. Definisi Glaukoma

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan kebutaan pada tahapan yang parah. Oleh karena itu glaukoma dapat mengganggu penglihatan yang perlu diwaspadai. Perlu dicatat bahwa setelah terjadi hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh glaukoma, maka hal ini tidak dapat disembuhkan kembali, maka sangat penting untuk mencegah atau menghentikan proses hilangnya penglihatan ini.

A. Epidemiologi Glaukoma

laukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), galukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age- related mucular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%).

B. Faktor Resiko Glaukoma

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukomakronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknyakita berhati-hati pada beberapa faktor:

1. Usia

Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2. Ras

Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekananintraokuler rendah

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

Jika seseorang memiliki riwayat keluarga denganglaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko4 hingga 9 kali lipat.

4. Kondisi Medis

Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggiatau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnyatermasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5. Cedera Fisik

Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapatmengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkanterlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukomasekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya traumaatau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada matadapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkalimemicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang

Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasusmembuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studiyang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkanterjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

7. Kelainan Pada Mata

Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinyaglaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalahglaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.

C. Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui. Glaukoma primer dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma sudut sempit dan glaukoma sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik.

1.1. Glaukoma Sudut Tertutup

1.1.1. Sudut Tertutup Akut

Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut tertutup terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala serta perasaan mual dan muntah. Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil

lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu).Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang gelap seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa obat tertentu seperti antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan pupil. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma sudut tertutup akut.Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut tertutup akut karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat.

1.1.2. Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar cairan mata tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

1.1.3. Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil

Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan keadaan sudut bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.

Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke depan, oleh karena itu diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong cairan mata (akuos humor) keluar melalui celah iris.

1.1.4. Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil

Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan hambatan pupil. Pada umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat herediter), sehingga menyebabkan gangguan penglihatan cairan bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan aliran cairan mata (akuos humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat terjadi sedikit demi sedikit

sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama sekali. Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara lain :

a. Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton film di bioskop,berada dalam ruangan yang gelap atau minum terlalu banyak.

b. Penutupan Sudut Intermedit (Intermettent Angle Closer)

Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat menyebabkan gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring trabekulum. Perjalanan penyakit biasanya berupa serangan-serangan yang singkat dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan sudut bilik mata depan terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti semula (menjadi lebih sempit).

c. Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan kelanjutan serangan intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga terjadi karena serangan mendadak yang tidak diatasi dengan baik.

1.2. Glaukoma Sudut Terbuka

1.2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)

Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia yang lebih muda. Diduga glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot. Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99% hambatan terdapat pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.

Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga terdapat gangguan susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan akibat tingginya tekanan bola mata terjadi pada kedua mata, sehingga ditemukan gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma simpleks terdapat perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir dengan kebutaan.

1.2.2. Glaukoma Steroid

Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan terjadi peninggian tekanan bola mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan kelainan funduskopi berupa ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan. Bila steroid diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti pengobatan padaglaukoma lainnya.

1.2.3. Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)

Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana ditemukan penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang khas glaukoma tetapi disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi (normal).

Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf optik yang bertugas membawa impuls/rangsang dari retina menuju ke otak.

1.2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen)

Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring trabekulum. Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata, yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar lampu) karena adanya edema pada kornea. Sesudah stadium permulaan dapat diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata dapat terkontrol.

2. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab timbulnya.Glaukoma sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan kelainan-kelainan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, seperti : kelainan lensa, kelainan uvea, trauma, pembedahan dan lain-lain.Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya lensa mata.

2.1. Glaukoma Neovaskuler

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh bertumbuhnya jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di permukaan iris. Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik depan dan berakhir pada jaring trubekulum. Glaukoma neovaskuler dapat diakibatkan oleh berbagai hal, misalnya: kelainan pembuluh darah, penyakit peradangan pembuluh darah, penyakit pembuluh darah sistemik, serta penyakit tumor mata.

2.2. Glaukoma Maligna

Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan intrakuler (TIO) atau tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya hambatan siliar (ciliary block).

Hambatan siliar pada glaukoma maligna terjadi karena penempelan lensa dengan badan siliar atau badan kaca dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan terjadinya penimbunan cairan mata (akuos humor) hasil produksi badan siliar di bagian belakang yang mendesak ke segala arah. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya pendangkalan bilik mata depan.

2.3. Glaukoma dengan Hambatan Pupil

Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder yang timbul akibat terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Hambatan ini dapat bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat total, glaukoma terjadi akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan kaca. Hal ini biasanya terjadi sesudah peradangan. Pada hambatan yang bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan pangkal iris terdorong kedepan, sehingga menutup sudut bilik mata depan. Akibatnya terjadi tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan.

3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata akibat terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata. Gangguan perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang menampung cairan bilik mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita glaukoma kongenital, hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan selalu menyembunyikan kepala dan matanya.

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.

D. Etiologi Glaukoma

Ø Etiologi penyakit Glaukoma secara umum:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari.

2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (Glaukoma hambatan pupil).

3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic).

4. Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.

5. Akibatkan penyakit lain dari tubuh.

6. Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.

Ø Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya:

· Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

1. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

2. Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

· Glaukoma simpleks

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.

· Glaukoma kongenital

1. Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital.

2. Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat pengembangan bola mata.

3. Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

· Glaukoma sekunder

Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

1. Inflamasi mata/ uveitis

2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier.

3. Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.

4. Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.

5. Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.

6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.

7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas pada sindroma ini.

8. Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.

9. Operasi mata, misal operasi katarak.

· Glaukoma absolut

Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.

E. Gejala dan Tanda Glaukoma

· Glaukoma primer

Ø Glaukoma primer sudut tertutup

Akut :

a. rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah.

b. mata merah, berair

c. penglihatan kabur

Kronik :

a. gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.

Ø Glaukoma sudut terbuka

Awal :

a. mungkin tanpa gejala

b. rasa capai pada mata

c. rasa pegal pada mata

d. fluktuasi tajam penglihatan

e. kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Lanjut :

a. penyempitan lapang pandang - buta

· Glaukoma simpleks

Tidak diketahui tanda dan gejalanya.

· Glaukoma sekunder

a. penglihatan kabur

b. mata merah

c. rasa sakit di mata dan sakit kepala.

· Glaukoma kongenital

a. fotofobia/takut sinar

b. mata berair

· Glaukoma absolut

Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.

F. Patogenesis Glaukoma

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutuo akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

G. Penatalaksanaan Glaukoma

a. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-okular dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan korea, menurunkan inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemaaian obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).

Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh yang lain sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang pertama diteteskan dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.

b. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:

1. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat.

Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.

a. Operasi untuk glaukoma sudut terbuka

1. Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia diantaranya, argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntun penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak

terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.

2. Selective laser trabeculoplasty

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.

3. Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan ( tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata ( mencegah pendangkalan bilik mata depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu: eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi, pentupan flap sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.

b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup

1. Laser iridektomi

Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli ogtalmologi Jerman bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien glaukoma akut. Iridektomi merupakan prosedur operasi yang aman dan memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada penderita glaukoma sudut tertutup primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah terbukanya drainase cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan mengurangi tekanan yan tnggi di bilik mata belakang akibat blok pupil yang relatif. Dengan demikian memungkinkan pupil untuk bergerak mundur ke belakang sehingga membuka sudut glaukoma.

Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang di sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk aspirin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal, dan iris yang

“tenggelam”. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara medis kemudian baru dilanjutkan terapi bedah.

2. Laser genioplasti atau iridoplasti perifer

Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut. Adakalanya ini berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau. Stroma dibakar dengan argon laser pada bagian perifer iris untuk membuat kontraksi dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser genioplasti dan irioplasti sama dengan laser iridektomi.

3. Pembedahan Insisi

Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman COA, dan goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan hasil.

4. Operasi untuk glaukoma kongenital

Untuk kasus-kasus glaukoma yang terjai selama tahun-tahun pertama kehidupan terapi pembedahan adalah terapi yang secara umum efektif disbanding terapi farmakologis. Goniotomi dan trabekulektomi merupakan prsedur pilihan dalam glaukoma primer kongeital ini. Goniotoromi hanya dapat dilakukan pada mata dengan kornea yang relatif jernih. Sedangkan trabekulektomi dapat dilakukan meskipun kornea jernih atau keruh. Apabila dua pilihan terapi diatas gagal, maka perlu dipikirkan untuk terapi pembedahan gabungan dengan pembedahan trabekulektomi dan tubes shunt.

Prinsip kerja goniotomi adalah menginsisi anyaman trabekula dari dalam bola mata. Sementara itu, trabekulekomi adalah mengkanalisasi anal Schlemm dari permukaan luar bola mata dan memotong anyaman trabekula dari kanal tersebut menuju balik depan mata.

Keuntungan dari goniotomi adalah:

1. Tingkat efektivitsa yang tinggi

2. Sedikit tindakan invasive sehingga jarang menyebabkan trauma

3. Resiko komplikasi yang rendah

4. Meningkatkan aliran cairan mata lebih baik daripada prosedur lain

5. Mencadangkan knjungtiva untuk operasi filtrasi

Keuntungan trabekulektomi adalah:

1. Dapat dilakukan meskipun kornea keruh

2. Teknik pembedahan lebih mudah.

3. Menurunkan resiko trauma intraocular

4. Akses menuju kanal Schlemm lebih tepat

H. Pengobatan Glaukoma

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengancepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, sertamencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obatobat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut: efek samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis

1. prostaglandin Analog

A. latanaprost ( xalatan ) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini mempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan TIO sebesar 25-32%. efek samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis,uveitis anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes, sedangkan efek prostaglandin Analog. ampingsistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakitkepala.

B. Travoprost ( travatan ) : obat ini mempunyai konsentasi 0,004% dengan dosis pemakaian 4 kali sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 25-32%. Adapun efek samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis, uveitis anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes.

C. Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat inimempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular , sedangkan efek sampingsistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala Serta dapat menurunkan TIO sebesar 27-33% Efek samping sama dengan latanaprost.

D. Unoprostone ( rescula ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2 kali sehari Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan alirantrabekular serta dapat menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping samadengan latanoprost. Adrenergic antagonist ( bloker )

A.Nonselektif

1. Timolol maleate (tmoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 10,25%, 0,5%dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi pada mata akuos dan menurunkan TIO 20-30%. Adapu efek samping yang di timbulkan adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

2. Timolol-LA(istalol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos danmenurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate,alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

3. Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dandosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksiakuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

4. Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dandosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksiakuos dan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

5. Metipranolol (optipranolol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,3% dandosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosdan menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

6. Carteolol hydrochloride (ocupress) : Obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari Efek samping sistemik adalah intrinsic simapatomimetik.

B . selektif

Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosdan menurunkan produksi akuos danmenurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergisedangkan efek samping sistemik adalah komplikasi paru-paru.

1. Adrenergic agonis

A. Epinefrin(epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2%, dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan padamata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis danlain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipertensi, sakit kepala,ekstrasistole.

B. Dipivefrin HCL (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan padamata adalah iritasi, konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis danlain-lain.

2. Adrenergik agonista

A. selekif

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dandosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos,menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%.Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, iskemia,alergi, retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain sedangkan efek samping sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering,vasovagal attack.

B. Sangat selektif

Brimonidine tartrate 0,2% ( alphagam ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari.Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos,meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIOsebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan selektif pada mata adalah kekaburan ,edem kelopak mata, kekeringan,sensasi benda asing sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan,insomnia dan lain-lain.

C. Parasympatomimetic ( miotic ) agentsa

Agonist kolinergik ( direct acting ) pilocarpin HCL ( isoptocarpine ) : obat ini mempunyai kosentrasi 0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sclera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi glaucoma. Dosis dan frekuensi pemberiannya disesuaikan dengan individu. Peningkatan konsentrasi dan interval dosis bisa memperbaiki respon yang inadekuat dan menurunkan TIO 33 sebesar 15-25%. Adapun efek samping pada mata adalah sinekia posterior, keratitis, miosis, myopia dan lain-lain. Sedangkan efek sistematiknya adalah meningkatkan salvias, meningkatkan sekresi gaster.

D. Anti kolinesterase agent ( indirect acting ) Echothiopate iodide (phospholine iodide ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar 15-25%. Adapun efek sampingnya ditimbulkan pada mata adalah miopi, katarak, epifora, dan lain-lain, sedangkan efek samping sistematik adalah meningkatkan salivase, meningkatkan sekresi gaster.

5. Carbonic anhidrase inhibitors

A. Oral

1. Asetazolamide ( diamox ) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan 250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide bekerja pada siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling berkaitan. Acetazolamide deberikan secara oral , tetapi obat ini terlalu toksin untuk penggunaan jangka panjang dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.

2. Metazolamide ( metazane ) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan 100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi, dan lain-lain.

B. Topika

Dorzolamide ( trusopt ) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif carbonicanhidrasi ( CA-2 ) yang diberikan topical. Dorzolamide dapat digunakan sendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker. Efeknya yaitu osmatik gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopi, penglihatan kabur, keratitis, konjungtuvitis.

itis, konjungtuvitis.

7. Hiperosmoticagents

A. Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln dan50% soln dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradientdehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif danlain-lain.

B. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis pemakaian2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous. Adapun efek samping pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.

Obat antiglaukoma:

Obat anti glaukoma

Jenis obat

Konsentrasi

Dosis

Efek obat

Penurunan TIO

Efek samping

Okular

Sistemik

Prostaglandins analogs

Latanoprost

0.005%

4x

Meningkatkan aliran uveoskleral

25-30%

Meningkatkan pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, teratitis, uveitis anterior, konjungtiva hiperemis, reaktivasi, keratitis herpes

Gejala spt flu, nyeri otot dan sendi, sakit kepala

Travoprost

0.004%

4x

s.d.a

25-32%

s.d.a

s.d.a

Bimatoprost

0.03%

4x

Meningkatkan uveoskleral dan trabekular

27-33%

s.d.a

s.d.a

Unoprostone isopropyl

0.15%

2x

Meningkatkan aliran trabekular

13-18%

s.d.a

s.d.a

β –adrenergic antagonist (β -bloker)

Non selektif

Timolol maleate

0.25-0.5%

4x

Menurunkan produksi akuos

20-30%

Kekaburan, iritasi, anestesi, kornea, keratitis, punctuate, alergi

Bradikardi, blok jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP

Timolol-LA

0.5%

4x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

Timolol hemihydrate

0.5%

4x, 2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

levobonolol

0.25-0.5%

4x, 2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

metipranolol

0.3%

2x

s.d.a

20-30%

s.d.a

s.d.a

Carteolol hydrochloride

1.0%

4x, 2x

Simpatomimetik intrinsik

Selektif

Betaxolol

0.25%

2x

s.d.a

15-20%

s.d.a

Komplikasi paru-paru

Adrenergic agonist

Non selektif

Epinefrin

0.25, 0.5, 1.0, 2.0 %

2x

Meningkatkan aliran akuos

15-20%

Iritasi konjungtiva, hiperemis, retraksi kelopak mata,midriasis

Kepala ekstra sistole

Aβ 2-adrenergic agonist

Selektif

Apraclonidin HCL

0.5-1.0%

2x, 3x

Menurunkan produksi akuos, menurunkan tekanan vena episkleral

20-30%

Iritasi, iskemia, alergi, retraksi, kelopak mata, konjungtivitis, folikularis

Hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering, vasovagal attack

Sangat selektif

Brimonidine tartrate 0.2%

0.2%

2x, 3x

Menurunkan produksi akuos, meningkatkan aliral uveoskleral

20-30%

Kekaburan edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda asing

Sakit kepala, kelelahan, hipotensi, insomnia

Parasimpatomimetik (miotik) agent

Agonis kolinergik (direct acting)

Pilokarpin HCL

0.2-10.0%

2-4%

Meningkatkan aliran trabekular

15-25%

Sinekia posterior, keratitis, miosis, miopia

Meningkatkan salvias, meningkatkan sekresi gaster

Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Achothiopate iodide

0.125%

4x, 2x

s.d.a

15-25%

Myopia, katarak, epipora

Sama dengan pilokarpin

Carbonic anhidrase inhibitors

Oral

Asetazolamide

62.5, 125, 250 mg

2-4x

Menurunkan produksi akuos

15-20%

Tidak ada

Asidosis, depresi, letargi

metazolamide

25, 50, 100 mg

2x, 3x

s.d.a

s.d.a

s.d.a

s.d.a

Topical

Dorzolamide

2.0%

2x, 3x

s.d.a

s.d.a

Myopia, penglihatan kabur, keratitis, konjungtivitis

Kurang menyebabkan efek sistemik

Hiperosmotik agents

Mannitol(parenteral)

20%

2g/Kg BB

Osmotic gradient dehydrates vitreous

TIO rebound

Retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif

Gliserin(Oral)

50%

s.d.a

s.d.a

s.d.a

E. Pecegahan Glaukoma

Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung antioksidan.

Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.

Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin berkurang sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini disebabkan karena saluran cairan yang keluar dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola mata akan menekan saraf mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak mendapatkan aliran darah sehingga saraf mata akan mati.

F. Prognosis Glaukoma

1. Glaukoma Sudut Terbuka

Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut tertutu maka perlu penanganan sesegera mungkin.

3. Glaukoma Kongenital

Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.