Astri Noor m Lbm 3 Eh

12
ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO STEP 7 1. Mengapa pasien sering merasa letih, lemah, lesu dan demam tidak tinggi dalam satu bulan terakhir ? 2. Adakah keterkaitan riwayat pasien dengan transfusi darah dengan gejala yang dialami saat ini ? HCV tidak ditularkan melalui menyusui, berpelukan, batuk, bersin, makanan atau minuman, sentuhan casual (bersenggolan, berjabat tangan dll), serta berbagi peralatan makan atau gelas minuman. HCV ditularkan melalui darah atau kulit yang terluka

description

enterohepatik

Transcript of Astri Noor m Lbm 3 Eh

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

STEP 7

1. Mengapa pasien sering merasa letih, lemah, lesu dan demam tidak tinggi dalam satu bulan terakhir ?

2. Adakah keterkaitan riwayat pasien dengan transfusi darah dengan gejala yang dialami saat ini ?HCV tidak ditularkan melalui menyusui, berpelukan, batuk, bersin, makanan atau minuman, sentuhan casual (bersenggolan, berjabat tangan dll), serta berbagi peralatan makan atau gelas minuman. HCV ditularkan melalui darah atau kulit yang terluka dan tercemar dengan HCV. Faktor risiko tertular HCV adalah petugas kesehatan yang sering kontak dengan darah

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

di tempat kerja, terutama apabila tertusuk jarum suntik / piranti tajam tercemar darah secara tidak sengaja, pernah diinjeksi obat-obatan terlarang/psikotropika, mendapat transfusi darah, produk darah atau transplantasi organ dari seseorang yang mengidap HCV dalam darahnya, berhubungan sex dengan seseorang yang terinfeksi HCV (penelitian sangat kecil kemungkinan tertular), berbagi / menggunakan bersama-sama alat-alat yang tercemar darah pengidap HCV (misalnya pisau cukur, sikat gigi, alat tatto, alat tindik), serta terlahir dari ibu yang mengidap HCV (penularan terjadi saat persalinan).

3. Mengapa pada pemeriksaan serologis didapatkan anti-HCV (+) ?

Pemeriksaan Anti-HCV merupakan pemeriksaan darah untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap virus Hepatitis C (HCV). Saat ini, ada enam tipe gen (genotipe) yang berbeda dan lebih dari 100 subtipe dari virus yang telah diidentifikasi. Namun tiga HCV yang paling umum yang banyak menyebar di dunia adalah tipe gen 1, 2 dan 3. Tipe gen 1 adalah yang paling sulit untuk diobati,Hardjoeno. 2007. Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diaggnostik. Cet 5. Makassar: Hasanuddin University Press.

4. Bagaimana interpretasi dari hasil SGOT &SGPT yang meningkat pada scenario ?

Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah : Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati

(toksisitasobat atau kimia) Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif,

sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec,

sirosis biliarisSumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

SGOT : di jantung, hati, otot, skeletal, ginjal, otak, pankreas, limpa, paru (spesifik di Jantung)SGPT: di jantung, ginjal, jaringan hati, otot (spesifik di Hati)

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009

5. Patofisiologi dari scenario ?Kerusakan hepatosid terjadi akibat lisis heposit melalui mekanisme imunologis infeksi khonik terjadi jika terdapat gangguan respon imonologis terhadap infeksi virus. Selama infeksi virus akut terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain (Lymfosit T yaitu sel NK ( Non Sepesifik Killer ) dan selsitoksik Cytotoxic T Lymphoctes ). Antigen virus terutama HBc Ag dan HBc Agyang diekpresikan pada permukaan hepatosid bersama-sama dengan glikoprotein HLA Class I ( Human Leveoccyte Antigen ), Mengakibatkan heposit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T > Walaupun ekpresi HLA oleh hipayosid normal cukup memadai, ekpresi ini akan semakin diperkuat oleh peningkatan aktifitas interveron endogen yang diprodoksi selama fase awal infeksi virus.Interveron juga akan mengakibatkan enzim seluler termasuk 2-3 Oligoadenilat Sintese, endonuklease dan proteinkinase. Enzim-enzim tersebut akan menghambat sintesis protein virus dengan cara degradsi MRNA atau menghambat proses translasi. Perubahan-perubahan akibat interveron akan menimbulkan status anti viral pada hepatosit yang tidak terinfeksi dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi.Hepatitis virus yang berlanjut menjadi kronik menunjukkan respon imunologis seluler terhadap infeksi virus tidak baik. Jika respon imunologis buruk, lisis hepatosit yang terinfeksi tidak akan terjadi, atau berlangsung ringan saja. Virus terus berproliferasi sedangkan faal hati tetap normal. Kasus demikian disebut pengidap sehat. Disini ditemukan kadar HBs AG serum tinggi dan hati mengandung sejumlah besar Hbs AG tanpa adanya nekrosis hepatosid.Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh Limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme :1. Fungsi sel T Supresor ( TS ) yang meningkat2. Gangguan funsi sel T Sitotoksik ( Tc )3. Adanya antibody yang menghambat pada permukaan heaptosit

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

4. Kegagalan pengenalan ekpresi antigen virus atau HLA class I pada permukaanHepatosit.Adult Perioperative Anesthesia; Roberta L. Hines, Daniel J. Cole, Michelle Schlunt, p-315; 2004

6. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan kuadran kanan atas & sclera subikterik ?

7. Apa hubungan takikardi dengan gejala penyakit discenario ?

8. Komplikasi dari scenario ? Hepatitis Kronik Persisten(HKP)

Prognosis baik ,jarang terjadi perkembangan kearah sirosis hati.Ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak dimana pada biopsi hati ditemuka infiltrat sel radang pada daerah porta tanpa adanya kerusakan.Nekrosis ringan tanpa adanya fibrosis.

Hepatitis Kronik Aktif(HKA)Kerusakan hati berjalan progresif dan lebih berat

Hepatitis Kronik LobularPrognosis baik, jarang terjadi perkembangan kearah sirosis hati.

Sumber;Gastroenterologi Hepatologi,H.Ali Sulaiman dkk

Berdasarkan gambaran histopatologi:1. hepatitis kronik persisten,ditandai dengan sebukan sel-sel radang bulat didaerah

portal.Arsitektur lobular tetap normal,tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh.Tidak terjadi piecemeal necrosis.

2. hepatitis kronik lobular, sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari 3 bulan.Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah – daerah nekrosis di dalam lobulus hati.

3. hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel-sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemeal necrosis.Ada 2 tipe hepatitis kronik aktif: a. tipe berat: ditemukan septa jaringan ikat menyebar kedalam kolom-kolom hepatosit

sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette.Tampak pula intra hepatik bridding antara portal dengan sentral atau portal dengan portal.

b. Tipe ringan: ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemeal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridding atau pembentukan rosette.

IPD FKUI.jilid 1 edisi ke 3

9. Virologi dari HCV ?

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

Perjalanan alamiah infeksi HCV dimulai sejak virus hepatitis C masuk ke dalam darah dan terus beredar dalam darah menuju hati,menembus dinding sel dan masuk ke dalam sel, lalu berkembang biak. Hati menjadi meradang dan sel hati mengalami kerusakan dan terjadi gangguan fungsi hati dan mulailahperjalanan infeksi virus hepatitis C yang panjang. Ada 2 mekanisme bagaimana badan menyerang virus. Mekanisme pertama melalui pembentukan antibodi yang menghancurkan virus dengan menempel pada protein bagian luar virus. Antibodi ini sangat

efektif untuk hepatitis A dan B. tetapi sebaliknya antibodi yang diproduksi imun tubuh terhadap HCV tidak bekerja sama sekali (sulaiman HA, Julitasari, 2004, hal 15)

Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus hepatitis C dapat menghilangkan virus tersebut dari tubuhnya secara spontan sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis. Dienstag telah meneliti 189 kasus hepatitis NANB ternyata dari jumlah tersebut 34% penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis kronik aktif dan 18% penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis kronik aktif dan 18% penderita sirosis hati (Dienstag, 1993, p 85)

Salah satu konsekuensi paling berat pada hepatitis adalah kanker hati, hepatitis C kronis merupakan salah satu bentuk penyakit hepatitis paling berbahaya dan dalam waktu lain dapat terjadi komplikasi. Penderita hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan kanker hati, penyakit hati terutama hepatitis C penyebab utama pada transplantasi hati sekarang ini. Saat hati menjadi rusak, hati tersebut memperbaiki sendiri membentuk fibrosis, yang menunjukkan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.

Hampir semua mortalitas hepatitis C berhubungan dengan komplikasi sirosis hati dan kanker hati dan hampir tidak pernah terjadi klirens spontan virus hepatitis C pada hepatitis kronik. Sepertiga dari pasien terinfeksi hepatitis kronik tidak pernah menjadi sirosis. Sepertiga dari kasus hepatitis kronik menjadi sirosis

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

dalam waktu 30 tahun dan sebagian dapat berkembang menjadi kanker hati. Sedangkan sepertiga lagi dalam waktu 20 tahun. (PPHI, 2003, hal 31)

10. Penatalaksanaan dari scenario ?11. Faktor faktor yang mendasari terjadinya hepatitis kronis ?

Hepatitis kronik disebabkan oleh virus seperti virus hepatitis B,virus hepatitis NANB,obat2an seperti oksifenisatin,isoniazid,alfa-metildopa.Juga bisa terjadi pada keadaan seperti lupoid hepatitis,penyakit wilson,kekurangan alfa 1 anti-tripsin atau sirosis hati bilier primer.Sumber;Gastroenterologi Hepatologi,H.Ali Sulaiman dkk1- Viral: B& D, C 2- Autoimmune. 3- Drugs: metaldopa, isoniaszid4- Genetic.((INTERNAL MEDICINE DEPARTMENT – HEAMATOLOGY UNIT))

12. Gejala dan tanda hepatitis kronis ?Gambaran Klinis1. Gejala-gejalaprodomal, timbul pada semua penderita :- Malaise dan demam derajat rendah, Rasa malas, Anoreksi, Sakit Kepala- Banyak penderita mengalami antralgia, artristis ,urtikaria dan ruam kulitsementara, Rasa tidak nyaman dikuadran kanan atas2. Gejala fase ikterik ( berlangsung 4-6 Minggu ) - Penderita merasa lebih sehat dan nafsu makan kembali- Demam merendah- Urine menjadi gelap dan faeses memucat- Hati membesar- pada beberapa penderita sering dapat ditemukan limfadenopati yang nyeri.3. Kelainan Biokimia- Peningkatan kadar AST ( asparat amino transferase ) dan ALT ( alanine aminotransferase- Billirubinuria- Hiperbillirubinamia

13. Pemeriksaan lab.dasar yang terkait dengan hepatitis kronis ?Cara deteksi Hepatitis C adalah melalui pemeriksaan antibodi terhadap Hepatitis C (Anti HCV), maupun melalui pemeriksaan PCR baik berupa HCV RNA kualitatif (hanya menunjukkan hasil positif atau negatif saja), serta HCV RNA kuantitatif (dengan menyertakan kadar dalam darah).

http://www.news-medical.net/health/What-is-the-Hepatitis-C-Virus-%28Indonesian%29.aspx)

14. Diagnosis ?Hepatitis C adalah infeksi yang terutama menyerang organ hati. Penyakit ini disebabkan oleh

virus hepatitis C (HCV). Hepatitis C seringkali tidak memberikan gejala, namun infeksi kronis dapat menyebabkan parut (eskar) pada hati, dan setelah menahun menyebabkan sirosis. Dalam beberapa

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

kasus, orang yang mengalami sirosis juga mengalami gagal hati, kanker hati, atau pembuluh yang sangat membengkak di esofagus dan lambung, yang dapat mengakibatkan perdarahan hingga kematian.

Virus Hepatitis C terbungkus untai tunggal dan positif-sense RNA virus yang menginfeksi sel-sel hati menyebabkan peradangan berat hati dan akhirnya mengarah ke arah gagal hati.

Pada tahun 2008, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengungkapkan bahwa sekitar 170 juta orang di dunia telah terinfeksi HCV. Ini merupakan 3% dari populasi global dengan tambahan 3-4 juta kasus baru yang terdeteksi setiap tahun.

Saat ini, ada enam tipe gen (genotipe) yang berbeda dan lebih dari 100 subtipe dari virus yang telah diidentifikasi. Namun tiga HCV yang paling umum yang banyak menyebar di dunia adalah tipe gen 1, 2 dan 3. Tipe gen 1 adalah yang paling sulit untuk diobati, hanya memiliki tingkat keberhasilan 40-50% dengan rencana perawatan standar, sedangkan genotipe 2 dan 3 memiliki tingkat keberhasilan yang lebih tinggi 60-90% dengan perlakuan yang sama.

http://www.news-medical.net/health/What-is-the-Hepatitis-C-Virus-%28Indonesian%29.aspx)

15. Pemeriksaan lanjutan yang terkait dengan penyakit hepatitis kronis ?Pengobatan tidak akan dilakukan hanya dengan melihat hasil Anti HCV positif saja. Pasien akan dilakukan pemeriksaan lanjutan, seperti pemeriksaan tes faal hati untuk melihat apakah terdapat gangguan faal hati, kerusakan sel hati, misalnya pemeriksaan SGOT, SGPT, Bilirubin, Alfa fetoprotein, dll dan pemeriksaan koagulasi, misalnya protrombin time dll, serta pemeriksaan lanjutan yaitu HCV RNA.Hardjoeno. 2007. Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diaggnostik. Cet 5. Makassar: Hasanuddin University Press.

16. DD penyakit hepatiitis kronis ?a. Hepatitis B

Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. Diagnosis hepatitis BDiagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: HBsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B) merupakan material permukaan/kulit VHB.

HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif, artinya individu tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatatitis B akut ataupun kronis. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil tetap setelah lebih dari 6 bulan berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier VHB.

Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatatitis B. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HbsAg posistif pada individu yang

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB.

HBeAg (antigen VHB), yaitu antigen e VHB yang berada di dalam darah. HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi hepatatitis B kronis. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun janinnya.

Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-replikatif.

HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB, yaitu protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.

Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB.

b. Hepatitis CGejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah

terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik.Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati.Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati. Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Diagnosis hepatitis CDiagnosis hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai kadar antibodi.

Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat partikel virus. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis C berubah menjadi kronis. Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).

Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Tes ini terdiri dari tes kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR (Polymerase Chain Reaction). Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi memiliki gejala klinis hepatitis C. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien hepatitis yang belum teridentifikasi jenis virus penyebabnya.

Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua, yaitu metode dengan teknik branched-chain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. Sedangkan

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH ARTERIO

biopsi hati (pengambilan sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati (liver).

c. Hepatitis D Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

d. Hepatitis E Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

e. Hepatitis F Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

f. Hepatitis G Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda.www. Medicastore,com