Della Lbm3 Eh

7/30/2019 Della Lbm3 Eh

1/28

Mata kuning disertai perut buncit

Step 1

Ascites :cairan yg keluar dari organ2 visceral menuju cavum peritoniisehingga menyebabkan perut penderita seperti perut katak.

Step 2

1. Bagaimana patogenesis terjadinya ascites ?2. Mengapa pada kasus ini teerjadi ikterik ?3. Mengapa terdapat hepatomegali ?4. Mengapa pada px lab didapatkan SGOT dan SGPT tinggi ?5. Apa pemeriksaan lab penunjang yang lain ?6. Apa hubungan HbsAG positif sekarang dg RPD ?7. DD8. Mengapa pada pemeriksaan palpasi didpatkan konsistensi padat,permukaan

tidak rata ?

Step 3

1. Bagaimana patogenesis terjadinya ascites ? Ascites tjd jika tek onkotik turun.cedera hepar beratalbumin

turuntek onkotik turun transudasi cairan intravaskuler ke rongga

peritoneum

Hipertensi portaHepatosit rusakinflamasiregenerasiberulang2nodulv.porta

tertekanhipertensi portahidrostatik meningkattransudasiasites

Tek v.porta tinggialiran balik v.lienalis a.lienalis tertekanaliran

terhambathipertensi porta menetap

Jar fibrotikperubahan kolagenfenestra hilangtdk terjadi

perpindahan zat terlarutterganggu

Anastomosis vena porta (cari gambar)

Penyakit hepar kronis :

-sirosis

-HCC


2/28

-fatty liver

-hepatitis B kronis (krn infeksi)

2. Mengapa pada kasus ini terjadi ikterik ?Penyebab ikterik (intrahepatik)B2 terkonjugasi di heparproses

konjugasi tergangguB1 meningkat

Sel hepatosit rusaktidak bisa terkonjugasiB1 meningkatmasuk ke

vaskulertertimbun di bawah kulit dan ke sclera (mensistesis elastin

karena banyak enzim elastase)ikterik

HBV menginvasi sel hepatositsel hepatosit rusaktidak bisa

mengkonjugasiB1 meningkatikterik intrahepatik

Jenis2 ikterik

3. Mengapa pada pemeriksaan palpasi didapatkan konsistensipadat,permukaan tidak rata ?

HBV virusinfeksiregenerasi berulangkolagen berubah dari tipe halus

ke tipe kasar

Regenerasi berulangpermukaan hepar tidak rata

HBV menyerang sel kuppfertgf beta il 6sel ito (normal menyimpan

lemak dan vit A,pd sirosis :sel stellata aktif terus(karena ada

toksin)retinilester hilangjar.fibroblas)

TGF beta dari hepatosit dan sel itodoublecairankolagen

4. Mengapa terdapat hepatomegali ?Pembesaran hebatrasa tdk nyaman dan perut terasa penuh

Pembesaran cepatnyeri saat diraba

Karena alkoholisme,hepatitis A,B,leukimiaPenyebab :invasi virus hepatitis binfeksiregenerasisel hepatosit

berkembang berlebihanhepatomegali

Virushepatosit tetap hidupvirus keluarreplikasiberulang2sel di

sitoplasma kelelahannekrosis

(bergantung waktu terinfeksi)

Normalnya?

5. Mengapa pada px lab didapatkan SGOT dan SGPT tinggi ?SGPT dan SGOT dihasilkan hepatosit


3/28

Adanya gangguan sel hepatositkebocoran enzim (di sitoplasma)SGOT

dan SGPT naik (jika ringan)

Jika sudah beratSGOT dan SGPT tidak naik

2-3x:sirosis/perlemakan hati

3-5x:obstruksi billiaris,hepatitis kronis

Meningkat tinggi:hepatitis akut,sirosis karena alkohol

Nilai normal SGOT:

Wanita:10-35 UL

Laki2:10-50 UL

6. Apa hubungan HbsAG positif sekarang dg RPD ?Sel hepatosit terinfeksimensintesis hbsagmuncul di serum sebelum

muncul gejala klinisHbsag mrpkn satu2nya pertanda serologis selama 3-5 minggu,

pd kasus sembuhhbsag hilang antara 3-6 bulan pasca infeksi

Pd kasus kronishbsag terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan

7. Apa pemeriksaan lab penunjang yang lain ? GGT:enzim yg kadarnya diukur untuk screning penyakit hati dan

untuk memantau sirosis hepati(terutama akibat kecanduan alkohol)

Billirubin:hasil penguraian sdm oleh hati.meningkat jika hati tidakberfungsi /ada sdm yang berlebihan/pd sumbatan di saluran yg

menyalurkan empedu dari hati

Biopsi:untuk memeriksa jaringan secara langsung dengan mengambilpotongan kecil kemudian diperiksa dg mikroskop

Ultrasonografi:untuk mencari batu empedu dan radang hati/dapatmendeteksi gumpalan yg mungkin ada di sekitar hati

Hepatitis kronis persisten:SGOT,SGPT,ALP ,GGT,billirubin,albuminnormal/sedikit meningkat

Hepatitis kronis aktif:SGOT dan SGPT (100-1000),GGT,billirubin(1&2),ALP meningkat,albuminmenurun

8. DDHepatitis B kronis

o DefinisiPeradangan pada hepar akibat terjangkit HBV yg sudah berlangsunglebih dari 6 bulan


4/28

o Gejala:-ikterik

-ascites

-nyeri perut kanan atas

-hbsag positif

-SGPT,SGOT meningkat (3-5x)

-Mual,muntah

-hepatomegali

o PatogenesisVirus masukmenginfeksi sel hepatositreplikasisel

mengembangvirus berjalan terushepatomegali

Mengembang

penekanan pada v.prta

transudasi

ascitesKerusakan sel hepatosittdk terjadi konjugasi B1 jadi B2B1

meningkat

o Px fisik-hepatomegali

-ikterik

-konsistensi padat,permukaan tdk rata

o Px penunjang-GGT-SGOT

-SGPT

-billirubin

-USG

-biopsi

-CT scan

o Penatalaksanaano 4 kemungkinan respon sel tubuh thd virus hepatitis yg masuko Prognosiso Patofisiologio pencegahano Komplikasi

-sirosis hepatis

-encephalopati hepatica :keracunan didaerah otak akibat

peningkatan B1

-HCC


5/28

Step 4

Step 5

Step 6

Infeksi HBV

SGPT,SGOT :100-1000UL

Albumin menurun Globulin meningkat ALP,GGT meningkat

o SGPT,SGOT sedikitmeningkat

o Albumin normalo Globulin normal-

meningkat

o ALP,GGT normal-sedikit meningkat

Komplikasi :

Sirosis hepatis HCC

Encelophatihepatica

Tanda :

o Hepatomegalio Ikteriko ascites

Pemeriksaan lab :

HbsAG (+) SGOT DAN SGPT

(sedikit meningkat)

Hepatitis kronis Persisten (carier)Penatalaksanaan :

Immunoprofilaksis

Aktif

Gejala :

Mual

Muntah


6/28

Step 7

1. Bagaimana patogenesis terjadinya ascites ? Ascites tjd jika tek onkotik turun.cedera hepar beratalbumin

turuntek onkotik turun transudasi cairan intravaskuler ke rongga

peritoneum

Hipertensi portaHepatosit rusakinflamasiregenerasiberulang2nodulv.porta

tertekanhipertensi portahidrostatik meningkattransudasiasites

Tek v.porta tinggialiran balik v.lienalis a.lienalis tertekanaliran

terhambathipertensi porta menetap

Jar fibrotikperubahan kolagenfenestra hilangtdk terjadi

perpindahan zat terlarutterganggu

Anastomosis vena porta (cari gambar)

Penyakit hepar kronis :

-sirosis

-HCC

-fatty liver

-hepatitis B kronis (krn infeksi)

Ascites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.Ada 2 mekanisme terjadinya ascites, yaitu:

- Transudasi karena sirosis hepatis dan hipertensi portal

- Eksudasi karena penyebab yang tidak bisa disembuhkan

Mekanisme Transudasi

a. Teori underfilling diawali oleh penurunan volume cairan plasma akibat hipertensi portadan hipoalbuminemia. Dimana hipertensi porta bisa menyebabkan kenaikan tekananhidrstatik venosa. Sedangkan hipoalbuminemia dapat mengakibatkan transudasi sehinggaterjadi penurunan cairan intravaskular. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya reabsorbsi airdan garam melalui mekanisme neurohormonal.

Tapi teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya, dimana pada penderitasirosis hepatis terjadi vasodilatasi perifer danSplanchnic bed, serta peningkatan volumecairan intravaskuler dan curah jantung.

b. Teori overfilling diawali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjalkarena peningkatan aktifitas hormon ADH dan penurunan aktifitas hormon natriuretik

akibat penurunan fungsi hati.


7/28

Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosishepatis dan ascites.

1. Vasodilatasi perifer karena - hipertensi porta (faktor lokal)- gangguan fungsi ginjal (faktor sistemik)

Dimana pada pasien sirosis hati akan terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid,

sehingga terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinya

hipertensi porta. Hal ini juga disertai mekanisme vasodilatasi arteriole splanikus

yang menyebabkan aliran darah meningkat sehingga hipertensi porta pun menetap.

Ini bisa mengakibatkan 2 keadaan, yaitu:

Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehinggapembentukan cairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisa

mengakibatkan terjadinya ascites. Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskulermenurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS(renin-angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkanterjadinya peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadiretensi air dan garam, kemudian terjadilah ascites.

2. Mengapa pada kasus ini terjadi ikterik ?Jenis2 ikterik

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu

pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau

kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau

sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat

terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih

dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat

jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan

sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin,

sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk

menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang

serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat

ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang

mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang

beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan


8/28

hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala

lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:

1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mualmuntah, dan demam 3

2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Ikterus pra hepatic

Penyebab utama pra hepatic adalah hemolitik misalnya terjadi akibat destruksieritrosit scr autoimun.

Dalam keadaan ini terdapat produksi bilirubin yg berlebihan dr Hb yg dilepaskanoleh eritrosit .Krn bilirubin yg berlebihan tersebut tidak terkonjugasi dan tidak

dapat diekresi dlm urine, shg pada ikterus pra hepatic warna urine masih normal.

Ikterus intra hepaticKelainan hepatic dg gambaran ikterus antara lain :

hepatitis virus acute hepatitis alcoholic cedera hepar krn obat obatan pd kehamilan : kolestasis intrahepatic dan perlemakan hepar acute sirosis dekomperasidalam keadaan ini terdapat timbunan bilirubin dlm hepar (kolestasis intrahepatic),

bilirubin yg berlebihan ini terutama dlm bentuk bilirubin terkonjugasi yg larut dlm air

dan diekresi dlm urine menyebabkan berwarna gelap

Ikterus post hepatic seperti juga pd penyebab intrahepatic, beberapa diantara penyebab post hepatic

mempengaruhi scr langsung pengaliran biliaris , misalanya sirosis biliaris primer

obstruksi biliaris mmenyebabkan pigmen empedu berkurangPatologi, edisi 2 J.E.Underwood)


9/28

3. Mengapa pada pemeriksaan palpasi didapatkan konsistensipadat,permukaan tidak rata ?

4. Mengapa terdapat hepatomegali ?

Normalnya?

5. Mengapa pada px lab didapatkan SGOT dan SGPT tinggi ?Virus masuk lewat jalur parenteral partikel Dane masuk ke sel hati replikasi

virus sekresi partikel Dane utuh, partikel HbSAg bnt tubuler merangsang sist

imun tubuh pertama kali dirangsang adl sist imun non-spesifik (innate immune

response) dg bantuan NKsel dan NK-T

Sist imun spesifik (sasaran : HBcAg, HBeAg) kontak receptor sel T dg peptide VHB-

MHC kls I di permukaan dinding sel hati & dinding APC dibantu sel T CD4+

aktivasi sel CD8+ eliminasi virus yg ada di dalam hepatosit yg terinfeksi

nekrosis sel hati kadar ALT naik (mekanisme sitolitik)

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V

Alanin Transaminase (ALT) / SGPT Enzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan kedalam darah jika sel hati mengalami luka

Interpretasi:

Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat Peningkatan 10-


10/28

Interpretasi:

Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn alkohol,pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot

Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati

Kadar transaminase dalam serum diukur dengan menggunakan metode kolometrik /

yg lebih teliti dg metode spektrofotometrik.Kenaikan enzim2 ini terdapat pada

kerusakan sel2 hati oleh karena virus, obat obatan / toksin yg menyebabkan

bepatitis, karsinoma metastasis, kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus

dan yg disebabkan oleh alcohol.

Harga normal :

- SGOT 40 U Karmen ( 17 mU/cc )- SGPT 35 U Karmen ( 13 mU/cc )


6. Apa hubungan HbsAG positif sekarang dg RPD ?Sel hepatosit terinfeksimensintesis hbsagmuncul di serum sebelum

muncul gejala klinis

Hbsag mrpkn satu2nya pertanda serologis selama 3-5 minggu,

pd kasus sembuhhbsag hilang antara 3-6 bulan pasca infeksi

Pd kasus kronishbsag terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan

7. Apa pemeriksaan lab penunjang yang lain ?Pemeriksaan Untuk Mengukur

Hasil Pemeriksaan

Menunjukkan

Alkalin FosfataseEnzim yg dihasilkan di dalam

hati, tulang & plasenta;

Penyumbatan saluran

empedu, cedera hati &


11/28

yg dilepaskan ke hati bila

terjadi cedera atau pada

aktivitas normal tertentu, mis.

pertumbuhan tulang atau

kehamilan

beberapa kanker

Alanin

Transaminase

(ALT) / SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati, yg

dilepaskan ke dalam darah jika

sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis.

hepatitis)

Aspartat

Transaminase

(AST) / SGOT

Enzim yg dilepaskan ke dalam

darah jika hati, jantung, otot

atau otak mengalami luka

Luka di hati, jantung, otot

atau otak

Bilirubin

Komponen dari cairan

pencernaan (empedu) yg

dihasilkan oleh hati

Penyumbatan aliran

empedu, kerusakan hati,

pemecahan sel darah merah

yg berlebihan

Gamma-glutamil

Transpeptidase

Enzim yg dihasilkan oleh hati,

pankreas & ginjal; dilepaskan

ke dalam darah hika organ-

organ tsb mengalami luka

Kerusakan organ, keracunan

obat, penyalahgunaan

alkohol, penyakit pankreas

Laktik

Dehidrogenase

Enzim yg dilepaskan ke dalam

darah jika organ tertentu

mengalami luka

Kerusakan hati, jantung,

paru-paru atau otak &

pemecahan sel darah merah

yg berlebihan

5-nukleotidaseEnzim yg hanya terdapat di

hati; dilepaskan ke dalam darah

Penyumbatan saluran

empedu atau gangguan


12/28

jika hati mengalami cedera aliran empedu

Albumin

Protein yg dihasilkan oleh hati

& secara normal dilepaskan ke

dalam darah;

salah satu fungsinya adalah

menahan cairan dalam

pembuluh darah

Kerusakan hati

Alfa-fetoproteinProtein yg dihasilkan oleh hati

janin dan buah zakar (testis)

Hepatitis berat atau kanker

hati atau kanker testis

Antibodi

Mitokondrial

Antibodi untuk melawan

mitokondria, merupakan

komponen sel sebelah dalam

Sirosis bilier primer &

penyakit autoimun tertentu,

mis. hepatitis menahun yg

aktif

Waktu Protombin

(Protombin Time)

Waktu yg diperlukan darah

untuk membeku

(pembekuan memerlukan vit. K

& bahan-bahan yg dibuat oleh

hati

Alanin Transaminase (ALT) / SGPT Enzim yg dihasilkan di hati, yg dilepaskan kedalam darah jika sel hati mengalami luka

Interpretasi:

Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat Peningkatan 10-


13/28

Peningkatan 3-10X: obat-obatan hepatotoksik (allopurinol, aspirin, ampisilin,heparin, barbiturat), AMI, pankreatitis akut

Peningkatan 1-2x: kongesti hepatik

Aspartat Transaminase (AST) / SGOT Enzim yg dilepaskan ke dalam darah jikahati, jantung, otot atau otak mengalami luka

Interpretasi:

Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn alkohol,pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot

Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati

Kadar transaminase dalam serum diukur dengan menggunakan metode kolometrik /

yg lebih teliti dg metode spektrofotometrik.Kenaikan enzim2 ini terdapat pada

kerusakan sel2 hati oleh karena virus, obat obatan / toksin yg menyebabkan

bepatitis, karsinoma metastasis, kegagalan jantung dan penyakit hati granulomatus

dan yg disebabkan oleh alcohol.

Harga normal :

- SGOT 40 U Karmen ( 17 mU/cc )- SGPT 35 U Karmen ( 13 mU/cc )


8. DDHepatitis B kronis

o Gejala:o Patogenesiso Px fisiko Px penunjang


14/28

o Penatalaksanaano 4 kemungkinan respon sel tubuh thd virus hepatitis yg masuko Prognosiso Patofisiologio pencegahano Komplikasi

1. Patofisiologi :Bila enam bulan atau lebih parenteral setelah serangan hepatitis virus akut, masih

tetap ada tanda-tanda biokimia atau gejala dari penyakit hati, maka kita pikirkan

penyakit ini menjadi kronik. Dari beberapa variasi hepatitis kronik, hanya ada dua

bentuk yang menunjukkan perubahan yang khas, menurut kritria histopatologi : ( 1 )

hepatitis kronik persisten dan ( 2 ) hepatitis kronik aktif, yang kadang-kadang disebut

hepatitis kronik agresif. Diferensiasi dari kedua bentuk ini mempunyai arti klinik yang

penting.Hepatitis kronik aktif, berarti meneruskan proses kerusakan hati, yang

menyebabkan terjadinya sirosis dan kegagalan hati. Sebaliknya hepatitis kronik

persisten, merupakan kelainan jinak yang akhirnya sembuh dengan

sendirinya.Sayangnya, tidak ada kriteria yang dapat dipercaya selama stadium

hepatitis virus akut, untuk mengidentifikasi penderita yang mempunyai risiko tinggi

menjadi hepatitis kronik.Terutama, beratnya serangan akut mempunyai kolerasi

dengan menetapnya infeksi virus. Penemuan serologi yang memberi kesan

kemungkinan terjadinya proses kronik pada hepatitis B adalah HbsAg, HbeAg yang

menetap dalam serum, titer anti-HBc yang tinggi, HBV-DNA dan DNA polimerase

dalam serum. Pada beberapa penderita, setelah suatu periode yang berubah-ubah

dari 1 sampai 20 tahun, munculnya antibodi anti-Hbe secara spontan menunjukkan

pengendalian terhadap viremia dan penghentian kerusakan hati.

( Buku Ajar Patologi 2, Robins dan Kumar edisi IV )

Ada tiga fase perjalanan klinik infeksi HBV kronik, yaitu :

a. Fase immune toleranceReplikasi virus masih tinggi yang tampak dari tingginya titer HBsAg, HBeAg

yang positif dan HBV DNA dalam titer yang tinggi, dengan parameter


15/28

biokimia yang normal. Perubahan histologik minimal atau dalam bentuk

Hepatitis Kronik Persisten.

b. Fase immune clearanceReplikasi virus menurun, titer HBsAg rendah HBeAg masih positif dan anti

HBe bisa sudah positif atau masih negatif. Pemeriksaan biokimia

menunjukkan gejala hepatitis, sedang histologik menunjukkan tanda2

Hepatitis Kronik Aktif.

c. Fase residual HBV integrationSudah tidak ada tanda2 replikasi HBV. HBsAg positif titer rendah, HBeAg

negatif, anti HBe positif. Biokimia normal atau bila ada berupa kadar albumin

yang rendah. Histologik perubahan minimal atau sirosis.Bisa didapatkan

hepatoma.

(sumber dari : Guan and YU, 1997 ; Chen, 1997)

2. Pathogenesis:Virus masuk lewat jalur parenteral partikel Dane masuk ke sel hati replikasi

virus sekresi partikel Dane utuh, partikel HbSAg bnt tubuler merangsang sist

imun tubuh pertama kali dirangsang adl sist imun non-spesifik (innate immune

response) dg bantuan NKsel dan NK-T

Sist imun spesifik (sasaran : HBcAg, HBeAg) kontak receptor sel T dg peptide VHB-

MHC kls I di permukaan dinding sel hati & dinding APC dibantu sel T CD4+

aktivasi sel CD8+ eliminasi virus yg ada di dalam hepatosit yg terinfeksi

nekrosis sel hati kadar ALT naik (mekanisme sitolitik)


3. KomplikasiHepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan

komplikasi paling banyak, dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel

sel hepatosit. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor, yang


16/28

paling utama adalah gambaran histology hati, respon imun tubuh penderita, dan

lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh terhadap pengobatan.

http://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/

4. Pencegahan1. Hepatitis B dapat dicegah dengan melakukan vaksinasi.

2. Hepatitis B tidak dapat mencegah virus hepatitis yang lain

3. Beri obat pada bayi yang dalam kandungan bagi ibu yang mengidap penyakit

hepatitis

4. Pemeriksaan donor darah terhadap hepatitis virus

5. Hindari menggunakan jarum suntik bekas

6. Hindari pemakaian bersama seperti alat pisau cukur atau sisir rambut

7. Hindari aktivitas seks dengan penderita hepatitis

8. HIndari mendapat donor darah yang tidak resmi

http://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-

pengobatannya-t223196.html

5. PenatalaksaaanHBeAg HBV DNA

(>105copies/ml)

ALT Strategi pengobatan

+ + 2 x BANN Efikasi terhadap terapi rendah

Observasi, terapi bila ALT meningkat

+ + > 2 x BANN Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin

atau adefovir

End point terapi : serokonversi HBeAg dan
http://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/http://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/http://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://forum.detik.com/terjadinya-penyakit-hepatitis-kronis-dan-upaya-pengobatannya-t223196.htmlhttp://drshafa.wordpress.com/2010/11/16/hepatitis-b-kronik/


17/28

timbulnya anti HBe

Durasi terapi :

- Interferon selama 16 minggu

- Lamivudin minimal 1 tahun, lanjutkan 3-6

bulan setelah terjadi serokonversi HBeAg

- Adefovir minimal 1 tahun

Bila tidak memberikan respon/ada kontraindikasi,

interferon diganti lamivudin / adefovir

Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir

- + > 2 x BANN

Mulai terapi dengan : interferon alfa, lamivudin

atau adefovir. Interferon atau adefovir dipilih

mengingat kebutuhan perlunya terapi jangka

panjang

End point terapi : normalisasi kadar ALT dan HBV

DNA (pemeriksaan PCR) tidak terdeteksi

Durasi terapi :

- Interferon selama satu tahun

- Lamivudin selama > 1 tahun

- Adefovir selama > 1 tahun

Bila tidak memberikan respon/ ada kontraindikasi

interferon diganti lamivudin / adefovir

Bila resisten terhadap lamivudin, berikan adefovir


18/28

- - 2 x BANN Tidak perlu terapi

+ Sirosis hati

Terkompensasi : lamivudin atau adefovir

Dekompensasi : lamivudin (atau adefovir),

interferon kontraindikasi, transplantasi hati

-

Sirosis hati Terkompensasi : observasi

Dekompensasi : rujuk ke pusat transplantasi hati

Tabel 6. Respon Antivirus

Respon terapi Keterangan

1. Biokimiawi1. Virology

1.Histology

1. Respon komplit

Penurunan kadar ALT menjadi normal

Kadar HBV DNA menurun / tidak terdeteksi (


19/28

dengan kesulitan masukan peroaral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal,

atau bila ada kecurigaan hepatitis fulminan.

b. pemberian Interferon- alfa dan gamma dpt menurunkan resiko kejadianinfeksi kronik

c. lamivudin pada hepatits B kronikd. ribavirin pada hepatitis C kronik

Kapita Selekta.Jilid II

( Farmakodinamik dan Farmakokinetik )

a. Interferon alfa gammab. Lamivudin

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik:

I. Kelompok Imunomodulasi

Interferon Timosin alfa 1 Vaksinasi terapi

II. Kelompok terapi anti viral

o Lamivudino Adefovir dipivolaksil

INTERFERON(IFN) ALFA

Adalah kelompok protein intraselular yang normal ada dalam tubuh dan

diproduksi oleh berbagai macam sel.

Khasiat IFN adlah khasiat anti viral(merangsang terbntuknya berbagai macam

stimulasi terutama infeksi virus),imunomodulator,anti proliferatif,dan anti

fibrotik.


20/28

Dosis IFN yang dianjurkan untuk hepatitis terutama Hepatitis B kronik dengan

HbeAg (+) adalah 5-10 MU 3x seminggu selama 16-24 minggu.

Kontra indikasiterapi IFN adalah sirosis dekompensata,depresi atau riwayat

depresi di waktu yang lalu,dan adanya penyakit jantung berat.

Efek samping: gejla seperti flu,tanda-tanda supresi tulang,flare-

up,depresi,rambut rontok,BB menurun,gangguan fungsi tiroid.

PEG Interferon

Penambahan polietilen glikol(PEG) menimbulkan senyawa IFN dengan umur

paruh yang jauh lebih tinggi dibanding IFN biasa.

LAMIVUDIN

Adalah suatu enantiomer(-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu analog

nukleosid.

Lamivudin berkhasiat:

menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalm transkripsibalik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB.

Menghambat fibrosiskarsinoma hepatoselular Lamivudin menghambatproduksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi

hepatosit sehat yang belum terinfeksi.

terapi anti virus

yaitu Interferon dan lamivudine untuk HEPATITIS B atau Interferon danRibavirin

untuk HEPATITIS C. Sayangnya, terapi tersebut tidak se-efektif yang diharapkan

karena biasanyasetelah obat dihentikanvirus ybs akan kembali muncul


21/28

Hepatitis kronis

1. DefinisiSuatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi,

ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung

terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

( Sumber : Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III

2. Klasifikasi1. Hepatitis kronik persisten

Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerah portal. Arsitektur

lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada

hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh. Tidak

terjadi piecemeal-necrosis

2. Hepatitis kronik lobularSering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit

lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan daerah-

daerah di dalam lobulus hati

3. Hepatitis kronik aktifDitandai dengan adanya serbukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel

plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam

lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan

piecemal necrosis

Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :

(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke dalam kolom-kolomhepatosit sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi

menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic

bridging antara portal dengan sentral atau portal dengan dorsal.


22/28

(b)Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemaldan juga piecemal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridging atau

pembentukan rosette.

( Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )

Tabel Uji Fungsi Hati pada Hepatitis Kronik Persisten

Pertanyaan Uji Hasil

Cedera sel hati

SGOT Normal hingga sedikit

meningkat

SGPT Normal hingga sedikit

meningkat

kholestasis

ALP Normal hingga sedikit

meningkat

GGT (gamma Glutamil

Transferase)

Normal hingga sedikit

meningkat

Bilirubun total Normal hingga sedikitmeningkat

Bilirubun direk Normal hingga sedikit

meningkat

Gangguan

metabolic

Albumin Biasanya normal

Masa Protrombin) Biasanya normal

Penyakit Kronis Globulin (protein total minus

albumin)

Normal hingga sedikit

Meningkat

Tabel Uji Fungsi hati pada Hepatitis Kronik Aktif

Pertanyaan Uji Hasil

Cedera sel hatiSGOT 100 -1000 U/liter

SGPT 100-1000 U/L

kholestasis ALP Sedikit meningkat


23/28

GGT (gamma Glutamil Transferase) Selalu meningkat

Bilirubun total meningkat

Bilirubun direk meningkat

Gangguan metabolic Albumin Menurun

Masa Protrombin) Memanjang

Penyakit Kronis Globulin (protein total minus

albumin)

Meningkat, sering

Sebagai trambahan, hasil hasil uji laboratorium umum berikut dapat berada di luar

rentang nilai rujukan.

Glukosa( dihubungkan dengan kerusakan hati fungsional)

Hb(dihubungkan dengan anemia)

Hematokrit(dihubungkan dengan anemia)

Leukosit(dihubungkan dengan hipersplenisme)

Trombosit(dihubungkan dengan hipersplenisme)

Laktat Dehidrogenase (dapat sedikit meningkat)

Nitrogen urea (dengan perdarahan gastrointestinal)

Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S. Pemilihan UJi Laboratorium yang

Efektif. Ed.dr.Siti Boedina Kresno, DSPK.EGC.

4. etiologi Infeksi Virus :

- Virus hepatitis B, C, dan D- Virus lain : sitomegalo, Epstein - Barr dan rubella

Penyakit hati autoimun Obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantion, oksifenisatin Kelainan genetik :

- Penyakit Wilson- Defisiensi L1


24/28

- Antitripsin( Sumber : S.A abdurachman, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )

5. Faktor ResikoVirus hepatitis B

Virus hepatitis C

aflatoksin

Sirosis hati

Obesitas

DM

Alkohol

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

6. manifestasi klinisManifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga yang gejala

dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang paling sering

dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di kuadran kanan atas abdomen.

Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di

kuadran kanan atas, atau teraba pembengkakan lokal di hepar patut dicurigai

menderita HCC. Demikian pula tidak terjadi perbaikan asites, perdarahan varises

atau pre koma setelah diberi terapi yang adekuat atau pasien penyakit hati kronik

dengan HbsAg dan anti-HCV ( + ) yang mengalami perburukan kondisi secara

mendadak. Juga harus diwaspadai bila ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai

perasaan lesu, penurunan BB dengan atau tanpa demam.

Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau

diare. Sesak nafas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafrgma,

atau karena sudah ada metastasis di paru.

Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali, splenomegali, asites,

ikterus, demam dan atrofi otot.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III


25/28

- hepatitis Cdapat asimtomatik dan hanya ditandai oleh kelainan biokimia darah.gejala klinis

yang paling sering ditemukan adalah rasa lelah.gejala klinis seperti

anoreksia,nausea,nyeri perutdaerah kuadran kanan atas,urin warna tua dan

gatal2 juga dapat ditemukan terutama pada kasus yang berat

( Ilmu Kesehatan Anak)

7. DiagnosisDefinisi Kriteria Diagnosis

Hepatitis B

kronis

Proses nekro-inflamasi kronis hati

disebabkan oleh infeksi persisten virus

hepatitis B.

Dapat dibagi menjadi hepatitis B

kronis dengan HBeAg + dan HBeAg -

1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBV DNA serum > 105copies/ml

3. Peningkatan kadar ALT/AST secara

berkala/persisten

4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis

kronis (skor nekroinflamasi > 4)

Carrier

HBsAg

inaktif

Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa

disertai proses nekro-inflamasi

yang signifikan

1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBeAg , anti HBe +

3. HBV DNA serum


26/28

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan tes fungsi hati.

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.

Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan diketahui beratnya

peradangan dan adanya pembentukan jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa

menentukan penyebab dari hepatitis.

pemeriksaan serum serologis 6 bln menderita hepatitis masih ditemukan HBs Ag positif

atau anti HCV positif

diagnosis untuk menentukan kronik persisten atau kronik aktif dengan menggunakan

biopsy hepar. Jika ada nekrosis ( nekrosis piecemeal atau bridging ) pada periportal dan

peradangan ( kronis aktif ). Jika ada peradangan pada segita portal dan diluarnya tidak

ada peradangan ( kronis persisten ). Jika peradangan di luar segitiga portal minimal(

kronis lobular

www.medicastore.com

- hepatitis Bdiagnosis ditegakkan berdasarkan abnormalitas faal hati,persistensi virus

hepatitis B dalam darah dan gambaran histopatologi

Terjadi peningkatan SGOT dan SGPT.alkali fosfat dan gamma GT biasanya normalatau sedikit meningkat,kecuali pada sirosis.bilirubin serum bervariasi ,bahkan

dapat normal

- hepatitis Cdiagnosis ditegakkan berdasarkan abnormalitas faal hati,persistensi virus

hepatitis B dalam darah dan gambaran histopatologi

pemantauan dilakukan secara berkala,yaitu:


27/28

a. anti-HCV dan SGOT-SGPT diulang tiap 6 bulan.UCG dilakukan 1 tahunsekali.pemeriksaan HCV RNA hanya diulang bila terindikasi antivirus

b. bila SGOT-SGPT > 1.5 batas atas normal pada >3kali pemeriksaan denganinterval waktu minimal 2 bulan,dilakukan biopsi hati,pemeriksaan HCV RNA

dan pemeriksaan autoantibodi tiroid

c. pada anak yang memperoleh terapi antivirus,pemeriksaan HCV RNA danbiopsi diulang dalam rangka menilai respons terapi

( Ilmu Kesehatan Anak)

Penatalaksanaan

Hepatitis BPemberian interferon pada penyakit ini ditujukan untuk menghambat replikasi virus

hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang & mencegah

transformasi maligna sel-sel hati. Diindikasikan untuk :

-Pasien dengan HbeAG &HBV-DNA (+)-Pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan pemeriksaan histopatologi-Dapat dipertimbangkan pemberian interferon pada hepatitis fulminan akut

meskipun belum banyakdilakukan penelitian pada bidang ini.

Pemberian IFN leukosit pada kasus hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10

MU/m2/hari selama 3-6 bulan.Dapat juga pemberian IFN limfoblastoid 10MU/m

23 kali

seminggu selama 3 bulan lebih.Sepertiga pasien hepatitis B kronik memberi respons

terhadap terapi interferon ditandai dengan hilangnya HBV DNA & serokonversi

HbeAG/Anti Hbe.

Hepatitis CPemberian interferon bertujuan mengurangi gejala,mengusahakan perbaikan

prameter kimiawi,mengurangi peradangan dalam jaringan hati,menghambat progresi

histopatologi,menurunkan infektivitas,menurunkan resiko terjadinya hepatoma &

memperbaiki harapan hidup. Dosis standar biasa dipakai adalah interferon alfa dengan

dosis 3 x 3 jt unit/minggu selama 6 bulan.

( Kapita selekta kedokteran edisi 3,jilid 1 )


28/28

Della Lbm3 Eh

Documents

Transcript of Della Lbm3 Eh