38BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangDada berdebar merupakan gejala umum yang tidak menyenangkan yang dapat dijelaskan sebagai suatu kesadaran akan terasanya debaran jantung, suatu kesadaran yang umumnya terutama disebabkan oleh perubahan irama jantung atau kecepatan denyut jantung atau karena bertambahnya kontraktilitas (Harrison, 1999).Berdasarkan hasil survey yang dilakukan oleh Direktorat Kesehatan pada tahun 2009 di Indonesia diperkirakan 3 juta penduduk mengeluhkan dada berdebar. Data di Indonesia pada tahun 2004 bahwa penduduk dewasa Indonesia mengeluhkan dada berdebar (Djatmiko, 2009).Dada berdebar tidaklah patognomonik bagi gangguan golongan tertentu dan sebenarnya dada berdebar sering bukan merupakan pertanda dari suatu gangguan fisis primer tetapi lebih karena gangguan psikologis. Jika dada berdebar muncul sebagai suatu keluhan yang menonjol atau kurang menonjol, diagnosis penyakit yang mendasarinya kebanyakan dibuat atas dasar gejala dan data lain yang berkaitan (Harrison, 1999).Keluhan dada berdebar merupakan hal yang penting dalam pikiran para pasien dan kecemasan pasien karena merupakan sesuatu kekhawatiran bahwa itu mungkin menandakan adanya penyakit jantung. Kecemasan tersebut yang ditimbulkan dapat berhubungan dengan aktivitas sistem saraf autonomik yang meningkat dengan akibat meningkatnya kecepatan dan irama jantung serta kekuatan kontraksi (Harrison, 1999).

I.2. Tujuan PenulisanI.2.1. Tujuan UmumTujuan umum dari pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui tentang Dada Berdebar.

I.2.2. Tujuan Khususa. Mengetahui definisi Dada Berdebar.b. Mengetahui epidemiologi Dada Berdebar.c. Mengetahui mekanisme Dada Berdebar.d. Mengetahui tanda dan gejala Dada Berdebar.e. Mengetahui pengobatan Dada Berdebar.

I.3. Manfaat Penulisana. Manfaat untuk Penulis: menambah pengetahuan tentang Dada Berdebar.b. Manfaat untuk Pembaca: menambah pengetahuan dan wawasan tentang Dada Berdebar.c. Manfaat untuk Institusi: menambah referensi karya ilmiah atau makalah

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

Gambar 1. Anatomi jantung beserta sirkulasinya (Moore, 2002).

Jantung merupakan suatu organ yang merupakan bagian dari suatu sistem dalam tubuh manusia yang ikut berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostatis. Jantung terdiri dari :a. Atrium dextraMenerima darah deoksigenasi dari vena cava inferior di bawah dan vena cava superior di atas. Menerima darah dari sinus coronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri v. cava superior menjadi aurikula dekstra. Sulkus terminalis adalah sulkus vertikal di permukaan luar atrium. Sulkus ini berhubungan internal dengan krista terminalis yaitu suatu tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium (Faiz, 2003).Pada bagian lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal yaitu muskuli pectinatus. Di atas sinus coronarius septum intrakranial membentuk dinding posterior. Depresi septum fosa ovalis tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum primum fetal. Tonjolan atas fosa ovalis disebut limbus yang mewakili septum sekundum (Faiz, 2003).b. Ventrikel dextraMenerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspid. Bagian tepi daun katup melekat pada korda tendinea yang akhirnya melekat ke m. Papilaris. Muskulus ini merupakan proyeksi kelompok otot dinding ventrikel. Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari atrium namun tidak setebal dinding ventrikel kiri. Dinding ini mengandung kelompok masa otot yang disebut trabekula karnae. Suatu kelompok menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior. Kelompok otot ini disebut pita moderator (atau trabekula septomarginal) dan penting dalam konduksi impuls karena mengandung cabang kanan dari nodus atrioventrikular (Faiz, 2003).Infundibulum adalah traktus aliran keluar yang berdinding halus di ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak di bagian puncak infundibulum. Katup ini terdiri dari tiga daun katup semilunaris. Darah mengalir melalui katup dan menuju ke a. Pulmonalis melalui trunkus pulmonalis dan mengalami oksigenasi di paru-paru (Faiz, 2003).c. Atrium sinistraMenerima darah teroksigenasi dari keempat vv. Pulmonalis yang mengalir ke posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis. Katup mitral menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri (Faiz, 2003).d. Ventrikel sinistraDinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi ke seluruh tubuh dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabekula karena dari dinding dengan m. Papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui korda tendinea. Vestibulum adalah bagian berdinding halus dari ventrikel kiri yang terletak dibawah katup aorta dan terdiri dari saluran keluar (Faiz, 2003).1. Pasokan darah arteri jantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial (Snell Richard S, 2006).Arteriae coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventricularis dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare (Snell Richard S, 2006).

Gambar 2. Arteriae dan venae coronariae (Snell Richard S, 2006)Cabang-cabang1. Ramus coni arteriosiPembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter.2. Rami ventriculares anterioresJumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis.3. Rami ventriculares posteriorsBiasanya ada dua, dan mendarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter.4. Ramus interventricularis posterior (descendens).Arteri ini berjalan rnenuju apex pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferiornya. Pembuluh ini juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus interventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis. Pada 10% orang dijumpai arteria interventricularis posterior digantikan oleh sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra.5. Rami atrialesBeberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium dextrum dan sinistrum. Arteria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum; pada 35% orang pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra.Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus (Snell Richard S, 2006).Cabang-cabang1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus interventricularis posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus interventricularis anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. Satu di antara cabang-cabang ventricular ini (arteria diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteria coronaria sinistra. Sebuah arteria conus sinistra yang kecil mendarahi conus pulmonis.2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar yang mendarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventricularis anterior dan posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum.Variasi Arteria Coronaria. Variasi pendarahan jantung sering terjadi, dan variasi yang paling sering mengenai perdarahan facies diaphragmatica kedua ventriculus. Di sini, asal, ukuran, dan distribusi ramus interventricularis posterior berbeda-beda. Pada kasus dominan kanan, ramus interventricularis posterior merupakan cabang besar arteria coronaria dextra. Dominan kanan terdapat pada kebanyakan individu (90%). Pada dominan kiri, arteria interventricularis posterior merupakan cabang ramus circumflexus arteria coronaria sinistra (10%).Anastomosis Arteria Coronaria. Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.Ringkasan Seluruh Pendarahan Jantung pada Sebagian Besar Orang. Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica ventriculus sinister, sepertiga posteroinferior septum ventriculare, atrium dextrum dan sebagian atrium sinistrum, nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis, dan fasciculus atrioventricularis. Cabang berkas kiri juga menerima darah dari cabang-cabang kecil.Arteria coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister, sebagian kecil ventriculus dexter sebelah kanan sulcus interventricularis, duapertiga anterior septum ventriculare, hampir seluruh atrium kiri, cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri fasciculus atrioventricularis.

Gambar 3. A. Permukaan posterior jantung memperlihatkan asal dan distribusi ramus interventricularis posterior yang dominan kanan. B. Permukaan posterior jantung memperlihatkan asal dan distribusi ramus interventricularis posterior yang dominan kiri. C. Permukaan anterior jantung memperlihatkan hubungan penyediaan darah ke sistem konduksi (Snell Richard S, 2006)

2. Drainase vena jantung Sistem drainase vena jantung di antaranya adalah: (Faiz, 2003)a. Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan di atas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus strioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti arteri interventrikular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil jantung yang mengikuti arteri marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung (Faiz, 2003).b. Vv. Kordis minimi merupakan vena-vena kecil yang langsung mengalir ke dalam bilik-bilik jantung (Faiz, 2003).c. Vv. Kordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan (Faiz, 2003).3. Persarafan jantungJantung menerima persarafan simpatis dan parasimpatis sehingga denyut jantung bisa di kendalikan sesuai kebutuhan. Persarafan parasimpatis (efek bradikardi) berasal dari n. Vagus, sedangkan persarafan simpatis efek takikardi dan inotropik positif berasal dari ganglia simpatis servikalis dan torakalis atas melalui pleksus kordis superfisialis dan profunda (Faiz, 2003).4. Sistem konduksi jantung1. SA Node (Sino-Atrial Node)Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam Sa Node ini bereaksi secara otomaris dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60-100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang (Guyton, 2007).2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu 40-60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node (Guyton, 2007).3. Berkas HisTerletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu:a. Cabang bekas kiri (Left Bundle Branch)

Gambar 4. Sistem penjalaran konduksi jantung

b. Cabang berkas kanan (Right Bundle Branch)Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.1. Serabut PurkinyeSerabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali permenit.5. Bentuk Gelombang dan Interval EKGPada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang-gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :a. Gelombang PSesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran (Guyton, 2007).b. Interval PRDiukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercukup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama (Guyton, 2007).c. Kompleks QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut ssebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bantuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkat amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolarisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi (Guyton, 2007).

Gambar 5. Gelombang Normal pada EKG (Snell Richard S, 2006)

d. Segmen STInterval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST (Guyton, 2007).e. Gelombang TRepolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimentris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sedapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemis (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T (Guyton, 2007).

Gambar 6. Variasi kompleks QRS (Snell Richard S, 2006)

f. Interval QTInterval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata-rata adalah 0,36 sampai 0,44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone)

2.2. Fisiologi jantungPada dasarnya jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni jantung kanan yang memompakan darah melalui paru-paru dan jantung kiri yang memompakan darah melalui organ-organ perifer. Tiap bagian jantung yang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel. Fungsi utama atrium adalah merupakan suatu jalan masuk ke dalam ventrikel, namun atrium ini juga dengan kekuatan yang lemah memompa untuk membantu mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. Kemudian ventrikel menyediakan tenaga utama yang dapat dipakai untuk mendorong darah melalui sirkulasi pulmonal atau sirkulasi periferal (Guyton, 2007).Di dalam jantung tersebut terdapat suatu mekanisme khusus yang menjaga irama jantung dan menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung yang dapat menyebabkan denyutan jantung tersebut berirama. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang timbul sendiri (Guyton, 2007).Nodus sinoatrial (SA) adalah pencetus aliran listrik pada jantung (pacu jantung, facemaker). Letaknya dekat puncak krista terminalis, di bawah pintu vena cava superior menuju atrium kanan. Impuls yang dibuat oleh nodus SA dikonduksikan sepanjang otot-otot atrium untuk menghasilkan kontraksi atrium yang seirama. Impuls mencapai nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial tepat di atas pintu sinus koronarius. Dari sini impuls diteruskan ke ventrikel melalui atrioventrikular bundle (of His) yang turun ke septum interventrikular. Bundle of His terbagi menjadi cabang kanan dan kiri yang mengirim serabut purkinje di bagian subendokardium dari ventrikel (Guyton, 2007).Sistem konduksi jantung juga dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke jantung (vagus) akan menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama, hormon ini akan mengurangi frekuensi irama nodus sinus. Kedua, hormon ini akan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel. Perangsangan saraf vagus yang lemah sampai sedang akan memperlambat kecepatan pemompaan jantung sering sampai setengah dari normal dan perangsangan saraf vagus yang kuat dapat menghentikan eksitasi ritmis dari nodus sinus atau memperlambat total penjalaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui A-V node (Faiz, 2003).Pada dasarnya, perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan akibat perangsangan oleh saraf vagus. Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan yang maksimal hampir dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sampai tiga kali lipat dan dapat meningkatkan seluruh kekuatan kontraksi jantung sampai dua kali lipat (Guyton, 2007).Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin pada ujung saraf simpatis. Sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas bagaimana mekanisme yang tepat mengenai kerja hormon ini pada serabut-serabut otot jantung, tetapi diyakini bahwa hormon ini meningkatkan permeabilitas membran serabut terhadap ion natrium dan kalsium. Di dalam nodus sinus, peningkatan permeabilitas natrium-kalsium akan menyebabkan potensial membran istirahat menjadi lebih positif dan juga menyebabkan peningkatan kecepatan penyimpangan ke atas dari potensial membran diastolik menuju ke nilai ambang agar timbul self excitation, sehingga mempercepat self excitation akan meningkatkan frekuensi denyut jantung (Guyton, 2007).Di dalam nodus A-V dan berkas A-V, peningkatan permeabillitas natrium dan kalsium akan membuat potensial aksi lebih mudah merangsang setiap berkas serabut berikutnya, sehingga akan menurunkan waktu konduksi dari atrium menuju ventrikel (Guyton, 2007).

2.3. Definisi Dada BerdebarDada berdebar adalah detak jantung lebih cepat atau lebih lambat, detak jantung tidak teratur, atau detak jantung dengan jarak antar detakan yang melebar tidak teratur (Lilly, 2007).Dada berdebar adalah istilah medis untuk denyut jantung tidak teratur, terlalu kuat atau memiliki kecepatan abnormal (Harrison, 1999).Dada berdebar adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut jantung yang tidak teratur (Faiz, 2003).Dada berdebar adalah manifestasi kesadaran adanya denyut jantung yang dirasakan sebagai denyut jantung yang cepat, lambat, suatu denyut yang tidak teratur, atau hilangnya suatu denyut (Sudoyo, 2009).

2.4. Etiologi Dada Berdebara. EkstrasistolKontraksi premature dan denyut pasca prematur sering dilukiskan sebagai bunyi pukulan plok atau pasien mungkin mengatakan bahwa ia merasa seakan jantungnya terbalik-balik. Pause yang menyusul kontraksi premature dapat dirasakan sebagai suatu penghentian denyut jantung yang sesungguhnya. Kontraksi ventrikuler pertama setelah pause mungkin dirasakan sebagai denyut yang luar biasa kuatnya dan dilukiskan sebagai berdegup-degup (Harrison, 1999).Jika ekstrasistol banyak, diferensiasi klinis dari fibrilasi atrial dapat dibuat dengan prosedur apa saja yang akan menyebabkan peningkatan yang pasti pada frekuensi ventrikuler. Pada orang-orang yang tidak berpenyakit jantung serius, frekuensi ekstrasistol biasanya berkurang dan kemudian menghilang ketika frekuensi jantung meningkat, sedangkan iregularitas ventrikuker dari fibrilasi atrial bertambah (Harrison, 1999).b. TakikardiaTakikardia secara medis merupakan penyebab palpitasi yang penting. Takikardia ventrikuler salah satu aritmia yang paling serius hal ini mungkin ada kaitannya dengan rangkaian yang abnormal, dan akibatnya koordinasi dan tenaga kontraksi ventrikuler terganggu (Harrison, 1999).Mode awitan dan offset-nya memberikan petunjuk terpenting untuk membedakan takikardia sinus dari salah satu dari berbagai bentuk takikardia ektopik. Irama ektopik secara khas bermula seketika itu juga. Sementara takikardia sinus bermula secara lebih bertahap dan berakhir dalam beberapa detik atau menit (Harrison, 1999).Elektrokardiograf ambulatory yang terus-menerus (Holter) lalu meminta pasien agar mencatat waktu awitan dan berakhirnya palpitasi pada suatu catatan harian yang sangat bermanfaat untuk menentukan penyebab gejala ini (Harrison, 1999).c. Penyebab LainYang termasuk penyebab lain adalah tirotoksikosis, hipoglikemia, feokromositoma, demam, obat serta penyakit-penyakit yang berhubungan dengan jantung. (Harrison, 1999)

2.5. Patofisioiogi Dada Berdebar Secara UmumPada keadaan biasa denyut jantung yang ritmik (teratur) tidak terasa oleh orang sehat yang tenang atau bahkan bertemperamen rata-rata. Palpitasi dapat dialami oleh orang normal yang sibuk dalam upaya fisis yang berat atau yang timbul secara emosional atau seksual. Palpitasi tipe ini bersifat fisiologik dan menggambarkan kesadaran normal suatu jantung yang terlalu aktif yakni jantung yang berdenyut-denyut cepat dan dengan suatu kontraktilitas yang bertambah. Palpitasi akibat jantung terlalu aktif juga mungkin terdapat pada keadaan-keadaan patologik tertentu misalnya demam, anemia akut atau berat, atau tirotoksikosis (Harrison, 1999).Bila hebat dan teratur, palpitasi biasanya disebabkan oleh volume sekuncup (stroke volume) yang bertambah besar keadaan patologik seperti regurgitasi aorta atau berbagai keadaan peredaran darah yang heperkinetik misalnya anemia, fistula arteriovenosa, dan tirotoksikosis harus dipertimbangkan. Demikian pula sindroma jantung hiperkinetik idiopatik (Harrison, 1999).Palpitasi juga dapat terjadi setelah mulainya perlambatan irama jantung, seperti jika terjadi perkembangan mendadak atrioventricular block total, atau pada konversi dari fibrilasi atrial ke ritme sinus. Gerakan jantung yang tidak biasa di dalam toraks juga sering merupakan mekanisme palpitasi. Jadi denyut ektopik dan atau pause kompensatori berhubungan dengan perubahana dalam gerakan jantung (Harrison, 1999).

2.6 Macam-Macam Penyakit yang Memiliki Keluhan Dada Berdebar1. Endokarditisa. Etiologi : Endokarditis Infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea (Sudoyo, 2009).Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur yaitu mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci, staphylococci, enterococci, cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering (Sudoyo, 2009).b. Gejala Klinis :Demam, menggigil, sesak nafas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, nyeri otot dan sendi (Sudoyo, 2009).c. Pemeriksaan Penunjang : Dilakukan kultur darah. Diambil pada saat suhu tubuh tinggi, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infuse. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu kuman untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Jika kondisi pasien tidak akut terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari (Sudoyo, 2009).d. Penatalaksanaan : Penatalaksanaan kasus EI biasanya berdasarkan terapi empiris, semetara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang perlua dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya , infeksi di organ lain, dan alergi obat. Seyogyanya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based (Sudoyo, 2009).2. Miokarditisa. Etiologi: Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non-infeksi. Patofisiologis miokarditis belum sepenuhnya dimengerti. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respon pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan oleh patogen spesifik. Patogen ini mencangkup bakteri, spiroseta, ricketsia, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika, dan penyakit inflamasi lain seperti lupus eritematosus sistemik. Etiologi miokarditis karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral, terutama enterovirus koksaki B (Sudoyo, 2009).b. Gejala Klinis :Demam, nyeri otot dan sendi, palpitasi, nyeri dada (Sudoyo, 2009).

c. Pemeriksaan Penunjang : a. Pemeriksaan LAB yang menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang meningkat b. Elektrokardiografi menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas adalah perubahan gelombang ST-T dapat ditemukan perlambatan interval QTc dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung seringkali ditemukan, termasuk blok jantung total, takikardia ventricular dan aritmia supraventrikular.c. Foto rontgen dada dapat ditemukan manifestai gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau edema paru (Sudoyo, 2009).d. Penatalaksanaan: Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien miokarditis akut. Pada pasien dengan gejala gagal jantung, terapi mencangkup diuretik untuk menurunkan tekanan pengisian ventrikel, inhibitor angiotensin converting enzyme untuk menurunkan resistensi vaskular (Sudoyo, 2009).Pada pasien dengan keluhan hebat seperti kolaps hemodinamik, perawatan suportif mencangkup terapi inotropik intravena dan alat support sirkulasi mekanis. Obat yang dipakai antara lain anti inflamasi, imunosupresif, immunoglobulin intravena, dan antivirus (Sudoyo, 2009).3. Stenosis Mitralisa. Etiologi :Stenosis mitral adalah penyakit pada katup mitral yang dikarenakan lanjutan dari karditis reumatik. Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar supaya darah dapat melampaui katup yang menyempit untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan peningkatan pemompaan darah (sylvia, 2005).Semakin lama kontraksi atrium semakin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal (sylvia, 2005).Hipertrofi kronis dan dilatasi atrium sering menyebabkan fibrilasi atrium . Otot atrium yang bergetar tidak dapat menghaslkan kontraksi otot yang terkoordinasi. Hilangnya kegiatan aktif dari atrium dapat mengurangi pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel semakin berkurang oleh respons ventrikel yang cepat terhadap fibrilasi atrium (denyut jantung mencapai 150 dpm) dan menyebakan palpitasi tak teratur dapat cepat (sylvia, 2005).b. Gejala Klinis:Sesak Napas, Hemoptisis, Palpitasi, Gejala Neurologis (sylvia, 2005).c. Pemeriksaan Penunjang :a. pemeriksaan LAB yang menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang meningkat b. Foto rontgen dadad. Penatalaksanaan :Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien stenosis mitral. Obat yang dipakai antara lain anti inflamasi, imunosupresif, immunoglobulin intravena, dan antivirus (sylvia, 2005).4. Stenosis aortaa. Etiologi :Stenosis aorta adalah kelainan pada katup trikuspid atau bikuspid yang di karenakan kongenital ataupun didapat. Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Peningkatan resistensi ejeksi ventrikel menyebabkan beban ventrikel kiri meningkat sehingga ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat mendapatkan tekanan yang lebih tinggi dan mempertahankan perfusi perifer. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel dan relatif menjadi kaku (sylvia, 2005).Trias gejala khas pada stenosis aorta :1. Angina yang timbul karena ketidakseimbangan kebutuhan oksigen antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium1. Sinkop terjadi karena adanya aritmia atau kegagalan unmtuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak1. Kegagalan ventrikel kiri mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah akibatnya ventrikel mengalami dilatasi. b. Gejala Klinis :a. Pada tanda fisik ditemukan adanya karakter denyut dengan palpasi arteri karotis atau brakialis. b. palpitasic. Ditemukan murmur stenosis aorta yang khas dimulai setelah bunyi jantung pertama dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua (sylvia, 2005).c. Pemeriksaan Penunjang :Terapi medis hanya sedikit membantu begitu pasien menunjukan gejala. Stenosis aorta merupakan masalah mekanik dan baik diuretik maupun vasodilator dapat menurunkan preload atau afterload yang secara efektif mengurangi fungsi ventrikel kiri atau meningkatkan gradien (sylvia, 2005).Pasien asimtomatik dengan stenosis aorta harus diperiksa tiap 6 atau 12 bulan dengan menggunakan elektrokardiografi serial dan eko-Doppler. Bila pasien menjadi simtomatik, rujukan bedah tepat dilakukan. Masalah yang sulit adalah tatalaksana pasien yang tetap asimtomatik dengan gradien aorta bermakna. Karena gradien aorta tergantung pada curah jantung, gradien katup absolut tidak harus menentukan kebutuhan intervensi bedah, namun gradien puncak instan pada Doppler sebesar 70 mmHg atau lebih (ekuivalen dengan gradien kateterisasi puncak-ke-puncak sebesar 50 mmHg) biasanya menandakan perlunya pembedahan. Jika fungi ventrikel telah menurun, nilai gradien puncak instan yang lebih rendah sudah cukup bermakna untuk perlunya pembedahan (Sylvia, 2005).d. PenatalaksanaanPasien dengan stenosis aorta harus di terapi secara profilaksis untuk pencegahan endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara hati-hati. Angina diterapi dengan nitrat.Pasien dengan gejala-gejala akibat senosis aorta membutuhkan tindakan operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta follow-up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan.Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih diteliti. Pasien-pasieb yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75 mmHg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan bila pasien menunjukkan gejala, terjadi pembesaran jantung, peningkatan perbedaan tekanan sistolik aorta yang diukur dengan teknik Doppler. (Lily, 2010)

5. Regurgitasi Aortaa. Etiologi :Beberapa mekanisme dapat menyebabkan regurgitasi aorta, baik proses penyakit yang mempengaruhi kuspis katup atau pangkal aorta. Regurgitasi akut dapat disebabkan perforasi kuspis sekunder akibat infeksi, diseksi aorta, dan walaupun jarang trauma dada tertutup. Penyebab regurgitasi aorta kronis seperti kelelahan, sesak napas, ortopnu, dan dispnu. Pada awal penyakit, ventrikel kiri mempertahankan keluaran dengan hipertrofi namun akhirnya kelebihan beban menghasilkan dilatasi ventrikel kiri yang diikuti oleh penurunan aliran ke depan (forward) dan hipertensi vena pulmonalis. Perubahan denyut jantung atau resistensi vaskular sistemik dapat mempengaruhi fraksi regurgitan (Sylvia, 2005).b. Gejala Klinis :a. Tekanan nadi yang lebar dan aliran darah yang cepatb. Pada auskultasi didapatkan bunyi murmur daripada derajat kekerasan suara, berkaitan dengan derajat keparahan. c. Palpitasi d. Sesak nafas c. Pemeriksaan Penunjang :Lebih dari 50 % pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10 tahun, maka biasanya dilakukan terapi konversif. Pasien asimtomatik dengan regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan eko-Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilatasi (misalnya hambatan enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai manuver holding. Karena lesi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif, higiene gigi harus baik dan semua pasien diberikan antibiotik dan prosedur dental serta operasi minor (Sylvia, 2005).d. PenatalaksanaanLebih dari 50 % pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup setelah 10 tahun, maka biasanya dilakukan terapi konserfatif. Pasien asimtomatik denga regurgitasi aorta ringan harus diperiksa ulang setiao 6 bulan atau 12bulan degan eko doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi diuretik dan vasodilator (misalnya penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE)) dapat digunakan sebagai manuver holding. Karena lasi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif, higiene gigi harus baik jg semua pasein diberikan antibiotik pada prosedur dental antipasi minor.

6. Infark miokarda. Etiologi:Infark miokard akut terjadi ketika iskemik miokard, yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit areterosklerotik arteri koroner. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokardium berkaitan dengan letak infark dan anatomi koroner (lecture notes, 2003).Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan, mula-mula tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya darah regional. Dalam jangka 24 jam timbul edema sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel miokard. Menjelang hari kedua dan ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik, dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif (lecture notes, 2003).Infark miokard menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi. Infark miokard akan menyebabkan beberapa perubahan yaitu daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (lecture notes, 2003).b. Gejala klinis:Beberapa gejala klinis dari infark miokard adanya nyeri dada yang berlangung minimal 30 menit. Sesak napas karena peningkatan mendadak tekanan ventrikel kiri. Rasa mual dan muntah akibat peningkatan aktivitas vagus. Palpitasi, pusing, sinkop dari aritmia ventrikel (lecture notes, 2003).

c. Pemeriksaan penunjang:Troponin (T&I) merupakan protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil moisit. Keduanya merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan dapat diukur dengan alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya meningkat baik pada infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi dengan angina tidak stabil bila kadar CPK tetap normal (lecture notes, 2003).Tes darah lain yaitu perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam, khasnya 10-15.000, terutama sel-sel polimorfik, dan peningkatan laju endap darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler. Hiperglikemia ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat dapat berlangsung selama bebrapa minggu. Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid, sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (lecture notes, 2003).d. Penatalaksanaana.penyekat betaobat-obatan penyekat beta menurunkan denyut jantung, TD sistemik, dan curah jantung. Pada sejumlah studi klinis, penyekat beta terbukti menurunkan mortalitas semua penyebab, termasuk kematian mendadak dan infark nonfatal. Manfaat absolut terutama jelas terlihat pada manula, diabetes militus, disfungsi ventrikel kiri. Penyekat beta ditoleransi dengan sangat baik pada sebagian besar pasien. Meskipun terdapat penggunaan luas obat lain pasca infark (misalnya aspirin, penghambat ACE) terdapat bukti bahwa penyekat beta memberikan manfaat tambahan dibandingkan engan obat lain. b. nitratsebagian besar data mengenai efek menguntungkan nitrat didapatkan dari era pre-trombolitik. Nitrat biasanya digunakan untuk menghilangkan nyeri dada dan terutama efektif bila dikombinasikan dengan heparin. Nitrat merupakan dilator dan arteriol yang efektif sehingga dapat digunakan untuk mengontrol hipertensi.

7. Gagal jantunga. Etiologi:Gagal jantung adalah kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh (guyton, 2007).Gagal jantung merupakan suatu keadaan klinis yang paling sering di sebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard seperti pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati (Guyton, 2007).Bila terjadi gagal jantung kiri tanpa diikuti kegagalan di bagian kanan, darah yang dipompa ke dalam paru akan terus di pompa dengan kekuatan jantung kanana yang biasa, tetapi darah yang keluar dari paru tidak dapat dipompa secara adekuat oleh jantung kiri ke dalam sirkulasi sistemik. Akibatnya tekanan pengisian paru-paru rata-rata meningkat karena terjadi perpindahan sebagian besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru (Guyton, 2007).Meningkatnya volume darah di paru membuat tekanan kapiler paru meningkat, bila tekanan ini meningkat hingga sama dengan tekanan osmotik koloid plasma, cairan merembes keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstitial paru and alveoli sehingga menimbulkan edema paru (Guyton, 2007).Gagal jantung kanan dapat menyebabkan kongesti vena sistemik dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantng tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodai semua darah yang kembali dari sirkulasi vena (Guyton, 2007).b. Gejala klinis: Gejala klinis pada jantung kiri ialah terlihat kulit lembab dan pucat yang menandakan vasokonstriksi perifer. Dispnu dapat terjadi saat aktivitas dan berlanjut menjadi dispnu nokturnal paroksismal bila gagal ventrikel kiri berlanjut saat istirahat. Terdapat batuk, sesak napas dan kadang hemoptisis kibat kongesti paru dari peningkatan tekanana atrium dan vena pulmonalis. Ditemukan mengi karena adanya krepitasi paru akibat edema alveolar dan edema dinding bronkus. Denyut nadi memiliki volume kecil dengan irama irregular atau terdapat fibrilasi atrium. Terdapat palpitasi pada apeks yang bergeser ke lateral karena dilatasi ventrikel kiri (Guyton, 2007).Gejala yang terjadi pada jantung kanan biasanya adanya edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema. Bila peningkatan tekanan ventrikel kanan ditemukan dapat menyebabkan nyeri dada. Tekanan vena jugularis seringkali meningkat. Pada auskultasi di temukan suara jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Denyut nadi aritmia takikardia. Sering di temukannya asites dan efusi (Guyton, 2007).c. Pemeriksaan penunjang:Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia (Guyton, 2007).Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel (VSD) pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri (Guyton, 2007).Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan ketika tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kelalawar, dan edema perivaskular menyebabkan gambaran awan pada pebuluh darah. Pembesaran vena kava superior dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri unilateral harus membuat seorang dokter berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain seperti keganasan atau infark paru (Guyton, 2007).d. PenatalaksanaanBeban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vaso dilator lainnya. Beban akhir afterload dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (captopryl, dan lain-lain), prazosin dan hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan denagn obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.8. Takikardi sinusa. Etiologi: Takikardi sinus adalah sinus ritmis yang memiliki kecepatan lebih dari 100 dpm. Takikardi sinus adalah respon fisiologis yang memiliki awal dan akhir. Sinus takikardi terjadi apabila tubuh melakukan kegiatan yang membutuhkan oksigen yang banyak seperti olahraga, stress, infeksi, dan hipertiroid. Takikardi di klasifikasikan sebagai SVT dan VT (sylvia, 2005).1. SVT dapat mulai atau membutuhkan partisipasi di sirkuit re-entri jaringan jantung diatas anulus Vb. Aritmia ventrikel bioasanya terjadi di miokard ventrikel dan pemeliharaan takikardia tidak membutuhkan keterlibatan jaringan konduksi di anulus AV.c. Pemeriksaan penunjang:Periksa kadar kalium serum, ekokardiogram, dan fungsi tiroid. Tujuannya adalah mengembalikan ira sinus atau mengendalikan kecepatan ventrikel untuk meminimalkan risiko embolisasi (sylvia, 2005).d. PenatalaksanaanTerapi takikardi merupakan terapi yang termasuk kedalam terapi obaat antiaritmia, terapi alat (pacu jantung anti takikardi, defibrilator implan) dan terapi ablasi kuratif (baik bedah maupun menggunakan teknik fulgularasi kateter)9. Defek septum AtriumDefek septum atrium merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial dan dapat terjadi pada setiap sekat atrium (sekundum, primum atau sinus venosus). Berdasarkan letak lubang, defek septum atrium dibagi atas 3 tipe yaitu : (Lily, 2003)1. Defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis.1. Defek septum atrium primum, bila lubang terletak didaerah ostium primum.1. Defek sinus venosus, bila lubang terletak di daerah sinus venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior).

Gambar 7. Defek Septum Atrium(Lily Ismudiati, 2003)

a. Etiologi:Defek septum atrium merupakan kelainan jantung bawaan yang sering dijumpa dengan angka kejadian 6,4/10.000 kelahiran dan prevelensi bayi wanita dibanding bayi laki-laki 2:1. Defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari sluruh kelainan jantung bawaan dan lebih sering dijumpai pada wanita (2 kali pria). Defek septum atrium primum hanya 3% dari seluruh kelainan jantung bawaan, sedangkan defek sinus venosus hanya 15% dari defek interatrium (sylvia, 2005).b. Gejala Klinik:Penderita defek septum atrium seringkali diserai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang. Defek septum arium dapat timbul pada hampir semua umur. Gejala seringkali minimal, baik dispnu latihan ringan atau palpitasi karena aritma atrium. Anak-anak sering mengalami kurang mampu berolahraga atau bermain dengan teman-temannya disekolah (sylvia, 2005).

Gambar 8. Defek Sekundum dan Defek Primum (Medscore, 2013)Defek sinus venosus terletak pada bagian atas sekat atrium berhubungan dekat dengan masuknya vena kava superior. Seringkali satu atau lebih vena pulmonalis secara anomali mengairan ke dalam vena kava superior dan beberapa darah vena sistemik kemudian masuk atrium kiri (Nelson, 2000).

Gambar 9. Defek Sinus Venosus(Medscore, 2013)

c. Manifestasi Klinis:Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya impuls jantung ventrikel kanan yang menonjol dan pulsasi arteri pulmonalis dapat diraba, aktifitas ventrikel kanan meningkat, dan tidak teraba thrill. Nadi normal dan kuat angkat sistolik ventrikel kanan biasanya teraba dari linea sternalis kiri ke linea midklavikularis. Bunyi jantung kesatu mengeras, bunyi jantung kedua pada linea parasternalis kiri atas terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi pernafasan (Nelson, 2000).Tanda auskultasi ini khas karena defek menghasilkan kenaikan volume diastolik ventrikel kanan secara konstan. Meningkatnya aliran melalui katup pulmonal mengakibatka terjadinya murmur ejeksi paru midsistolik. Murmur berguruh middiastolik, terdengar paling keras pada ruang interkosta keempat dan sepanjang batas sternum kiri, yang menunjukkan meningkatnya aliran melalui katup trikuspidalis. Pada pasien dengan defek ostium primum, getaran apikal dan murmur holosistolik menunjukkan inkompentensi mitral (Nelson, 2000).d. Pemeriksaan Penunjang1. EkokardiogramEkokardiogram M-mode memperihatkan dilatas ventrikel kanan dan septum interventrikuler yang bergerak paradoks. Ekokardiogram dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek intratrial. Prolaps katup mitral dan regurgitasi tampak pada defek atrium yang besar. Posisi katrium mitral dan trikuspid sama tinggi pada defek septum atrium primum dan bila ada celah pada katup mitral juga dapat terlihat (Lily, 2003).1. Foto ToraksTerlihat kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (pletora). Pada kasus lanjut dengan hipertensi pulmonal, gambaran vaskularisasi paru mengurang di daerah tepi (Lily, 2003).e. PenatalaksanaanBedah penutupan defek septum atrium dilakukan bila rasio aliran pulomonal terhadap aliran sistemik 10 U.M2 yang tidak responsif dengan pmeberika oksigen 100% maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra.10. Defek Septum Ventrikel1. Etiologi:Defek septum ventrikel (VSD) merupakan malformasi jantung yaug paling sering, meliputi 25% penyakit jantung bawaan. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel namun, sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini ada pada posisi posteroinferior, anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek antara krista supraventrikularis dan muskulus papilaris konus mungkin akibat stenosis pulmonal dan manifestasi lain tetralogi Fallot (Harrison, 2000).Defek sebelah superior krista supraventrikularis (suprakristal) kurang sering: mereka ditemukan tepat di bawah katup pulmonal dan dapat mengenai sinus aortikus, menyebabkan insufisiensi aorta. Defek pada bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dan dapat tunggal atau multipel (sekat Swiss-cheese) (Harrison, 2000).Defek septum ventrikel diklasifikasikan dalam 3 tipe (Lily, 2003):1. Perimembranus, bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnya.1. Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler.1. Muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler.

Gambar 10. Defek Septum Ventrikel(Lily Ismudiati, 2003)

1. Patofisiologi :Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu-satunya yang menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya 1 tahun maka perlu dikontrol secara periodik setiap bulan samapi umur 1 tahun, mengingat besar aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang terus mengalami penurunan. Bila terdapat gagal jantung maka perlu diberikan obat-obat seperti digitalis, diuretik atau vasodilator. Seteleh usia 1 tahun penderita dapat dikontrol setiap 3 bulan sekali.Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medika mentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak memungkinkan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai penyakit vaskular paru, maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin perlu dilakukan penggantian katup.Pencegahan terhadap endokarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor, misalnya cabut gigi perlu dilakukan pada setiap kasus VDS.

2.7 Penatalaksanaan Dada BerbedarPertanyaan yang diajukan dalam anamnesis dibawah ini sangat dianjurkan untuk mengetahui kemungkinan penyebab palpitasi yang terjadi dan memudahkan untuk memberi pengobatan yang tepat sesuai dengan penyebabnya (Harrison, 2000).Tabel 1. Hal-hal yang harus tercakup dalam riwayat pasien dengan palpitasi (Harrison, 2000)

Apakah palpitasi terjadi :Jika demikian, curigailah :

Apakah palpitasi sebagai lompatan atau loncatan ?Ekstrasistole

Dalam serangan, seperti biasa berupa awal yang tiba-tiba dengan frekuensi ajntung 120 denyutan tiap menit atau lebih, dengan irama yan teratur atau tidak teratur ?kerja jantung paroksismal berat

Tanpa ada pengaruh olahraga atau luapan perasaan, apakah memadai untuk mejelaskan gejala itu ?fibrilasi atrialanemia, hipoglikemi, cemas

Apakah serangan yang berkembang secara cepat walaupun tidak benar-benar mendadak, tidak berhubungan dengan pengerahan tenaga atau perasaan yang meluap-luap ?PerdarahanHipoglikemitumor medulla adrenal

Apakah gejala muncul bersamaan dengan pemakaian obat-obatan?Tembakau, kopi, teh, alkohol, epinefrin, efedrin, aminofilin, ekstrak tiroid

Apakah palpitasi muncul pada posisi berdiri ?hipertensi postural

Apakah palpitasi muncul diikuti dengan muka memerah (flashes) dan keringatan ? (pada wanita diatas 50 tahun)syndroma menopouse

Ketika frekunsi diketahui normal dan irama teratur ?keadaan cemas

BAB IIIKESIMPULAN

3.1. KesimpulanDada berdebar merupakan suatu gejala yang banyak dirasakan oleh individu. Dada berdebar yang fisiologis terjadi karena adanya aktivitas fisik yang meningkat dan tidak disertai dengan adanya kelainan pada jantung maupun paru-paru. Dada berdebar yang diikuti dengan kelainan tubuh seperti nyeri dada atau sesak napas memiliki kemungkinana adanya keterkaitan dengan kerusakan jantung maupun paru-paru dan perlu di beri tindakan medis segera untuk mengurangi keluhan.Beberapa keluhan dada berdebar sering ditemui pada penyakit-penyakit jantung yang mengalami kelainan ritmis sehingga kekuatan dan kontraktilitas jantung berubah seperti fibrilasi atrium maupun sinus takikardia. Kelainan jantung yang terus menerus dapat menimbulkan kerusakan pada sirkulasi paru-paru dan sirkulasi sistemik.

3.2. SaranMahasiswa wajib mengetahui perbedaan dari palpitasi fisiologis atau palpitasi yang disebabkan karena adanya gangguan jantung. Hal ini sangat penting untuk membantu mendiagnosa dan menerapkan terapi medikamentosa yang diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA

Faiz Omar, Moffat David. 2003. At Glance Anatomi. Jakarta:Erlangga. 50-62 hal.Guyton. 2003. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 322-347 hal.Lily I. 2007. Buku Ajar kardiologi FKUI. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 121 hal.Longo et al. 2012. Horrisons Principles of Internal Medecine 18th Edition vol 2. McGraw Hill Company. USA. 71-74 hal.Richard Snell. 2006. Anatomi Klinik. EGC. Jakarta. 109-111 halSadler T.W., Langman. 2000. Embriologi Kedokteran. EGC. Jakarta. 67 hal.Satyanegara S. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Erlangga. Jakarta. 45 hal.Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi Idrus, Simadibrata M., Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 16051625 hal.Sylvia A.P., Lorraine M.W., 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. EGC. Jakarta. 517-613 hal.