DefinisiKematian jantung mendadak merupakan kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 jam sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Jantung tiba-tiba mati (juga disebut Sudden Cardiac Arrest) adalah kematian yang tiba-tiba akibat hilangnya fungsi hati (perhentian jantung). Korban mungkin atau tidak ada diagnosis penyakit jantung. Waktu dan cara kematian yang tidak terduga. Itu terjadi beberapa menit setelah gejala muncul. Yang paling umum yang alasan pasien mati mendadak dari perhentian jantung adalah penyakit jantung koroner (fatty buildups dalam arteries bahwa pasokan darah ke otot jantung).Mati jantung mendadak harus didefinisikan dengan hati-hati. Dalam konteks waktu, kata mendadak batasan dahulu adalah kematian dalam waktu 24 jam setelah timbulnya kejadian klinis yang menyebabkan henti jantung (cardiac arrest) yang fatal; batas waktu ini untuk kepentingan klinis dan epidemiologic dipersingkat menjadi 1 jam atau kurang yang terdapat di antara saat timbulnya keadaansakit terminal dan kematian.Etiologi1. Faktor-faktor Risiko2. UsiaInsiden CD meningkat dengan bertambahnya usia bahkan pada pasien yang bebas dari CAD simtomatik.1. Jenis kelaminTampak bahwa pria mempunyai insiden SCD yang lebih tinggi dibandingkan wanita yang bebas dari CAD yang mendasari.1. MerokokMerokok telah dilibatkan sebagai suatu factor yang meningkatkan insiden SCD (ada efek aritmogenik langsung dari merokok sigaret atas miokardium ventrikel). Tetapi menurut pengertian Framingham, peningkatan resiko akibat merokok hanya terlihat pada pria. Yang menarik, peningkatan resiko ini menurun pada pasien yang berhenti merokok. Merokok juga meningkatkan insiden CAD yang tampil pada kebanyakan pasien yang menderita henti jantung.1. Penyakit jantung yang mendasari1. i. Tidak ada penyakit jatung yang diketahuiPasien ini mempunyai pengurangan resiko SCD, bila dibandingkan dengan pasien CAD atau pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel kiri.1. ii. Penyakit arteri koronaria (CAD)Data dari penelutian Framingham telah memperlihatkan pasien CAD mempunyai frekuensi SCD Sembilan kali pasien dengan usia yang sama tanpa CAD yang jelas. The Multicenter Post Infarction Research Group mengevaluasi beberapa variable pada pasien yang menderita MI. Kelompok ini berkesimpulan bahwa pasien pasca MI dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang kurang dari 40%, 10 atau lebih kontraksi premature ventrikel (VPC) per jam, sebelum MI dan ronki dalam masa periinfark mempunyai peningkatan mortalitas (1-2 tahun) dibandingkan dengan pasien tanpa masalah ini. Jelas pasien CAD (terutama yang menderita MI) dengan resiko SCD yang lebih besar.1. iii. Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)Tes elektrofisiologi (EP) pada pasien MVPS telah memperlihatkan tingginya insiden aritmia ventrikel yang dapat di induksi, terutama pada pasien dengan riwayat sinkop atau prasinkop. Terapi anti aritmia pada pasien ini biasanya akan mengembalikan gejalanya.1. iv. Hipertrofi septum yang asimetrik (ASH)Pasien ASH mempunyai peningkatan insiden aritmia atrium dan ventrikel yang bisa menyebabkan kematian listrik atau hemodinamik (peningkatan obstruksi aliran keluar). Riwayat VT atau bahkan denyut kelompok ventrikel akan meningkatkan risiko SCD.1. v. Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)Perkembangan flutter atrium dengan hantaran AV 1:1 melalui suatu jalur tambahan atau AF dengan respon ventrikel sangat cepat (juga karena hantaran jalur tambahan antegrad) menimbulkan frekuensi ventrikel yang cepat, yang dapat menyebabkan VF dan bahkan kematian mendadak.1. vi. Sindrom Q-T yang memanjangPasien dengan pemanjangan Q-T yang kongenital atau idiopatik mempunyaipeningktan resiko SCD. Kematian sering timbul selama masa kanak-kanak. Mekanisme ini bisa berhubungan dengan kelainan dalam pernafasan simpatis jantung yang memprodisposisi ke VF.1. Lain-lainnya1. i. Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic merupakan predisposisi SCD2. ii. Hiperkolesteremia: tidak ada hubungan jelas antara kadar kolesterol serum dan SCD yang telah ditemukan3. iii. Diabetes mellitus: dalam penelitian Framingham hanya pada wanita ditemukan peningkatan insiden SCD yang menyertai intoleransi glukosa.4. iv. Ketidakaktifan fisik: gerak badan mempunyai manfaat tidak jelas dalam mengurangi insiden SCD.5. v. Obesitas: menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan resiko SCD pada pria, bukan wanita.2. Riwayat aritmia1. Aritmia supraventrikelPada pasien sindrom WPW dan ASH, perkembangan aritmia supraventrikel disertai dengan peningkatan insiden SCD. Pasien CAD yang kritis juga beresiko, jika aritmia supraventrikel menimbulkan iskemia miokardium. Tampak bahwa iskemia dapat menyebabkan tidak stabilnya listrik, yang mengubah sifat elektrofisiologi jantung yang menyebabkan VT terus-menerus atau VF. Tetapi sering episode iskemik ini asimtomatik.1. Aritmia ventrikelPasien dengan penyakit jantung yang mendasari dan VT tidak terus-menerus menpunyai peningkatan insiden SCD dibandingkan pasien dengan VPC tersendiri. Kombinasi VT yang tidak terus-menerus dan disfungsi ventrikel kiri disertai tingginya resiko SCD. Pasien CAD dan VT spontan mempunyai ambang VT yang lebih rendah dibandingkan pasien CAD dan tanpa riwayat VT. Sehingga pasien CAD dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah dan VF atau VT terus-menerus yang spontan mempunyai insiden SCD tertinggi.1. Faktor pencetus1. AktivitasHubungan antara SCD dan gerak badan masih tidak jelas. Analisis 59 pasien yang meninggal mendadak memperlihatkan bahwa setengah dari kejadian ini timbul selama atau segera setelah gerak badan. Tampak bahwa gerak badan bisa mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas berlebih dan selama tidur SCD jarang terjadi.1. IskemiaPasien dengan riwayat MI dan Iskemia pada suatu lokasi yang jauh (iskemia dalam distribusi arteri koronaria noninfark) mempunyai insiden aritmia ventrikel yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien iskemia yang terbatas pada zona infark. Daerah iskemia yang aktif disertai dengan tidak stabilnya listrik dan pasien iskemia pada suatu jarak mempunyai kemungkinan lebih banyak daerah beresiko dibandingkan pasien tanpa iskemia pada suatu jarak.1. Spasme arteri koronariaSpasme arteri koronaria (terutama arteri koronaria destra) dapat menimbulkan brakikardia sinus, blok AV yang lanjut atau AF. Semua aritmia dapat menyokong henti jantung. Tampak bahwa lebih besar derajat peningkatan segmen S-T yang menyertai spasme arteri koronaria, lebih besar resiko SCD. Tetapi insiden SDC pada pasien spasme arteri koronaria berhubungn dengan derajat CAD obsruktif yang tetap. Yaitu pasien CAD multipembuluh darah yang kritis ditambah spasmearteri koronaria lebih mungkin mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase arteri koronaria tanpa obstuksi koronaria yang tetap.2.3 Patofisiologi Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest.1. Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.2.Stress FisikStress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya:1. perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam2. sengatan listrik3. kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat4. Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah5. Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.6. Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.1. Kelainan BawaanAda sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.1. Perubahan struktur jantungPerubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

5. Obat-obatanAntidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

6. Tamponade jantungCairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.1. Tension pneumothoraxTerdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.2.4 Manifestasi KlinisManifestasi Klinis Cardiac Arrest :1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak.2. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran (collapse).3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit, selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas). 5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri.6. Tidak ada denyut jantung.2.5 Pemeriksaan Diagnostika. ElektrokardiogramBiasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.b. Tes darah1. Pemeriksaan Enzim JantungEnzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.2. Elektrolit JantungMelalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.1. Test ObatPemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.1. Test HormonPengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.c. Imaging tes1. Pemeriksaan Foto TorakFoto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.2. Pemeriksaan nuklir Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.3. EkokardiogramTes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung. Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.d. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor jantung Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan aritmia. Hal ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.e. Ejection fraction testing Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest. Dokter Anda dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.f. Coronary catheterization (angiogram)Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan, dokter mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATANKasus :Seorang mahasiswa laki-laki berusia 20 tahun sedang merokok di parkiran kampus. Tiba-tiba dadanya sesak dan dia tidak sadarkan diri. Setelah di cek nadi carotisnya tidak ada.Diagnosa keperawatan :1. Hipoksia b.d suplai O2 ke otak menurun.2. Gangguan perfusi cerebral b.d penurunan suplai O2 ke otak3. Gangguan pertukaran gas b.d suplai O2 tidak adekuat4. Penurunan curah jantung b.d kemampuan pompa jantung menurun

Analisa dataDataAnalisaMasalah Keperawatan

DS:DO:- Warna kulit pucat- Kulit Dingin- CRT > 2 detikCardiac arrest

kemampuan pompa jantung menurun

Curah Jantung menurun

Suplai O2 ke otak tidak terprnuhi

Gangguan perfusi serebralGangguan Perfusi serebral

DS:DO:- Cianosis kuku dan bibirCardiac arrest

kemampuan pompa jantung menurun

Curah Jantung menurun

Suplai O2 ke jaringan tidak terprnuhi

Gangguan perfusi jaringanGangguan perfusi jaringanDO:DS:- Nilai GDA tidak normal- Terlihat distress pernafasanCardiac arrestkemampuan pompa jantung menurun

Curah Jantung menurun

Suplai O2 ke seluruh tubuh menurun

Kebutuhan O2 di paru-paru tidak terprnuhi

Gangguan pertukaran gasGangguan pertukaran gasDS:DO:- Tekanan darah tidak ada- nadi perifer tidak terabaCardiac arrest

kemampuan pompa jantung menurun

Curah Jantung menurunPenurunan curah jantung

INTERVENSI1. Gangguan perfusi serebral b.d penurunan suplai O2 ke otakTUJUAN :Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancarKRITERIA HASIL :- Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas normal- Warna dan suhu kulit normal- CRT < 2 detik.NoIntervensiRasional

1Berikan vasodilator misal nitrogliserin, nifedipin sesuai indikasiObat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia.

2Posisikan kaki lebih tinggi dari jantungMempercepat pengosongan

vena superficial, mencegah distensi berlebihan dan meningkatkan aliran balik vena

3Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit dingin atau lembabSirkulasi yang terhenti menyebabkan transport O2 ke seluruh tubuh juga terhenti sehingga akral sebagai bagian yang paling jauh dengan jantung menjadi pucat dan dingin.

4Pantau pengisian kapiler (CRT)Suplai darah kembali normal jika CRT < 2 detik dan menandakan suplai O2 kembali normal

2. Gangguan pertukaran gas b.d suplai O2 tidak adekuatTUJUAN :Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsungKRITERIA HASIL :Nilai GDA normal- Tidak ada distress pernafasanNoIntervensiRasional

1Berikan O2 sesuai indikasiMeningkatkan konsentrasi oksigen alveolar dan dapat memperbaiki hipoksemia jaringan

2Pantau GDA PasienNilai GDA yang normal menandakan pertukaran gas semakin membaik

3Pantau pernapasan klienUntuk evaluasi distress pernapasan

3. Penurunan curah jantung b.d kemampuan pompa jantung menurunTUJUAN :Meningkatkan kemampuan pompa jantungKRITERIA HASIL :- Nadi perifer teraba- Tekanan darah dalam batas normalNoIntervensiRasional

1Lakukan Pijat Jantunguntuk mengaktifkan kerja pompa jantung

2Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.3Palpasi nadi periferPenurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.4Pantau Tekanan DarahPada pasien Cardiac Arrest tekanan darah menjadi rendah atau mungkin tidak ada.5Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisPucat menunjukkkan menurunnya perfusi sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.