SGD 7 LBM 3 EH

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

1/34

2010

Hanya untuk berbagi. Diambil dari

beberapa sumber, bukan untuk dijadikan

bahan referensi mutlak. Semoga

bermanfaat.

Sharing:

https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010

Peningkatan Kadar SGOT, SGPT
https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010https://www.facebook.com/annisarahim.fkunissula2010

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

2/34

Annisa Rahim_LBM 3

2

LBM 3

Peningkatan kadar SGOT,SGPT yang persisten lebih dari 6 bulan

STEP 1

1.SGPT : serum glutamitpiruvit transaminase, enzim normaldi hati, indicator inflamasi dan kerusakan sel hati

2.SGOT: serum glutamit oksaloacetic transaminase, tidakhanya di hati ( otak,jantung )

3.HbSAg : Hepatitis B surface antigen, spesifik pada HBV

STEP 2

1.Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?2.Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?3.Hitung jenis leukosit gser kanan,mengapa?4.LED meningkat,mengapa?5.Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juga

naik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?

6.Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?7.8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhan

sekarang yang dirasakan?8.Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarnakuning?

9.DD?

Step 3

1.Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?Kadar bilirubin yang meningkat >>ikterus

Prehepatik: hemolisis, B1 meningkat

Intrahepatic: kerusakan hepatoseluler, contoh sirosis(

hepatosit fibrosis )

Posthepatik: obstruksi, ekskresi ke kanalikuli terhambat

2.Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?Wanita : 11,5-16,5 gr%

Laki laki : 13,5-18 gr %

Berarti Hb 10 gr% dibawah normal,dikarenakan adanya :

pemecahan eritrosit berlebih ( eritrosit immature ikut

dipecah)>>anemiahemolitik

3.Hitung jenis leukosit geser kanan,mengapa?

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

3/34

Annisa Rahim_LBM 3

3

E,B,N staf : AKUT

N segmen, L,M : kronis

Hitung jenis leukosit geser kanan : kronis

4.LED meningkat,mengapa?LED meningkat : menandakan penyakit meluas atau memburuk

Menandkan inflamasi akut,tumor, stress .nekrosis

jaringan, wanita hamil,obesitas,anemia,gangguan

ginjal,hiperfibrinogenemia,mm

L : 0-15 mm/jam

W :0-20 mm /jam

5.Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juganaik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?Kerokan bisa meningkatkan SGOT ( bisa merusak sel otot )

Karena SGPT dan SGOT merupakan salah satu marker pada

kerusakan sel hati

SGPT :0-35 unit per liter

SGOT :3-45 unit per liter

~ Peningkatan tinggi ( >5kali NN) : Kerusakan

Hepatoselular Akut, IM, Pankreatitis Akut

~ Peningkatan sedang ( 3-5 kali NN ) : tumor hati,

obstruksi saluran empedu~ Peningkatam ringan ( 3 kali NN ): Sirosis hepatis

6.Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?Cek HbsAg,

SGOT ,

SGPT,

Bilirubin ,

albumin : menunjukan fungsi sintesis hati, jika

konsentransi menurun bisa menyebabkan malabsorbsi

(n: 3,5-4,5 ml)

LDH :240-524 IU Per L , Meningkat pada hepatitis

iskemik.. namun spesifitasnya rendah

USG : identifikasi penyakit hati kronis

7.8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhansekarang yang dirasakan?

Juka HbsAg + > 6 bulan dimungkinkan ada penyakit hati

kronik

KRONIK :

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

4/34

Annisa Rahim_LBM 3

4

Aktif : pada hepatitis B, setelah perikas HbsAg + (

kronik ), lalu periksa HbeAg ( aktif, virus bisa

bereplikasi sewaktu waktu ) Bisa jadi sirosis, gagal

hati

Persisten : bisa sembuh

8.Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarnakuning?

Peningkatan kadar bilirubin

Karena adanaya hemolitk> B1 meningkat, ditamabah adanya

kerusakan hepatosit>fibrosis>obstruksi kanalikulo

biliaris: bilirubin masuk ke kapiler>sistemik>ikteik

sclera>urin kuning gelap

9.DD?HEPATITIS KRONIK

Definisi : peradanghan hati yang memetap lebih dari

6 bulan , ada kecurigaan berkembang menjadi sirosis

dan gaal hati

Etiologi : Virus Hepatitis B ( Hepadnavirus),

autoimun

Patogenesis :

HBV masuk melalui parenteral>> hepatosit >>dikenali

oleh sel imun nonspesifik( NK sel)>> dieliminasi

oleh sel imun spesifik ( CD 8 sitoloitik,mengahancurkan sel hati dan nonsitolitik,

mengeluarkan TNF alfa dan IFN gama; CD 4 :?? )

STEP 4

STEP 7

1.Pasien mengeluh mata kuning,mengapa?Kadar bilirubin yang meningkat >>ikterus

Prehepatik: hemolisis, B1 meningkat

Intrahepatic: kerusakan hepatoseluler, contoh sirosis(

hepatosit fibrosis )

Posthepatik: obstruksi, ekskresi ke kanalikuli terhambat

IKTERUS

Adalah perubahan warna kuning pada kulit, membranemukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

5/34

Annisa Rahim_LBM 3

5

kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus sinonimdenganjaundice. Ikterus akan tampak sbagai gejala klinis yangnyata bila kadar bilirubin serum mengalami 2 hingga 2,5 mg/dl( SI: 34-43 mikromol/L ) peningkatan kadar bilirubin serum dangejala terus dapat terjadi akibat gangguan pada ambilan

hepatic, konjugasi bilirubin atau ekskresi blirubin ke dalamsystem bilier. Terdapat beberapa tpe ikterus: 1. Hemolitik, 2.Hepatoseluler, 3. Obstruktif, dan 4. Ikterus akibathiperbiirubinemia herediter. Ikterus hpatoseluler danobstruktif meripakan dua tipe ikterus yang serng menyertapenyakit hati.1. Ikerus hemolitik

Terjadi akibat peningkatan dekstruksi sel darah merahyang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cept kedalam darah sehingga hati yang sekalipun fungsinya masinormal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat

proses pementukannya. Tipe iktrus ini dijumpi pada pasien-pasien reaksi tranfusi hemolitik dan kelainan hemolitiklainnya. Bilirubin dalam darah pasien-pasien ini terutamajenis unkonjugasi atau bebas. Urobilinogen fekal dan urinemeningkat, sebaliknya biliribin urine tidak terdapat.

Penderita tipe ikterus emolitik tidak mengalam gejalaatau komplikasi sebagai akibat dari ikterus itu sendirikecuali jika hiperbiliribinemia yang dideritanya sangatekstrim. Namun demikian, ikterus yang berlangsung lamasekalipun ringan merupakan predisposisi terbentukna pigmendalam kandungan empedu, dan ikterus yang sangat berat (

yaitu pada pasien dengan kadar bilirubin bebas di atas 20-25mg/dl ) akan membawa resiko yang nyata untuk kemungkinanterjadinya kerusakan batang otak.

2. Ikterus hepatoselulerDisebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yang rusak

untuk membersihkan bilirubin yang jumlahnya msih normal daridalam darah. Kerusakan sel hati dapat terjadi karenainfeksi, seperti pada hepatitis virus ( misalnya, hepatitisA,B,C,D, atau E ) atau virus lain yang menyrerang hati (misalnya virus yellow fiver, virus Epstein Barr), karenaobat-obatan atau intoksikasi zat kimia ( misalnya karbon

tetraklorida, kloroform, fosfor, arfen, obat-obatan tertentu) atau karena alcohol

Serosis hepatis merupakan bentuk penyakit hepatoseluleryang dapat menimbulkan ikterus. Biasanya serosis menyertaikonsumsi alcohol yang berlebihan, walaupun demikian, keadaanini juga dapat pula merupakan akibat akhir dari nekrosis selhati yang disebabkan oleh infeksi virus. Pada ikteruobstruktif yang lama, kerusakan sel yang pada akhirnya akanterjadi sehingga kedua tipe tersebut timbul secara bersama-sama.

Manifestasi klinik. Pasien ikterus hepatoseluler bisa

menderita sakit yang ringan atau berat dengan berkurangyaselera makan, mual atau perasaan lemah, lesuh, dan mungkin

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

6/34

Annisa Rahim_LBM 3

6

pula penurunan berat badan. Pada beberapa kasus ikterushepatoseluler, gejala ikteru mungkin tidak jelas.

Konsentrasi bilirubin serum, dan urobilinogeb urinedapat meninggi. Disamping itu, kadar AST ( SGOT ) dan ALT (SGPT ) dapat meningkat yang menunjukkan nekrosis sel hati.

Pasien biasanya mengeluh sakit kepala, menggigil danpanas jika penyebabnya infeksi. Bergantung pada penyebab danluas kerusakan sel hati, ikterus hepatoseluler bias bersifatrefersibei total atau irrefersibel.3. Ikterus obstruktif

Ikterus obstruktif tipe ekstrahepatik dapat terjadiakibat penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu,proses imflamasi, tumor atau oleh tekanan dari sebuahorgan yang membesar. Obstruksin tersebut dapat pulamengakibatkan saluran empedu yang kecil di dalam hati (obstuksi intrahepatik ) yang terjadi akibat , misalnya,

penekanan pada saluran tersebut oleh pembekakan hatikarena inflamasi. Obstruksi saluran empedu yang kecildapat pula disebabkan oleh eksudat akibat inflamasididalam saluran itu sendiri.Obstruksi intrahepatik yang disebabkan oleh stasis danpengentalan empedu didalam kanalikulus dapat terjadisetelah minum obat-obat tertentu yang tergolong sebgaipreparat oleh static. Obat-obat ini mencakup golonganfenotiasin, obat anti tiroid, sulfolinurea, anti depresantrisiklik, nitrofurantoin, androgen dan estrogen.Manifestasi klinik. Apakah obstruksinya intrahepatik

ataukah ekstrahepatik dan apapun yang menjadipenyebabnya, bila empedu tidak dapt mengalir secaranormal kedalam usus tetapi mengalir balik kedalam hati,maka empedu ini akan diserap kembali kedalam darah dandibawa keseuruh tubuh dengan menimbulkan perubahan warnakuning pada kulit, skelera serta membrane mukosa. Empedutersebut akan diekskresikan kedalam urin yang membuaturin berwarna tengguli dan berbui. Karena terjadnyapenurunan jumlah empedu dalam saluran cerna, tinja akantampak berwarna cerah dan pekat.kulit dapat terasa sangatgatal sehingga pasien harus mandi berkali-kali. Dispeksia

dan inteloransi terhadap makanan yang berlemak dapatterjadi karena gangguan pencernaan lemak tanpa adanyaempedu dalam intestinum.

A. Klasifikasi Ikterus1. Ikterus Fisiologis

Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) danCallhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yangmemiliki karakteristik sebagai berikut:

Timbul pada hari kedua ketiga Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak

melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg %

per hari pada kurang bulan

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

7/34

Annisa Rahim_LBM 3

7

Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi5 mg % perhari Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg % Ikterus hilang pada 10 hari pertama Tidak mempunyai dasar patologis

2. Ikterus Patologis/ hiperbilirubinemiaIkterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu

keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darahmencapai nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkankern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, ataumempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterusyang kemungkinan menjadi patologis atauhiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut :a.Menurut Surasmi (2003) bila :

Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau >

setiap 24 jam Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % padaneonatus < bulan dan 12,5 % pada neonatus cukup bulan Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas

darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis) Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi

< 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguanpernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia,hiperosmolalitas darah.

b. Menurut tarigan (2003), adalah :Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai

suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkanKern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik,atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis.Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadarbilirubin mencapai 12 mg % pada cukup bulan, dan 15 mg% pada bayi yang kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg% dan 15 mg %.

3. Kern IkterusAdalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan

bilirubin indirek pada otak. Kern Ikterus ialahensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada

neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubinlebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik beratdan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak.Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syarafspatis yang terjadi secara kronik.

1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h.420-423

2. Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan(Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h.1108-1109

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

8/34

Annisa Rahim_LBM 3

8

1.Apa yang menyebabkan skleranya ikterik?
http://2.bp.blogspot.com/-XTDP-EpHC40/TnFZ99ndNPI/AAAAAAAAADo/-iJ8KZPy4I0/s1600/Slide4.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/-srZpiBKkQo4/TnFZ9PojCjI/AAAAAAAAADk/WXXBUnn17uA/s1600/Slide3.JPGhttp://3.bp.blogspot.com/-Y0LBIxNHbko/TnFZ7yrCyFI/AAAAAAAAADg/EOt7kvQCREo/s1600/Slide2.JPG

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

9/34

Annisa Rahim_LBM 3

9

Bilirubin dlm darah banyak peningkatan hidrostatik

mendorong bilirubin ke jaringan lebih keliatan di sclerakarena jaringan elastin yg memiliki afinitas tinggi thdpbilirubin.

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

10/34

Annisa Rahim_LBM 3

10

Jaundice atau ikterus perubahan warna jaringan menjadi kuning

akibat deposisi dari bilirubin. Deposisi bilirubin hanya

terjadi jika terjadi serum hiperbilirubinemia, ini merupakanpertanda adanya penyakit hati ataupun penyakit hemolitik.

Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera,

sklera memiliki afinitas terhadap bilirubin karena memiliki

elastin yang banyak. Adanya sklera ikterik mengindikasikan

kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

11/34

Annisa Rahim_LBM 3

11

2.Hb 10 gr%, normal atau tidak?mengapa?normalnya berapa?Wanita : 11,5-16,5 gr%

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

12/34

Annisa Rahim_LBM 3

12

Laki laki : 13,5-18 gr %

Berarti Hb 10 gr% dibawah normal,dikarenakan adanya :

pemecahan eritrosit berlebih ( eritrosit immature ikut

dipecah)>>anemiahemolitik

Hemoglobin (Hb)

Nilai normal:

- dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL,- wanita 12-16 gram/dL,- wanita hamil 10-15 gram/dL- anak 11-16 gram/dL,- batita 9-15 gram/dL,- bayi 10-17 gram/dL,- neonatus 14-27 gram/dL

Hb rendah (18 gram/dL) berkaitan dengan luka

bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengan

cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis,

polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan

tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan

gentamisin.

Sumber: Chernecky CC & Berger BJ. Laboratory Tests and

Diagnostic Procedures 5th edition. Saunders-Elsevier,

2008.

3.Hitung jenis leukosit geser kanan,mengapa?E,B,N staf : AKUT

N segmen, L,M : kronis

Hitung jenis leukosit geser kanan : kronis

Nilai normal hitung jenis

Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3) Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3)

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

13/34

Annisa Rahim_LBM 3

13

Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3)

Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3)

Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3)

Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3)

Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilaidiagnostik, kecuali untuk penyakit alergi di mana

eosinofil sering ditemukan meningkat.

Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun

segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal

juga dengan sebutan shift to the left. Infeksi yang

disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi

bakteri dan malaria. Kondisi noninfeksi yang dapat

menyebabkan shift to the left antara lain asma dan

penyakit-penyakit alergi lainnya, luka bakar, anemia

perniciosa, keracunan merkuri (raksa), dan polisitemiavera.

Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit

relatif dibanding netrofil disebut shift to the right.

Infeksi yang disertai shift to the rightbiasanya

merupakan infeksi virus. Kondisi noninfeksi yang dapat

menyebabkan shift to the right antara lain keracunan

timbal, fenitoin, dan aspirin.



2008.

4.LED meningkat,mengapa?LED meningkat : menandakan penyakit meluas atau memburuk

Menandkan inflamasi akut,tumor, stress .nekrosis

jaringan, wanita hamil,obesitas,anemia,gangguan

ginjal,hiperfibrinogenemia,mm

L : 0-15 mm/jamW :0-20 mm /jam

Laju endap darah

Nilai normal dewasa pria

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

14/34

Annisa Rahim_LBM 3

14

LED yang meningkat menandakan adanya infeksi atau

inflamasi, penyakit imunologis, gangguan nyeri, anemia

hemolitik, dan penyakit keganasan.

LED yang sangat rendah menandakan gagal jantung dan

poikilositosis.



2008.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor

eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang

kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan

eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah

cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap

darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis sertapoikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-

keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi.

Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/l darah meningkat, laju

endap darah normal.

Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma.

Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan

roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yangtinggi menyebabkan laju endap darah lambat.

Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang

terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit

limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang

tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya

penyakit.

5.Mengapa SGPT meningkat 3 kali normal dan SGOT juganaik,dan pada kondisi apa hal tersebut meningkat?

Kerokan bisa meningkatkan SGOT ( bisa merusak sel otot )

Karena SGPT dan SGOT merupakan salah satu marker pada

kerusakan sel hati

SGPT :0-35 unit per liter

SGOT :3-45 unit per liter

~ Peningkatan tinggi ( >5kali NN) : Kerusakan

Hepatoselular Akut, IM, Pankreatitis Akut

~ Peningkatan sedang ( 3-5 kali NN ) : tumor hati,

obstruksi saluran empedu~ Peningkatam ringan ( 3 kali NN ): Sirosis hepatis

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

15/34

Annisa Rahim_LBM 3

15

6.Pemeriksaan penunjang apa saja yang dianjurkan?Cek HbsAg,

SGOT ,SGPT,

Bilirubin ,

albumin : menunjukan fungsi sintesis hati, jika

konsentransi menurun bisa menyebabkan malabsorbsi

(n: 3,5-4,5 ml)

LDH :240-524 IU Per L , Meningkat pada hepatitis

iskemik.. namun spesifitasnya rendah

USG : identifikasi penyakit hati kronis

Pemeriksaan Untuk Mengukur

Hasil

Pemeriksaan

Menunjukkan

Alkalin

Fosfatase

Enzim yg dihasilkan di dalam

hati, tulang & plasenta;

yg dilepaskan ke hati bila terjadi

cedera atau pada aktivitasnormal tertentu, mis.

pertumbuhan tulang atau

kehamilan

Penyumbatan

saluran empedu,

cedera hati &

beberapa kanker

Alanin

Transaminase

(ALT) / SGPT

Enzim yg dihasilkan di hati, yg

dilepaskan ke dalam darah jika

sel hati mengalami luka

Luka pada sel

hati (mis.

hepatitis)

Aspartat

Transaminase

(AST) / SGOT

Enzim yg dilepaskan ke dalam

darah jika hati, jantung, otot

atau otak mengalami luka

Luka di hati,

jantung, otot

atau otak

Bilirubin

Komponen dari cairan

pencernaan (empedu) yg

dihasilkan oleh hati

Penyumbatan

aliran empedu,

kerusakan hati,

pemecahan sel

darah merah yg

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

16/34

Annisa Rahim_LBM 3

16

berlebihan

Gamma-glutamil

Transpeptidase

Enzim yg dihasilkan oleh hati,

pankreas & ginjal; dilepaskan ke

dalam darah hika organ-organ

tsb mengalami luka

Kerusakan

organ,

keracunan obat,

penyalahgunaan

alkohol, penyakit

pankreas

Laktik

Dehidrogenase

Enzim yg dilepaskan ke dalam

darah jika organ tertentu

mengalami luka

Kerusakan hati,

jantung, paru-

paru atau otak &

pemecahan seldarah merah yg

berlebihan

5-nukleotidase

Enzim yg hanya terdapat di hati;

dilepaskan ke dalam darah jika

hati mengalami cedera

Penyumbatan

saluran empedu

atau gangguan

aliran empedu

Albumin

Protein yg dihasilkan oleh hati &

secara normal dilepaskan ke

dalam darah;

salah satu fungsinya adalah

menahan cairan dalam

pembuluh darah

Kerusakan hati

Alfa-

fetoprotein

Protein yg dihasilkan oleh hati

janin dan buah zakar (testis)

Hepatitis berat

atau kanker hati

atau kanker

testis

Antibodi

Mitokondrial

Antibodi untuk melawan

mitokondria, merupakan

komponen sel sebelah dalam

Sirosis bilier

primer &

penyakit

autoimun

tertentu, mis.

hepatitis

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

17/34

Annisa Rahim_LBM 3

17

menahun yg

aktif

Price S. A., Wilson L. M., PatofisiologiKonsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 1. Edisi

6 . EGC. Jakarta.2006

Biopsi, pemeriksaan serologis 6 bulan.

7.8 bulan yang lalu HbSAg +,apa hubungannya dengan keluhansekarang yang dirasakan?

Juka HbsAg + > 6 bulan dimungkinkan ada penyakit hati

kronik

KRONIK :

Aktif : pada hepatitis B, setelah perikas HbsAg + (

kronik ), lalu periksa HbeAg ( aktif, virus bisabereplikasi sewaktu waktu ) Bisa jadi sirosis, gagal

hati

Persisten : bisa sembuh

Hepatitis B kronik, lihat di bahasan DD.

8.Mengapa urin berwarna kuning gelap dan buih berwarnakuning?

Peningkatan kadar bilirubin

Karena adanaya hemolitk> B1 meningkat, ditamabah adanya

kerusakan hepatosit>fibrosis>obstruksi kanalikulo

biliaris: bilirubin masuk ke kapiler>sistemik>ikteik

sclera>urin kuning gelap

Ada di no. 1

9.DD?HEPATITIS KRONIK

Definisi : peradanghan hati yang memetap lebih dari

6 bulan , ada kecurigaan berkembang menjadi sirosis

dan gaal hati

Etiologi : Virus Hepatitis B ( Hepadnavirus),

autoimun

Patogenesis :

HBV masuk melalui parenteral>> hepatosit >>dikenali

oleh sel imun nonspesifik( NK sel)>> dieliminasi

oleh sel imun spesifik ( CD 8 sitoloitik,

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

18/34

Annisa Rahim_LBM 3

18

mengahancurkan sel hati dan nonsitolitik,

mengeluarkan TNF alfa dan IFN gama; CD 4 :?? )

Hepatitis Kronis / Autoimun

DEFINISI

Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama

minimal 6 bulan.

Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap

sampai bertahun-tahun bahkan berpuluh-puluh tahun.

Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun

kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan

yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan

hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan

hati.

PENYEBAB

Penyebab yang sering ditemukan adalah virus hepatitis C;

sekitar 75% hepatitis C akut menjadi kronis.

Virus hepatitis B kadang bersamaan dengan virus hepatitis D,

menyebabkan sejumlah kecil infeksi kronis.

Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis.

Obat-obat seperti metildopa, isoniazid, nitrofurantoin dan

asetaminofen juga menyebabkan hepatitis kronis, terutama

jika digunakan untuk jangka panjang.

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

19/34

Annisa Rahim_LBM 3

19

Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan

penimbunan tembaga yang abnormal, yang bisa menyebabkan

hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa muda.

Belum diketahui penyebab yang pasti mengapa virus dan obat

yang sama akan menyebabkan hepatitis kronis pada beberapa

orang, tetapi tidak pada yang lainnya. Salah satu penjelasan

yang mungkin adalah bahwa pada orang yang menderita

hepatitis kronis, sistem kekebalan memberikan reaksi yang

berlebihan terhadap infeksi virus atau obat-obatan.

Pada beberapa penderita hepatitis kronis tidak dapatditemukan penyebabnya yang pasti. Penyakit ini tampaknya

merupakan reaksi sistem kekebalan yang berlebihan, yang

menyebabkan terjadinya peradangan menahun.

Keadaan ini disebut sebagai hepatitis autoimun, yang lebih

banyak ditemukan pada wanita.

GEJALA

Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu

serangan hepatitis virus akut. Yang lainnya timbul secarabertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya.

Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan

gejala sama sekali.

Bila timbul gejala, bisa berupa:

- perasaan tidak enak badan

- nafsu makan yang buruk

- kelelahan.

Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta

bagian atas.

Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi, bisa juga tidak.

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

20/34

Annisa Rahim_LBM 3

20

Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun:

- pembesaran limpa

- gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit

- penimbunan cairan.

Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita

hepatitis autoimun:

- jerawat

- terhentinya siklus menstruasi

- nyeri sendi

- pembentukan jaringan parut di paru-paru

- peradangan kelenjar tiroid dan ginjal

- anemia.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil

pemeriksaan tes fungsi hati.

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.

Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan

diketahui beratnya peradangan dan adanya pembentukan

jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa menentukan

penyebab dari hepatitis.

PENGOBATAN

Banyak penderita hepatitis kronis yang selama bertahun-tahun

tidak menunjukkan kerusakan hati yang progresif.

Penderita lainnya mengalami perburukan penyakit secara

bertahap. Jika hal ini terjadi dan penyakit terjadi akibat

infeksi virus hepatitis B atau C, maka untuk menghentikan

peradangan diberikan interferon-alfa. Tetapi obat ini mahal

dan memiliki efek samping; selain itu hepatitis cenderung

kambuh kembali jika pengobatan dihentikan.

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

21/34

Annisa Rahim_LBM 3

21

Pengobatan yang lebih baik adalah ribavirin bersamaan dengan

interferon-alfa.

Hepatitis autoimun biasanya diobati dengan corticosteroid,kadang dikombinasikan dengan azathioprin. Obat ini menekan

peradangan, meringankan gejala dan memperbaiki angka harapan

hidup penderita. Tetapi pembentukan jaringan parut

(fibrosis) di hati secara bertahap akan semakin memburuk.

Menghentikan pengobatan biasanya menyebabkan kekambuhan,

sehingga sebagian besar penderita harus mengkonsumsi obat

ini terus menerus.

Sekitar 50% penderita hepatitis autoimun akan mengalamisirosis, kegagalan hati atau keduanya.

Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka pemakaian obat

segera dihentikan.

Tanpa menghiraukan penyebab maupun jenisnya, setiap

komplikasi (misalnya asites atauensefalopati hepatikum)harus diobati.

Sumber:Medicastore >Kategori Penyakit >Penyakit Hati dan Empedu

Hepatitis kronis

DEFINISI

Sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan

dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa

penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

KLASIFIKASI

Secara histopatologis

Hepatitis kronik persisten

Ditandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerahportal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau
http://medicastore.com/http://medicastore.com/http://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_kategorihttp://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_subkategori&id=8http://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_subkategori&id=8http://medicastore.com/penyakit/704/index.php?mod=penyakit_kategorihttp://medicastore.com/

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

22/34

Annisa Rahim_LBM 3

22

hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit

antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap

utuh. Tidak terjadi piecemeal-necrosis

Hepatitis kronik lobular

Sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karenaperjalanan penyakit lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini

ditemukan adanya tanda peradangan daerah-daerah di dalam

lobulus hati

Hepatitis kronik aktifDitandai dengan adanya serbukan sel radang bulat terutama

limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar

dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga

menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemal

necrosis

Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :

(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebarke dalam kolom-kolom hepatosit sehingga mengakibatkankelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkangambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic bridging antara portal dengan sentral atauportal dengan dorsal.

(b) Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limitingplate dan juga piecemal dan juga piecemal necrosis yangringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukanrosette.

( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )

ETIOLOGI

Infeksi virus : hepatitis B, C, D, G, TT

Penyakit hati autoimin

Obat : metildopa, isonoazid, aspirin

Kelainan genetik : penyakit wilson, Defisiensi L1,Antitripsin


FAKTOR RESIKO

Homoseks dan biseksual

Pekerja Lab

Resipien transfusi

Pasien hemodialisaBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi III

CARA PENULARAN

Hubungan sex tanpa pengaman

Injeksi/infus/jarum obat

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

23/34

Annisa Rahim_LBM 3

23

Kontak dengan darah atau luka terbuka dari penderita

Gigitan serangga

Kontak erat serumah dengan penderita

Pemakaian bersama pisau cukur, sikat gigi, pencucuianpakaian dengan penderita

Jatum tidak steril: tindik, tato, akupunktur,penyalahdunaan obat

Jarum imunisasi dipakai berulangPemberian makanan yang dikunyah pada bayi atau makananpermen gantian


MENIFESTASI KLINISUmunya pada anak asimtomatik. Pada sedikit kasus, gejala

yang dapat ditemukan adalah lekas lelah, anoreksia, dan

begah pada perut. Bila keadaan semakin berat, dapat timbulikterus atau stigmata kelainan hati lainnya.


PATOGENESIS

HBV ( melalui parenteral ) Partikel Dane ( peredaran

darah ) hati ( mengalami replikasi virus ) partikel

Dane utuh HBV mengakifkan respon imun non spesifik (

dibantu oleh sel NK dan NKT respon imun spesifik aktif (

oleh sel limfosit B dan T ) aktivasi sel CD8 + terjadisetelah kontak reseptor sel T dg kompleks peptide VHB MHC

kelas I yg ada pada permukaan dinding sel hati dan pada

permukaan APC dan dibantu oleh rangsangan sl CD4+ yg

sebelumnya mengalami kontak dengan komplek peptida VHB MHC

kelas II pd dinding APC sel T CD8+ mengeliminasi virus

pada sel hati yg terinfeksi nekrosis hati meningkatnya

ALT ( mekanisme sitolitik ) sel T CD4+ akan mengaktivasi

sel limfosit B memproduksi antibody


Patogenesis

Bila enam bulan atau lebih parenteral setelah serangan

hepatitis virus akut, masih tetap ada tanda-tanda biokimia

atau gejala dari penyakit hati, maka kita pikirkan penyakit

ini menjadi kronik. Dari beberapa variasi hepatitis kronik,

hanya ada dua bentuk yang menunjukkan perubahan yang khas,

menurut kritria histopatologi : ( 1 ) hepatitis kronik

persisten dan ( 2 ) hepatitis kronik aktif, yang kadang-kadang

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

24/34

Annisa Rahim_LBM 3

24

disebut hepatitis kronik agresif. Diferensiasi dari kedua

bentuk ini mempunyai arti klinik yang penting. Hepatitis

kronik aktif, berarti meneruskan proses kerusakan hati, yang

menyebabkan terjadinya sirosis dan kegagalan hati. Sebaliknya

hepatitis kronik persisten, merupakan kelainan jinak yangakhirnya sembuh dengan sendirinya. Sayangnya, tidak ada

kriteria yang dapat dipercaya selama stadium hepatitis virus

akut, untuk mengidentifikasi penderita yang mempunyai risiko

tinggi menjadi hepatitis kronik.

Terutama, beratnya serangan akut mempunyai kolerasi dengan

menetapnya infeksi virus. Penemuan serologi yang memberi kesan

kemungkinan terjadinya proses kronik pada hepatitis B adalah

HbsAg, HbeAg yang menetap dalam serum, titer anti-HBc yang

tinggi, HBV-DNA dan DNA polimerase dalam serum. Pada beberapapenderita, setelah suatu periode yang berubah-ubah dari 1

sampai 20 tahun, munculnya antibodi anti-Hbe secara spontan

menunjukkan pengendalian terhadap viremia dan penghentian

kerusakan hati.

( Buku Ajar Patologi 2, Robins dan Kumar edisi IV )

DD

Penyakit hati oleh karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimunHepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris.Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

Hepatitis B Hepatitis KronikDengan berkembangnya bidang biologi molekuler dan pemahaman

tentang patogenesis HBV, telah ditemukan adalnya covalently

closed circular DNA yang memegang peranan penting terjadinya

infeksi kronik HBV. Infeksi kronik HBV merupakan suatu

keadaan dinamis dimana terjadi interaksi antara virus,

hepatosit dan system imun penjamu.

Perjalanan alami penyakit HBV sangat kompleks, dengan adanya

kemajuan dalam pemeriksaan HBV DNA, siklus HBV, respon imun

dan pemahaman mengenai genom HBV yang lebih baik, maka

perjalanan alami penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase, yaitu:

a.Immune tolerance

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

25/34

Annisa Rahim_LBM 3

25

Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang

tinggi, kadar ALT yang normal dan gambaran histology hati

yang normal atau perubahan yang minimal. Fase ini dapat

berlangsung 1-4 dekade. Fase in ibiasanya berlangsung lama

pada penderita yang terinfeksi perinatal, dan biasanyaserokonversi spontan jarang terjadi, dan terapi untuk

menginduksi serokonversi HBeAg biasanya tidak efektif. Fase

ini biasanya tidak memberikan gejala klinis

b.Immune clearanceDitandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang

tinggi atau berfluktuasi, kadar ALT yang meningkat dan

gambaran histology hati menunjukkan keradangan yang aktif,

hal ini merupakan kelanjutan dari fase immune clearance.

Pada beberapa kasus, sirosis hati sering terjadi pada fase

ini. Pada fase ini biasanya saat yang tepat untuk diterapi.

c.Inactive HBsAg carrier stateFase ini biasanya bersifat jinak (70-80%), ditandai dengan

HBeAg negative, antiHBe positif (serokonversi HBeAg), kadar

HBV DNA yang rendah atau tidak terdeteksi, gambara histologi

hati menunjukkan fibrosis hati yang minimal atau hepatitis

yang ringan. Lama fase ini tidak dapat dipastikan, dan

biasanya menunjukkan prognosis yang baik bila cepat dicapaioleh seorang penderita.

d.ReactivationFase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara

spontan dimana kembalinya replikasi virus HBV DNA, ditandai

dengan HBeAg negative, Anti HBe positif, kadar HBV DNA yang

positif atau dapat terdeteksi, ALT yang meningkat serta

gambaran histology hati menunjukkan proses nekroinflamasi

yang aktif.

Penelitian yang melibatkan banyak penderita hepatitis B

kronik di Taiwan menunjukkan pentingnya kadar serum HBV DNA,

bahwa peningkatan kadar serum HBV DNA ( 10.000 kopi/ml)

adalah predictor risiko yang penting terhadap resiko

kejadian sirosis dan kanker hati, dan tidak terkait dengan

kadar HBeAg, kadar ALT.

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

26/34

Annisa Rahim_LBM 3

26

Terapi

Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk

menekan secara permanen HBV sehingga dapat mengurangi

patogenitas virus hepatitis. Tujuan jangka pendek adalah

untuk menghilangkan HBV DNA (disertai dengan serokonversi

pada pasien kronik HBeAg positif menjadi anti HBe),

normalisasi ALT dan mengurangi inflamasi hati, sedangkan

tujuan jangka panjangnya diharapkan dapat mencegah

terjadinya dekompensasi hati, perkembangan kearah sirosis

dan kanker hati ( hepatoselular karsinoma). Berdasarkan

panduan terbaru dari APASL 2008 terapi dapat dilakukan bila

ALT > 2ULN ( upper limit normal ) dengan HBV DNA > 100.000

kopi/ml untuk pasien HBeAg positif hepatitis B kronik dan

HBV DNA > 10.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg negatifhepatitis B kronik. Dan perlu dicurigai pasien dengan ALT

normal tetapi HBV DNA tinggi (terutama pasien dengan usia >

40 tahun), pasien ini harus dilakukan biopsy untuk menilai

derajat kerusakan hati, bila hasil biopsy menunjukkan adanya

fibrosis (F2/F3/F4) maka sebaiknya diterapi. Pengobatan

hepatitis B kronik biasanya long therm (jangka panjang),

walaupun demikian, bedasarkan panduan APASL 2008, terapi

pada pasien HBeAg positif dapat dihentikan jika HBeAg

serokonversi disertai dengan 2 kali pemeriksaan HBV DNA

negatif berturut-turut berselang 6 bulan. Tidak ada panduan

yang baku tentang kapan diberhentikannya terapi pada pasien

HBeAg negatif, tetapi berdasarkan panduan APASL 2008, terapi

dipertimbangkan untuk diberhentikan bila 3 kali berturut-

turut pemerikasaan HBV DNA selang 6 bulan negatif.

Saat ini ada 6 obat yang dapat digunakan untuk terapi

hepatitis B kronik yaitu immunomodulator (konvensional dan

pegilated interferon), lamivudin, adefovir, entecavir, dan

yang terbaru telbivudine.

Interferon (IFN_)

Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan

antiviral. IFN adalah obat pertama yang digunakan untuk

terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah

interferon alfa 2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b.

IFN berikatan dengan reseptor pada membran sel untuk

menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel

terhadap virus hepatitis B. IFN mengaktivasi makrofag, sel

natural killer (NK), sel sitokin dan limfosit T sitotoksikserta memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

27/34

Annisa Rahim_LBM 3

27

respon imun host untuk melawan virus hepatitis B. HBeAg

serokonversi dan HBsAg loss pada pasien HBeAg positif

hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu

pengobatan dibandingkan 12 % dan 1.8% pada kontrol.

Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya mencapai 50 % padapasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien

HBeAg negatif walaupun HBV DNA sudah tak terdeteksi. Genotip

hepatitis B dapat digunakan untuk memprediksi respon peg-IFN

alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada

genotip A dan B dibanding genotip C dan D. Terapi IFN

biasanya disertai efek samping flu-like symptom,neutropenia,

trombositopenia.

Lamivudine (LDV)

Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat

reverse transcriptase. LDV memiliki resistensi yang tinggi

baik pada pasien HBeAg positif maupun HBeAg negatif.

Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4,

resistensi LDV mencapai 70%

Adefovir(ADV)

Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi

langsung dengan substrat endogen deoksiadenosin trifosfat

sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti. Kekuatansupresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV

dapat digunakan sebagai terapi pengganti pada LDV resisten,

walaupun demikian resistensi tetap terjadi pada ADV sebesar

30% setelah 5 tahun terapi. Nefrotoksik adalah efek samping

dari penggunaan ADV.

Entecavir(ETV)

Bekerja menghambat replikasi virus pada jalur priming,

sintesis strain negatif, dan sintesis positif. Tidak adaresistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi

meningkat lebih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu

diwaspadai penggunaan ETV pada pasien yang koinfeksi dengan

HIV, penelitian membuktikan terjadi mutasi pada M184V pada

virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien

yang tidak koinfeksi dengan HIV.

Telbivudine (LdT)

Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus.LdT spesifik dan selektif menghambat HBV second-strand DNA

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

28/34

Annisa Rahim_LBM 3

28

syntesis dan polymerase DNA. Supresi virus HBV DNA pada LdT

secara signifikan lebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada

fase 2, LdT dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV

DNA dengan profile keamanan yang baik

Dalam terapi pasien hepatitis B kronik, pemeriksaan HBV DNA

pada 6 bulan pertama adalah penting, karena dapat

memprediksi hasil terapi kedepan, data dari telbivudine,

bahwa pasien hepatitis B kronik yang pada 6 bulan pertama

mencapai HBV DNA tak terdeteksi ternyata setelah tahun ke-2

pengobatan memberikan HBeAg serkonversi sebesar 46%, HBV DNA

tak terdeteksi sebesar 78 % pada pasien HBeAg positif, dan

79 % pada pasien HBeAg negatif, 81% normalisasi ALT, serta

resistensi sebesar 2% dan 4% pada HBeAg negatif dan HBeAg

positif.

Sumber: New Up Date in Management Chronic Hepatitis B,

Sirosis

a.DefinisiSuatu keadaan patologis yg menggambarkan stadiumakhir fibrosis hepatic yg berlangsung progesif ygditandai dgn distorsi dr arsitektur hepar &pembentukan nodulus regeneratif.(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

b.EtiologiPenyakit Infeksi :

o Bruselosiso Ekinokokuso Skistosomiasiso Toksoplasmosiso Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C,

hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik

o Defisiensi 1-antitripsin

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

29/34

Annisa Rahim_LBM 3

29

o Sindrom Fanconio Galaktosemiao Penyakit Gauchero Penyakit simpanan glikogeno Hemokromatosiso Intoleransi fluktosa hereditero Tirosinemia hereditero Penyakit Wilson

Obat dan Toksin

Alkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sclerosis primer

(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , EDISI 3 JILID 1)

c.Klasifikasio Klasifikasi Etiologi Etiologi yg diketahui

hepatitis virus tipe B dan C

alkohol

metabolik

kolestasis kronik/sirosis bilier sekunderintra dan ekstrahepatik

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

30/34

Annisa Rahim_LBM 3

30

obstruksi vena hepatik, penyakit venooklusif, sindrom Budd Chairi, perikarditiskonstriktiva, payah jantung kanan

gangguan imunologis, hepatitis lupoid,

hepatitis kronik aktif

toksin dan obat. MTX, INH, Metildopa.

operasi pintas usus halus pada obesitas.

Etiologi yg tidak diketahuio Klasifikasi morfologi Sirosis mikronodularDitandai dengan adanya septa tebal teratur, di

dalam septa parenkim hati mengandul nodul halusdan kecil merata tersebut di seluruh nodul.Sirosis mikronodular besar nodulnya 3mm.sirosis mikronodular dapat berkembang menjadimakronodular.

Sirosis makronodularDitandai dengan adanya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yg besarnya juga

bervariasi ada nodul besar didalamnya adaaderah luas dengan parenkim yg masih baik atauterjadi regenerasi parenkim.

Sirosis campuranUmumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

o Klasifikasi fungsional- kompensasi baik (laten, sirosis dini)- dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan

hipertensi portal)

IPD jild 1 edisi 4

d.Manifestasi klinisa.Gejala2 gastrointestinal yang tidak khas

seperti anoreksia , mual , muntah , dan diare

b.Demam, BB turun , lekas lelahc.Asites , hidrotoraks , dan edema

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

31/34

Annisa Rahim_LBM 3

31

d.Ikterus , kadang2 urin menjadi lebih tuawarnanya atau kecoklatan

e.Hepatomegali bila telah lanjut hati dapatmenjadi mengecil Karena fibrosis .

f.Kelainan pembuluh darah seperti kolateral2 didinding abdomen dan toraks , kaput medusa ,wasir dan varises esophagus

g.Kelainan endokrin yang merupakan tanda darihiperestrogenisme , yaitu :

i. Impotensi , atrofi testis , ginekomastia ,hilangnya rambut aksila dan pubis

ii. Amenore , hiperpigmentasi areola mammaeiii. Spider nevi dan eritemaiv. hiperpigmentasi

h.Jari tabuh(KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN , EDISI 3 JILID 1)

Gejala dini bersifat samara dan tidakspesifik meliputi kelelahan , anoreksia ,dyspepsia , flatulen , perubahan kebiasaandefekasi (konstipasi atau diare) , dan beratbadan sedikit berkurang . mual dan muntah lazimterjadi (terutama pagi hari) . nyeri tumpulatau perasaan berat pada epigastrium ataukuadran kanan atas terdapat pada sekitarseparuh penderita. Pada sebagian besar kasus ,hati keras dan mudah teraba tanpa memandangapakah hati membesar atau mengalami atrofi

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosisterjadi akibat 2 tipe gangguan fisiologi :gagal sel hati dan hipertensi portal .mafestasi

gagal hepato selular adalah ikterus , edemaperifer , kecenderungan perdarahan , eritemapalmaris (telapak tangan merah) , angioma laba2, fetor hepatikum dan ensefalopati hepatic .gambaran klinik yang terutama berkaitan denganhipertensi portal adalah splenomegali , varisesesophagus dan lambung , serta manifestasisirkulasi kolateral lain . asites dapatdianggap sebagai manifestasi kegagalanhepatoselular dan hipertensi portal.

(PATOFISIOLOGI SYLFIA A.PRICE)

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

32/34

Annisa Rahim_LBM 3

32

Mudah lelah & lemas Anorexia & mual Perasaan perut kembung BB menurun Timbul impotensi pd laki2 Testis mengecil Buah dada membesar Hilangnya dorongan seksualitasBila sdh lanjut (sirosis dekompensata), gejala lbhmenonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati& hipertensi porta, meliputi :

Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tdk begitu tinggi Gangguan pembekuan darah Perdarahan gusi Epistaksis Ikterus dgn airkemih berwarna seperti teh pekat Muntah darah & melena Perubahan mental(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

e.PathogenesisMekanisme terjadinya proses yang berlangsung

terus mulai dari hepatitis virus sampai menjadi

sirosis hepatis belum jelas.Patogenesisnyakemungkinan yaitu:

A.MekanisB.ImmunologisC.Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya

peningkatan aktivitas fibroblast dan

pembentukan jaringan ikat.

Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka

reticulum lobus yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai

kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.Dalam

jaringan ikat ini,bagian parenkim hati yang bertahan hidup

berkembang menjadi nodul regenerasi.

Teori immunologis

Sirosis hati dikatakan dapat berkembang dari hepatis akut jika

melalui proses hapatis kronik aktif terlebih dahulu.Mekanisme

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

33/34

Annisa Rahim_LBM 3

33

imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis

kronis.Ada 2 bentuk hepatitis kronis:

1.Hepatitis kronik tipe B2.Hepatitis kronik autoimun atau tipe

NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk

menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi dan sel

yang mengandung virus ini merupakan ransangan untuk

terjafdinya proses imunologis yang berlangsung terus samapi

terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus2 yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada

penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses

perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama lebihdari 10 tahun.

Sirosis Laennecpembentukan jaringan parut yangdifus, kehilangan sel-sel hati yang uniform,dan sedikit nodul yang regenerative. 3 LesiUtama Akibat Induksi Alkoholik:

Alcoholic fatty liver:Steatosis atau Perlemakan hati,hepatositteregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasmamakrovesikelinti hepatosit kemembran sel

Hepatitis alcoholicFibrosis perivanular sirosis

panlobularfibrosis berkontraksi

pembentukan kolagenjaringan ikat

menghubungkan triad porta dan v.sentralis

mengelilingi masa sel hati regenerasi dan

nodulushati berbenjol2, kerassirosisalkoholic

Sirosis alcoholicMekanisme cedera hati alkoholik masih belumpasti. Diperkirakan mekanismenya sbb:1.Hipoksia Sentrilobular2.Infiltrasi /Aktivasi neutrofil3.Formasi acetaldehyde-protein adducts

berperan sebagai antigen4.Pembentukan radikal bebas

Sirosis hati pasca nekrosisDalam keadaan normal sel stellata mempunyaiperan dalam keseimbangan pembentukan matriks

ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukanfibrosis menunjukkan perubahan proses

7/28/2019 SGD 7 LBM 3 EH

34/34

Annisa Rahim_LBM 3

keseimbangan. Jika terpapar factor tertentuyang berlangsung terus menerus (missal:Hepatitis Virus, bahan-bahan hepatotoksik),maka sel stellata akan menjadi sel yangmembentuk kolagen. Jika proses berjalan terus

maka fibrosis akan berjalan terus alam selstellata, dan jaringan hati yang normal akandiganti oleh jaringan ikat.

Buku Ajar IPD Jlid 1 edisi 4

KOMPLIKASI

Koma hepaticum: komplikasi yang terbanyak dari penderita

sirosis hepatitis.Timbulnya koma hepaticum dapat sebagai

akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,sehingga

tidak dapat melakukan funsinya sama sekali.Ini disebut sebagai

koma hepaticum primer. Dapat pula koma hepaticum timbul

sebagai akibat perdarahan,prasentese,gangguan elektrolit,obat-

obatan dan lain2 dan disebut koma hepaticu sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbulah gangguan metabolism

protein dan pembentukan asam glukoronat dan sulfat.Demikian

pula proses detoksifikasi berkurang.Pada keadaannormal,amoniak akan diserap kedalam sirkulasi portal masuk ke

dalam hati,kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.Pada

penderita dendan kerusakan hati yang berat,banyak amoniak

menjadi urea lagi akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat

toksik/iritatif ada otak.

Sujono Had Dr.Prof.sirosis hepatis dalam

gastroenterology,edisi 7,bandung:2002

Buku ajar ilmu penayakit dalam jilid 1 FKUI,Jakarta:2000

SGD 7 LBM 3 EH

Documents

Transcript of SGD 7 LBM 3 EH