanjangan,

bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial serta invasi dan

multiplikasi bakteri ke dalam sel fagosit monouklear dari hati, limpa, kelenjar limfe

usus, dan Payer’s patches.1

1.2 EPIDEMIOLOGI

Agka pasti kasus demam tifoid di dunia sulit ditentukan karena penyakit ini

dikenal mempunyai gejala dengan spketrum klinisnya sangat luas. Diperkirakan

angka kejadian dari 150/100.000/tahun di Amerika Selatan dan 900/100.000/tahun di

Asia. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan

insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan

760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun.

Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91%

kasus.1,2 Salmonella typhii dapat hidup di dalam tubuh manusia, yang merupakan

natural reservoir bagi kuman ini. Manusia yang terinfeksi Salmonella typhii dapat

mengeksresikannya melalui sekret saluran nafas, urin, tinja dalam jangak waktu yang

sangat bervariasi. Salmonella typhii yang berada di luar tubuh manusia dapat hidup

1

utnuk beberapa minggu apabila berada di dalam air, es, debu, kotoran kering, dan

pada pakaian.1

Terjadinya penularan Salmonella typhii sebagian besar melalui

makanan/minuman yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita, biasanya

keluar bersama-sama dengan tinja (oral fekal). Penularan juga dapat terjadi melalui

transmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam bakteremia kepada

bayinya.

1.3 ETIOLOGI

Salmonella typhii merupakan bakteri Gram-negatif yang mempunyai flagel,

tidak berkapsul, tidak membentuk spora, dan fakultatif anaerob. Kuman ini

mempunyai antigen somatik (O) yang terdiri dari oligoskarida, flagelar antigen (H)

yang terdiri dari protein dan envelope antigen (K) yang terdiri dari polisakarida.

Lapisan luar dinding sel bakteri ini dibentuk oleh makromolekular lipopolisakarida

kompleks yang dinamakan endoteoksin.1 Kebanyakan spesies resistent terhadap agen

fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam

atau 60 º C (140 º F) selama 15 menit.3 Salmonella memiliki antigen somatik O dan

antigen flagella H. Antigen O adalah komponen lipopolisakarida dinding sel yang

stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas.3

Antigen O

2

Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman.

Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. Antigen ini tahan terhadap

pemanasan 100°C selama 2–5 jam, alkohol dan asam yang encer.4

Antigen H

Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela, fimbriae atau fili S.

typhii dan berstruktur kimia protein. S. typhi mempunyai antigen H fase-1

tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. Antigen ini tidak aktif

pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam.4

Antigen Vi

Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. typhii (kapsul) yang melindungi

kuman dari fagositosis, mempunyai struktur kimia glikolipid, dan akan rusak

bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C, dengan pemberian asam dan

fenol. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier.4

Outer Membrane Protein (OMP)

Antigen OMP S.typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar

membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap

lingkungan sekitarnya. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan

protein nonporin. Porin merupakan komponen utama OMP, terdiri atas

protein OMP C, OMP D, OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang

berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. Sifatnya resisten terhadap

proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. Protein nonporin terdiri atas

protein OMP A, protein a dan lipoprotein, bersifat sensitif terhadap protease,

tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. Beberapa peneliti

3

menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein

50 kDa/52 kDa.4

1.4 PATOGENESIS

Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang berawal dari

ingesti organisme:

1) Penempelan dan invasi sel-sel Payer’s patch,

2) Bakteri bertahan hidup dan bermutiplikasi di makrofag Payer’s patch, nodus

limfatikus mesenterikus, dan organ-organ ekstra intestinal sistem

retikuloendotelial

3) Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah

4) Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus

dan menyebakan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.

Sebagian besar bakteri Salmonella typhii yang masuk bersama makanan dan

minuman ke dalam tubuh melalui mulut akan mati saat melewati lambung dengan

suasan asam (pH<2). Kondisi-kondisi dengan seperti aklorhidiria, gastrektomi,

pengobatan dengan antagonis resptor H2, inhibitor pompa proton, atau antasida

dalam jumlah besar akan mengurangi dosis infeksi. Bakteri yang masih hidup akan

mencapai usus halus dan melekat pada sel-sel mukosa, menginvasi mukosa, dan

menembus dinding usus tepatnya di ileum dan yeyunum. Sel-sel M yang merupakan

epitel khusus yang melapisi Peyer’s patches merupakan tempat internalisasi

Salmonella typhii . Selanjutnya bakteri mencapai folikel limfe usus halus, mengikuti

4

aliran ke kelenjar limfe mesenterika dan sebagian melewati sirkulasi sistemik sampai

ke jaringan RES di organ hati dan limpa. Multiplikasi kuman Salmonella typhii

terjadi dalam sel fagosit mononuklear dalam folikel limfe, kelenjar limfe mesenterika,

hati, dan limfe.

Setelah melalui periode inkubasi (yang lamanya tergantung pada oleh jumlah

dan virulensi kuman serta respon imun pejamu), makan kuman ini akan keluar

melalui dari habitatnya dan melalui duktus torasikus masuk ke dalam sirkulasi

sitemik. Selanjutnya kuman dapat mencapai organ manapaun terutama hati, limpa,

sum-sum tulang, Payer patch dari ileum terminal, dan kandung empedu.1 Dengan

melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding empedu atau secara tidak

langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteria dapat

mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi

ke dalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi tahap pertama.

Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe usus kecil

sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan salah satu

bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai

macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk

darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen, limpa dan

sumsum tulang.3

Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis

superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan

oleh sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut

sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu

5

ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak

teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya

ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat

mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.3

Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka

perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi

tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering

menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya

penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang

hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan

usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan

perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat.

Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun

perforasi.3

Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap

mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria.3

1.5 MANIFESTASI KLINIS

Periode inkubasi demam tifoid pada anak antara 5-40 hari dengan rata-rata

antara 10-14 hari. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis

ringan sampai dengan berat ehingga harus dirawat. Variasi gejala ini disebabkan

galur Salmonela, status nutrisi dan imunologik pejamu.

a) Demam

Semua penderita demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit

dengan gambaran demam berupa step-ladder temperature chart yang ditandai

6

dengan demam timbul insidius, kemudian naik secara bertahap setiap harinya

dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu demam

akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan, kecuali

jika terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis, abses jaringan lunak maka demam

akan menetap

b) Gejala sistemik/gangguan kesadaran

Gejala sistemik yang menyertai timbulnya demam adalah nyeri kepala,

malaise, anoreksia, nausea, mialgia, nyeri perut dan radang tenggorokan. Pada

kasusu yang berat dapat terjadi syok hipovolemik karena kurang asupan

cairan dan makanan. Pada sebagian pasien llidah tampak kotor dengan putih

di tengah sdang tepi dan ujungnya kemerahan. Bronkitis banyak dijumpai

pada demam tifoid. Bradikardi relatif jarang dijumpai pada anak.

c) Gejala gastrointestinal

Gejala gastrointestinal dapat berupa diare, obstipasi, atau obstipasi kemudian

disusul episode diare. Banyak dijumpai gejala meteorismus dan

hepatomegali.1

1.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdsarkan gejala klinis berupa demam, gangguan

gastrointestinal, dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran, dengan

kriteria ini maka seorang klinisi dapat membuat diagnosa tersangka demam tifoid.

Diagnosis pasti ditegakkan melalui isolasi S.typhii dari darah.

Pemeriksaan penunjan ditujukan untuk membantu menegakkan diagnosis,

menetapkan prognosis, memantau perjalanan penyakit dan hasil pengobatan serta

timbulnya penyulit.1

1) Hematologi

7

Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan

usus atau perforasi. Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat

pula normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan

limfositosis relatif. LED (Laju Endap Darah) : meningkat. Jumlah trombosit

dapat normal atau menurun (trombositopenia).

2) Kimia Klinik

Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan

sampai hepatitis akut.

3) Imunologi

a. Tes Widal

Pemeriksaan serologi ini ditujukan untuk mendeteksi adanya antibodi

(didalam darah) terhadap antigen kuman Samonella typhi atau paratyphi

(reagen). Uji ini merupakan test kuno yang masih amat popular dan paling

sering diminta terutama di negara dimana penyakit ini endemis seperti di

Indonesia. Sebagai uji cepat (rapitd test) hasilnya dapat segera diketahui.

Hasil positif dinyatakan dengan adanya aglutinasi. Karena itu antibodi jenis

ini dikenal sebagai Febrile agglutinin.

Hasil uji ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat

memberikan hasil positif palsu atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat

disebabkan oleh faktor-faktor, antara lain pernah mendapatkan vaksinasi,

reaksi silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik

(pernah sakit), dan adanya faktor rheumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat

disebabkan oleh karena antara lain penderita sudah mendapatkan terapi

8

antibiotika, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu sakit, keadaan

umum pasien yang buruk, dan adanya penyakit imunologik lain.

Diagnosis Demam Tifoid atau Paratifoid dinyatakan bila titer O ≥

1/200 atau pada titer sepasang terjadi kenaikan 4 kali, bahkan mungkin sekali

nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini

endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu 1. Melihat hal-

hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita

demam beberapa hari kurang tepat. Bila hasil reaktif (positif) maka

kemungkinan besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak

sebelumnya.1,3,4

4) Mikrobiologi

a. Kultur (Gall culture/ Biakan empedu)

Uji ini merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan

Demam Typhoid atau paratyphoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka

diagnosis pasti untuk Demam Tifoid atau Paratifoid. Sebalikanya jika hasil

negatif, belum tentu bukan Demam Tifoid atau Paratifoid, karena hasil biakan

negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah

darah terlalu sedikit kurang dari 2mL), darah tidak segera dimasukan ke

dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga kuman

terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu

pertama sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat

vaksinasi.3,4 Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui

karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2 - 7

9

hari, bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan

bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian

untuk stadium lanjut atau carrier digunakan urin dan tinja.3,4

1.7 DIAGNOSIS BANDING

Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit kadang-kadang secara

klinis dapat menjadi diagnosis bandingnya, yakni:

Influenza

Gastroenteritis

Bronkitis

Bronkopneumonia

Tuberkulosis

Injeksi jamur sistemik

Bruselosis

Tularemia

Shigelosis

Malaria

Pada demam tifoid yang berat, sepsis, leukemia, limfoma, dan penyakit

Hodgkin dapat diajdikan sebagai diagnosis banding.1

1.8 TATALAKSANA

a) Tirah baring

Sebagian besar pasien demam tifoid dapat diobati di rumah dengan tirah

baring, isolasi yang memadai, pemenuhan kebutuhan cairan, nutrisi serta

pemberian antibiotik. Sedangkan untuk kasus berat harus dirawat di rumah

10

sakit agar pemenuhan cairan, elektrolit serta nutrisi disamping observasi

kemungkinan timbul penyulit dapat dilakukan dengan seksama.1

b) Antibiotik

Kloramfenikol (drug of choice): 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4

kali pemberian selama 10-14 hari atau sampai 5-7 hari setelah demam

turun.

Ampisilin: 200mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian secara

intravena

Amoksisilin: 100 mg/kgBB/hari diabgi dalam 4 kali pemberian per

oral memberikan hasil yang setara dengan kloramfenikol walaupun

penurunan demam lebih lama.

Kombinasi trimethoprim sulfametoksazol (TMP-SMZ): TMP 10

mg/kgBB/hari atau SMZ 50 mg/kgBB/hari diabgi dalam 2 dosis.

Sefalosporin generasi ketiga seperti Seftriakson 100 mg/kgBB/hari

dibagi dalam 1 atau 2 dosis (maksimal 4 gram /hari) selama 5-7 hari

atau sefotaksim 150-200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis.1

c) Deksametason

Pda demam tifoid kasus berat seperti delirium, stypor, koma, dan syok

pemberian deksametason intravena (3 mg/kgBB diberikan dalam 30 menit

untuk dosis awal, dilanjutkan denagn 1 mg/kgBb tiap 6 jam sampai 48 jam).1

d) Diet

11

Makanan yang diberikan adalah makanan yang tidak berserat dan mudah

dicerna, setelah demam reda dapat diberikan makanan yang lebih padat

dengan kalori cukup.

1.9 KOMPLIKASI

Pada minggu ke-2 atau lebih, sering timbul komplikasi demam tifoid mulai

dari yang ringan sampai berat bahkan kematian. Komplikasi yang sering terjadi pada

demam tifoid adalah perdarahan usus dan perforasi merupakan komplikasi serius dan

perlu diwaspadai dari demam tifoid yang muncul pada minggu ke-3.1 Perdarahan usus

umumnya ditandai keluhan nyeri perut, perut membesar, nyeri pada perabaan,

seringkali disertai dengan penurunan tekanan darah dan terjadinya syok, diikuti

dengan perdarahan saluran cerna sehingga tampak darah kehitaman yang keluar

bersama tinja. Perdarahan usus muncul ketika ada luka di usus halus, sehingga

membuat gejala seperti sakit perut, mual, muntah, dan terjadi infeksi pada selaput

perut (peritonitis). Jika hal ini terjadi, diperlukan perawatan medis yang segera.1

Komplikasi lain yang lebih jarang, antara lain :

1) Anak dengan panas tinggi umumnya tidak mau makan karena ada diare.

Sehingga dapat terjadi kekurangan cairan (dehidrasi) dan elektrolit.

2) Kejang Demam

3) Gangguan Kesadaran

4) Pembengkakan dan peradangan pada otot jantung (miokarditis).

5) Pneumonia

6) Peradangan pankreas (pankreatitis)

12

7) Infeksi ginjal atau kandung kemih

8) Infeksi dan pembengkakan selaput otak (meningitis).

9) Masalah psikiatri seperti halusinasi dan paranoid psikosis.5

10)

1.10 PROGNOSIS

Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, dan ada atau

tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka

mortalitas <1%. Di negara berkembang angka mortalitasnya >10%, biasanya karena

keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi, seperti

perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan

pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.1

BAB II

13

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama : RD

Umur : 7 7/12 tahun

No. MR : 930119

Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal masuk: 26 November 2015

Keluhan utama: Keluar darah dari hidung 10 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang

Demam sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul, tidak

menggigil, tidak berkeringat

Keluar darah dari hidung 7 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuansi 1 kali,

jumlah ± 1 sendok makan, darah berhanti sendiri. Keluar darah kembali dari

hidung 4 hari yang lalu, frekuensi 1 kali, jumlah ± ¼ sendok makan, darah

berhanti sendiri

Batuk berdahak sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit

Muntah bercampur darah 8 jam sebelum masuk rumah sakit, berwarna

kehitaman, frekuensi 1 kali

Sesak nafas tidak ada

14

Riwayat keluar cairan dari kedua telinga tidak ada

Keluar darah dari hidung sejak usia 5 tahun, tidak dipengaruhi demam

Riwayat kontak dengan penderita TBC tidak ada

BAK jumlah dan warna biasa, riwayat nyeri BAK tidak ada

BAB warna dan konsistensi biasa

Anak telah dirawat di RSUD Painan selama 7 hari dan telah mendapatkan

terapi ceftriaxone 2x450 mg, transamin 3x150 mg, telah dilakukan

pemeriksaan darah dengan hasil Hb 14,6, leukosit 9600, trombosit

324.000/mm3, SGOT 91, SGPT 74, urinalisa normal. Karena keluar darah dari

hidung kembali, anak dirujuk ke Padang dengan keterangan demam tifoid +

epistaksis berulang.

Pemeriksaan fisik

Kesadaran: sadar

Tekanan darah: 100/70

mmHg

Nadi: 120 x/menit

Suhu: 37oC

Pernafasan: 24x/menit

Sianosis: tidak ada

Keadaan umum:

sedang

Keadaan gizi: baik

Tinggi badan: 103 cm

Berat badan: 18 kg

Edema: tidak ada

Ikterus: tidak ada

BB/U: 72%

TB/U: 81,74%

BB/TB: 105,8%

15

Kulit: Teraba hangat

Kelenjar Getah Bening: Teraba pembesaran di region colli sinistra, jumlah 1 buah, ukuran

0,5x0,5 cm

Kepala: Bulat, simetris

Rambut: Hitam, tidak mudah rontok

Mata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga: Tidak ditemukan kelainan

Hidung: Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan: Tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis

Gigi dan mulut: Lidah kotor, pinggir hiperemis, Mukosa bibir dan mulut basah

Dada: Paru: Inspeksi: Normochest, simetris, retraksi tidak ada

Palpasi: Fremitus kira sama dengan kanan

Perkusi: Sonor

Auskultasi: vesikuler, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada

Jantung: Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi: Iktus kordis tidak teraba

Perkusi: Batas jantung atas: RIC II, kanan: LSD. Kiri: 1 jari medial LMCS RIC

V

16

Auskultasi: irama regular, bising tidak ada

Perut: Inspeksi: distensi tidak ada

Palpasi: supel, hepar teraba 1/3-1/3, pinggir tajam, permukaan rata, lien tidak teraba

Perkusi: Timpani

Auskultasi Bising usus (+) normal

Alat kelamin: tidak ditemukan kelainan

Anus: tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota gerak: Akral hangat, perfusi baik, CRT< 2 detik

Refleks fisiologis ++/++

Refleks patologis -/-

Diagnosis kerja:

Observasi demam lama ec. Suspek demam tifoid

Diagnosis banding:

Malaria

Infeksi saluran kemih

Pemeriksaan penunjang

Darah rutin: (27 – 11 – 2015)

Hb: 11,3 g/dL

17

Leukosit: 13.500/mm3

Hitung jenis: 0/0/1/90/9/0

Trombosit: 410.000/mm3

LED: 32

Parasit malaria (-)

Widal :S.ty.O 1/80

S.ty.H 1/80

Tubex (30-11-2015): 4

Urine:

Albumin: (-)

Leukosit: 1-2

Eritrosit: 0-1

Diagnosis:Demam tifoid

Tindakan pengobatan:

Kloramfenikol 4x450 mgi.v

AMpisilin 4x900 mg i.v

Paracetamol 200 mg (T ≥ 38,5oC)

ML 1600 kkal

18

IVFD KAEN 1B 4tts/menit (makro)

Follow up

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Plan

30-11-

2015

Demam tidak

ada

Perdarahan

dari hidung

tidak ada

Batuk ada

dengan darah

Muntah

bercampur

darah tidak ada

Sesak nafas

tidak ada

BAK ada,

Jumlah dan

warna biasa

Intake sedikit

Sakit sedang,

sadar, Nadi:

100 x/i, nafas

25 x/i, T: 37oC

Mata:

konjungtiva

tidak anemis,

sclera tidak

ikterik

Thorax: cord

an pulmo

dalam batas

normal

Abdomen:

distensi tidak

ada, hepar

teraba 1/3-1/3,

lien tidak

teraba, bising

usus (+)

Observasi

demam lama

ec typhoid

IVFD KAEN 1B 4tpm

makro

ML 1600 kkal

Parasetamol 200 mg

(T ≥ 38,5oC)

Kloramfenikol 4x450

mg IV (4)

Ampicilin 4x900 mg

IV (4)

Ambroxol syr 2x1 sdm

19

normal, nyeri

tekan abdomen

(+)

Extremitas:

akral hangat,

perfusi baik

1-12-

2015

Demam tidak

ada

Perdarahan

dari hidung

tidak ada

Batuk

bercampur

darah tidak ada

Muntah

bercampur

darah tidak ada

Anak masih

tidak mau

makan

BAK ada,

Sakit berat,

sadar, Nadi: 90

x/i, nafas 27

x/i, T: 36,5oC

Mata:

konjungtiva

tidak anemis,

sclera tidak

ikterik

Thorax: cord

an pulmo

dalam batas

normal

Abdomen:

distensi tidak

Demam tifoid Parasetamol 200 mg

(T ≥ 38,5oC)

Kloramfenikol 4x450

mg IV (5)

Ampicilin 4x900 mg

IV (5)

Ambroxol syr 2x1 sdm

MLDSP 1000 kkal

MC 4x100kkal

20

jumlah dan

warna biasa

BAB tidak ada

Nyeri perut

tidak ada

ada, hepar

teraba 1/3-1/3,

lien tidak

teraba, bising

usus (+)

normal, nyeri

tekan abdomen

(-)

Extremitas:

akral hangat,

perfusi baik

2-12-

2015

Demam tidak

ada

Perdarahan

hidung tidak

ada

Batuk ada,

tidak berdarah

Muntah tidak

ada

Anak sudah

mau makan

Sakit sedang,

sadar, Nadi: 94

x/i, nafas 27

x/i, T: 36,5oC

Mata:

konjungtiva

tidak anemis,

sclera tidak

ikterik

Thorax: cord

an pulmo

Demam tifoid Parasetamol 200 mg

(T ≥ 38,5oC)

Kloramfenikol 4x450

mg IV (6)

Ampicilin 4x900 mg

IV (6)

Ambroxol syr 2x1 sdm

MLDSP 1000 kkal

MC 4x100kkal

21

BAK ada

jumlah dan

warna biasa

BAB ada,

warna

kehitaman,

konsistensi

lunak

dalam batas

normal

Abdomen:

distensi tidak

ada, hepar

teraba 1/3-1/3,

lien tidak

teraba, bising

usus (+)

normal, nyeri

tekan abdomen

(-)

Extremitas:

akral hangat,

perfusi baik

BAB III

22

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berusia 7 tahun datang ke RSUP dr. M.

Djamil pada tanggal 27 November 2015 dengan keluhan utama Keluar darah dari hidung 10 jam

sebelum masuk rumah sakit. Pasien didiagnosis dengan demam tifoid. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Dari alloanamnesis dengan orang tua pasien didapatkan Demam sejak 2 minggu sebelum

masuk rumah sakit, hilang timbul, tidak menggigil, tidak berkeringat. Keluar darah dari hidung 7

hari sebelum masuk rumah sakit, frekuansi 1 kali, jumlah ± 1 sendok makan, darah berhanti

sendiri. Keluar darah kembali dari hidung 4 hari yang lalu, frekuensi 1 kali, jumlah ± ¼ sendok

makan, darah berhanti sendiri. Batuk berdahak sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah

bercampur darah 8 jam sebelum masuk rumah sakit, berwarna kehitaman, frekuensi 1 kali.

Berdasarkan literature, semua penderita demam tifoid selalu menderita demam pada awal

penyakit dengan gambaran demam berupa step-ladder temperature chart yang ditandai dengan

demam timbul insidius, kemudian naik secara bertahap setiap harinya dan mencapai titik

tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu

ke-4 demam turun perlahan, kecuali jika terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis, abses jaringan

lunak maka demam akan menetap. Gejala sistemik yang menyertai timbulnya demam adalah

nyeri kepala, malaise, anoreksia, nausea, mialgia, nyeri perut dan radang tenggorokan. Pada

kasusu yang berat dapat terjadi syok hipovolemik karena kurang asupan cairan dan makanan.

Pada sebagian pasien llidah tampak kotor dengan putih di tengah sdang tepi dan ujungnya

kemerahan. Bronkitis banyak dijumpai pada demam tifoid. Bradikardi relatif jarang dijumpai

pada anak. Gejala gastrointestinal dapat berupa diare, obstipasi, atau obstipasi kemudian disusul

episode diare. Banyak dijumpai gejala meteorismus dan hepatomegali.1

23

Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan tanggal 30 November Sakit sedang, sadar, Nadi:

100 x/i, nafas 25 x/i, T: 37oC Mata: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, Thorax: cord

an pulmo dalam batas normal, Abdomen: distensi tidak ada, hepar teraba 1/3-1/3, lien tidak

teraba, bising usus (+) normal, nyeri tekan abdomen (+), Extremitas: akral hangat, perfusi baik.

Hasil pemeriksaan penunjang tanggal 27 November 2015, didapat kan Hb: 11,3 g/dL ,

Leukosit: 13.500/mm3, Hitung jenis: 0/0/1/90/9/0, Trombosit: 410.000/mm3 , LED: 32, Parasit

malaria (-), Widal : S.ty.O 1/80 dan S.ty.H 1/80, Tubex (30-11-2015): 4. Tindakan pengobatan

pada pasien ini adalah Kloramfenikol 4x450 mgi.v, Ampisilin 4x900 mg i.v, Paracetamol 200

mg (T ≥ 38,5oC), ML 1600 kkal, IVFD KAEN 1B 4tts/menit (makro).

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo, SSP, Carna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis.

Edisi Kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.2008. Hal: 338-346.

24

2. Risky V. P., Ismoedijanto. Metode Diagnostik Demam Tifoid pada Anak. Available at

http://www.pediatrik.com/buletin/06224114418-f53zji.pdf.

3. Tirta Swarga. Demam Tifoid. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Muslim Indonesia. 2008

4. Puspa Wardani, Prihartini, Probohusodo. Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan

Antigen Import dan Antigen Lokal. Indonesian Journal of Clinical and Medical Labolatory.

12. 1. 2005 : 31-7

5. Cleary TG. Salmonella. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Eds. Nelson

Textbook of Pediatrics. Edisi 16. Philadelphia : WB Saunders, 2000:842-8.

25