BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFARAT FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2015 UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

CHRONIC RENAL FAILURE

Disusun Oleh :

FAJRUL SIYAM ANSAR10542 0212 10

Pembimbing/Supervisor:dr. FAISAL SALEH, Sp. PD FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR2015

BAB IIPEMBAHASAN

DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

DerajatPenjelasanLFG (ml/mn/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30 59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

KLASIFIKASI

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan *)72 X kreatinin plasma(mg/dl)*) pada perempuan dikalikan 0,85

ETIOLOGIDua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain : Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus. Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%) Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula prostat pada pria danrefluks ureter. Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi

PenyakitTipe mayor ( contoh )

Penyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetesPenyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasma)Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopathi)Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasiRejeksi kronikKeracunan obat (siklosporin / takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathy

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. (2) Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Samapi pada LFG di bawah 60%, pasien masih belum merasa keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hiponolemia atau hypervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit anatara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisi atau transplatasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : Anemia Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis Sesak nafasdisebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi NaCl dan air volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer LVH peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak nafas Asidosis Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis Hipertensi Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah. Hiperlipidemia Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia. Hiperurikemia Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri Hiponatremia Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah. HiperfosfatemiaPenurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus) HipokalsemiaDisebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia. HiperkalemiaPada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental. ProteinuriaProteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik. UremiaKadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum.

DIAGNOSISGejala KlinisNo.Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1Kerusakan ginjal (renal damageI) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).Dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan( imaging test)

2Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti : Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria Pulmonal : sesak nafasPada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFGc) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolikd) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria2. Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opakb) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanc) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasid) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasie) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi 3. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.4. Biopsi dan Pemeriksaa Histopatologi GinjalDilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas. KOMPLIKASIKomplikasi Penyakit Ginjal Kronik

DerajatLFG (ml/mnt)Komplikasi

1 90

260 - 89Tekanan darah mulai meningkat

330 59 Hiperfosfatemia Hipokalcemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosistinemia

415 29 Malnutrisi Asidosis Metabolik Hyperkalemia Dyslipidemia

5 15 Gagal jantung Uremia

PENATALAKSANAAN Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Derajatnya

DerajatLFG Reancana Tatalaksana

1 90Terapi penyakit dasar, kondisi kormobid, evaluasi pemburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

260 - 89Menghambat pemburukan fungsi ginjal

330 - 59Evaluasi dan terapi komplikasi

415 - 29Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 15Terapi pengganti ginjal

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnyaWaktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPenting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.3) Memperlambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah : Pembatasan asupan proteinKarena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LGF ml/menitAsupan protein g/kg/hariFosfat g/kg/hari

>60Tidak dianjurkanTidak dibatasi

25 600,6 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi< 10 g

5 -250,6 0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hr protein nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton< 10 g

2,5 kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.c. Pembatasan cairan dan elektrolitPembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjalDilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15 ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.PROGNOSISGagal Ginjal Kronik tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari Gagal ginjal kronik itu sendiri. Selain itu, biasanya Gagal ginjal kronik sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.

CHRONIC RENAL FAILURE

I. IDENTITAS PASIENNama : DG SUsia : 51 TahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat : PKG labbuAgama : IslamStatus pernikahan : -Tanggal Masuk: 15-02-2015

II. ANAMNESISa. Keluhan Utama :Sesak napas b. Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke RS Syeh Yusuf dengan keluhan sesak napas sejak kemarin. Pasien juga mengeluh demam disertai rasa pusing. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Selain itu, pasien sering mengeluh nyeri pada ulu hati tembus ke belakang, pasien juga mengeluh nyeri pada perut dan kaki. Buang air kencing dan air besar tidak lancar.c. Riwayat penyakit terdahulu:Pasien mempunyai riwayat hipertensid. Riwayat penyakit keluarga :Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

III. Pemeriksaan Fisisa. Keadaan Umum Sakit sedang Composmentis (GCS 15) Baikb. Tanda vital Tekanan Darah : 180 / 100 mmHg Nadi : 84x / menit Pernafasan : 40 x / menit Suhu : 36 0CKepala Leher

Simetris : (+) Deformitas : (-) Rambut : Kering, Rontok (-) Konjungtiva Anemis : (-) Sklera Ikterus : (-) Sianosis : (-) Lidah : (-) Mukosa bibir : Kering Deviasi trachea : (-) Penggunaan Otot bantu pernafasan : (-) Pembesaran KGB : (-) Pembesaran Kelenjar thyroid : (-) DVS : DBN

Thorax Jantung

Inspeksi : Posisi Trachea : DBN dinding thoraks : AP < transversal Deformitas thoraks : (-) Pola nafas : Thoraco-abdominalPalpasi : KGB : DBN Nyeri tekan ICS : (-) Ekspansi Thoraks : DBN Massa : (-) Vocal fremitus kanan (-) dan kiri (-)Perkusi : Sonor/Resonan Pekak pada ICS V Batas paru-hepar kanan setinggi sela iga VI Batas paru-belakang kanan paru setinggi vertebra thorakal XI Auskultasi : Bunyi pernafasan vesikuler Bunyi pernafasan tambahan ronkhi(+/+), wheezing (-/-)Inspeksi : Ictus cordis (-) Voussure cardiaque (-)Palpasi : Ictus cordis tidak terabaPerkusi : Batas jantung kanan linea sternalis kanan Batas jantung kiri linea sternalis kiriAuskultasi : Bunyi jantung I dan II murni reguler Murmur (-)

AbdomenEkstremitas

Inspeksi : Kulit : Lesi (-) Perut cekung, mengikuti gerakan pernafasan Acites (-) Massa tumor (-)Palpasi : Hati, lien dan ginjal tidak teraba Nyeri tekan abdomen : (-)Perkusi : Timpani Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Edema : kanan (+), kiri (+) Effloresensi : kanan normal, kiri normal Tanda perdarahan :kanan (-), kiri (-) Sianosis (-) Clubbing (-)

IV. Pemeriksaan PenunjangPada tanggal 15 September 2015 dianjurkan untuk pemeriksaan laboratorium. Berikut hasil lab pasien tersebut:a. Laboratorium1. Pemeriksaan Darah LengkapPemeriksaanHasilSatuanNilai normal

WBC11,6103/mm35.010.0 103/mm

LYM1,8103/mm31,0-5,0

MON1,1103/mm30,1-1,0

GRA8,72,0-8,0

LYM%15,325,0-50,0

MON%9,52,0-10,0

GRA%75,250,0-80,0

RBC1,81106/mm34.00 -5.00 106/mm3

HGB5,6gr/dl12.0-16.0 gr/dl

HCT16,3%36.0-48.0 %

MCV90,135-55

MCH30,926-34

MCHC34,4g/dl31-35,5

RDW14%11.5-14.5 %

PLT412150-400

2. Pemeriksaan Ureum dan Kreatinin darahPemeriksaanHasilSatuanNilai normal

Ureum darah93Mg/dl0-50

Kreatinin2,5Mg/dlLaki laki