Askep GGK(CRF) New 2014

28
GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure) Oleh : Simon Sani Kleden, SKep Pengertian Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H 2 O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya. Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal. Fisiologi Ginjal Normal Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine. Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Transcript of Askep GGK(CRF) New 2014

Page 1: Askep GGK(CRF) New 2014

GAGAL GINJAL KRONIK(Chronic Renal Failure)

Oleh : Simon Sani Kleden, SKep

Pengertian

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung

perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan

penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa

lagi dan menimbulkan gejala sakit.

Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik

uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang

belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.

Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman

untuk orang normal.

Fisiologi Ginjal Normal

Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal

sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid.

Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat

yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk

dikeluarkan ke dalam urine.

Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.

Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan

Na + 26.000 25.850 150 - m Eq

K+ 600 566 90 50 m Eq

Cl- 18.000 17.850 150 - m Eq

HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq

Urea 870 460 410 - m Mol

Kreatinin 12 1 12 1 m Mol

Asam urat 50 49 5 4 m Mol

Glukosa 800 800 0 - m Mol

Solut total 54.000 53.400 700 100 m Osl

Air 180.000 179.000 1.000 - ml

ETIOLOGI

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 2: Askep GGK(CRF) New 2014

Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :

Infeksi

Penyakit peradangan

Penyakit vaskuler hipersensitif

Gangguan jaringan penyambung

Gangguan kongenital dan herediter

Gangguan metabolisme

Nefropatik toksik

Nefropati obstruksi

Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:

Obstruksi aliran urine

Seks/usia

Kehamilan

Refleks vesikoureteral

Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)

Penyakit ginjal

Gangguan metabolisme

Patofisiologi

Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal.

Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus

urinarius.

Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus

(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang

mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal.

Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik.

Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.

Stadium II

Insufisiensi Ginjal

Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu

memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 3: Askep GGK(CRF) New 2014

menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang

berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine

serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria

(akibat kegagalan pemekatan urine)

Stadium III

Payah ginjal stadium akhir

Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren

kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi

mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih

berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IV

Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 %

dari normal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF

1. Ketidakseimbangan cairan

Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria)

dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau

berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron.

Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk

nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan

seseorang menjadi dehidrasi.

Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine

(isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan

mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan Natrium

Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan

sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi

kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi

kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium

sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada

gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia

dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 4: Askep GGK(CRF) New 2014

kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari.

Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari,

maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5

gram/hari.

3. Ketidakseimbangan Kalium

Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi

sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama

output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena

pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau

hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.

Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron

ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten,

kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium

bertahan.

4. Ketidaseimbangan asam basa

Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk

menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran

ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam

yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif

melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan

bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral

tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.

5. Ketidakseimbangan Magnesium

Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi

urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan

mengakibatkan henti napas dan jantung.

6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor

Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan

ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari

pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 5: Askep GGK(CRF) New 2014

terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan

bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan

osteorenaldystrophy.

7. Anemia

Penurunan Hb disebabkan oleh:

Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.

Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan

pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.

Defisiensi folat

Defisiensi iron/zat besi

Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis,

mengambil produksi sum-sum menurun.

8. Ureum kreatinin

Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan

indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan

GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik

pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan Laboratorium

Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium,

seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar

Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin,

urinalisis.

Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai

indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung

selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana

dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar

protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada

gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 6: Askep GGK(CRF) New 2014

Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea

nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh

ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu

diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.

2. Pemeriksaan Radiologi

Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi

ginjal antara lain:

Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk

mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini

akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses

infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur

anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal

dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang

disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal,

abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler

pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada

kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa

gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang

disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post

transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu

dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit

ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAAN

Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus

ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :

1. Pengaturan minum

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 7: Askep GGK(CRF) New 2014

Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai

diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral.

Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat

membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.

2. Pengendalian hipertensi

Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah

selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat

diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa,

vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal

failure disertai retensi Natrium.

3. Pengendalian K dalam darah

Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian

mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan

kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah,

hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka

pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus

glukosa.

4. Penanggulangan Anemia

Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan

mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat

diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah

hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.

5. Penanggulangan asidosis

Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan

yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui

makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau

parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau

perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.

6. Pengobatan dan pencegahan infeksi

Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat

ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk

lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus

karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal.

Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 8: Askep GGK(CRF) New 2014

dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan

yang sama dan pengurangan faal ginjal.

7. Pengurangan protein dalam makanan

Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi,

tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.

Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan

dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.

8. Pengobatan neuropati

Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan

meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih

dapat timbul.

9. Dialisis

Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu

cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama

dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari

dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan

dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang

merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi,

sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.

10. Transplantasi

Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal

ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan

persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari

segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan

pemeriksaan HLA

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic.

Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan

dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :

1. Ginjal (Renal)

Kemungkinan Data yang diperoleh :

Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam)

Anuria (100 cc / 24 Jam

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 9: Askep GGK(CRF) New 2014

Infeksi (WBCs , Bacterimia)

Sediment urine mengandung : RBCs ,

2.

3. Riwayat sakitnya dahulu.

Sejak kapan muncul keluhan

Berapa lama terjadinya hipertensi

Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu

Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang

4. Penanganan selama ada gejala

Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan

Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan

Penggunaan koping mekanisme bila sakit

5. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.

6. Pemeriksaan fisik

Peningkatan vena jugularis

Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas

Anemia dan kelainan jantung

Hiperpigmentasi pada kulit

Pernapasan

Mulut dan bibir kering

Adanya kejang-kejang

Gangguan kesadaran

Pembesaran ginjal

Adanya neuropati perifer

7. Test Diagnostik

Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darah

Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:

Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan

Menanmpung urine 24 jam

Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah)

Mengambil urine 50 cc.

Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 10: Askep GGK(CRF) New 2014

Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}

Kreatinin Plasma (mg %)

Persiapan Intra Venous Pyelography

Puasakan pasien selama 8 jam

Bila perlu lakukan lavemen/klisma.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan

kalium.

2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus,

ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual.

3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri

muskuloskeletal/bedrest.

4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran.

5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia).

6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya,

prosedur perawatan.

7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus.

8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit

tubuh (penurunan kesadaran).

9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi.

TUJUAN KEPERAWATAN

1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.

2. Rasa nyaman terpenuhi

3. Tidur cukup

4. Aktifitas tidak terganggu

5. Mampu merawat diri

6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan

setelah sakit.

7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.

8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 11: Askep GGK(CRF) New 2014

INTERVENSI

1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum)

2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.

3. Latihan ROM setiap hari

4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri.

5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan

sesudah sembuh.

6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril.

7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.

8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.

2. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.

3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji

Dharma, Edisi II.

4. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987.

5. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W.

B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 12: Askep GGK(CRF) New 2014

Skema: Infeksi

Reaksi

antigen-antibodi

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 13: Askep GGK(CRF) New 2014

Meningkatnya

aktifasi

vasopresos

Vasospasme

Hipertensi

Aldosteron

ECF meningkat

GFR menurun

Retensi Na.

Retensi air

Edema

Proliferasi dan

kerusakan

glomerolus

Kerusakan

umum kapiler

Albuminuria

Hematuria

PENGKAJIAN DATA DASAR

I. Identitas Diri Klien

Nama : Tn. Neldi Tanggal MRS : 1 April 1996

Tempat/tgl lahir : Bukit tinggi, 26-3-1946 Sumber informasi : Klien dan isteri

Umur : 50 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawin : Nikah

Alamat : Paseban Timur V/120 J.P.

A g a m a : Islam

Keluarga dekat yang dapat segera dihubungi

(orang tua, , wali, suami, istri, dll): Istri

Pendidikan : S.D.

Pekerjaan : Ibu rumah Tangga

Alamat : Paseban Timur V/120

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 14: Askep GGK(CRF) New 2014

S u k u : Betawi

Pendidikan : S.T.M.

Pekerjaan : Pegawai Negeri

Lama kerja : 20 Tahun

II. Status Kesehatan saat ini

1. Alasan kunjungan/keluhan utama : sesak napas, batuk kurang lebih 1 minggu, badan lemah, kaki

bengkak, tangan bengkak.

2. Faktor pencetus : sehabis makan

3. Lama keluhan : 1 minggu sebelum MRS

4. Timbulnya keluhan : ( X) bertahap ( ) mendadak

5. Faktor yang memperberat : waktu berjalan-jalan/berdiri

6. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya : sendiri : Pergi ke poliklinik RSCM

oleh orang lain : tidak ada

7. Diagnosa medik :

Diabetes militus tanggal ......... th 1985

CRF tanggal 1 April 1996

Hipertensi tanggal 1 April 1996

NIDDM tanggal 1 April 1996

TB Paru tanggal 1 April 1996

III.Riwayat kesehatan yang lalu

1. Penyakit yang pernah dialami

kanak-kanak , panas, batuk, pilek

Kecelakaan , tidak pernah

Pernah dirawat penyakit waktu

Operasi : Tidak pernah

2. Alergi : --

3. Imunisasi : --

4. Kebiasaan : merokok/kopi/alkohol

5. Obat-obatan :--

6. Pola nutrisi :

Frekwensi makan : 3 kali sehari

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 15: Askep GGK(CRF) New 2014

Berat badan : 52 kg

Tinggi badan : 160 cm

Jenis makanan : nasi, sayur, lauk, buah

Makanan yang disukai : semua makanan suka

Makanan yang tidak diskai : tidak ada

Makanan pantang : mulai tahun 1995 mengurangi gula.

Nafsu makan : (X) baik ( ) sedang-alasan :mual/muntah ( ) kurang-alasan :

mual/muntah

Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : ( ) bertambah ....Kg ( ) tetap (X)

berkurang ....kg

7. Pola eliminasi :

Buang air besar

Frekuensi : 1 x per hari Penggunaan pencahar : tidak ada

Waktu : pagi hari

Warna : kuning

Konsistensi : lembek

Buang air kecil

Frekuensi : 4-5 x per hari

Warna : kuning

Bau : amoniak

8. Pola tidur dan istirahat

Waktu tidur (jam) : 21.00 sampai 05.00 Wib

Lama tidur/hari : 8 jam

Kebiasaan pengantar tidur : tidak ada

kebiasaan tidur : memakai bantal lebih dari tiga

kesulitan dalam hal tidur : ( X) menjelang tidur

9. Pola aktifitas dan latihan

Kegiatan dalam pekerjaan : tidak ada

Olah raga

Jenis : Jalan kaki

Freakuensi : tidak tentu

Kegiatan di waktu luang :

Kesulitan dalam hal :(X) mudah merasa lelah

10. Pola bekerja

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 16: Askep GGK(CRF) New 2014

Jenis pekerjaan : ringan lama 20 tahun

Jumlah jam kerja : 07.00 - 14.00 lama : 7 jam

Jadwal kerja : teratur

Lain-lain (sebutkan) : tidak ada

IV. Riwayat Keluaga

Genogram Tn Neldi kawin dengan ibu Neldi dan mempunyai anak laki-laki berumur 13 tahun dan

sehat.

V. Riwayat lingkungan

Kebersihan : kurang

Bahaya : tidak ada

Polusi : jalan besar dan tempat sampah

VI. Aspek Psikososial

1. Pola pikir dan persepsi

Alat bantu yang digunakan : (X) kaca mata ( ) alat bantu pendengaran

Kesulitan yang dialami : (X) sering pusing (X) menurunnya sesnsitifitas trhadap

sakit

( ) menurunnya sensitifitas terhadap panas/dingin ( ) membaca/menulis

2. Persepsi diri

Hal yang amat dipikirkan saat ini : apakah penyakitnya dapat sembuh/tidak ?

Harapan setelah menjalani perawatan : ingin merubah semua kebiasaan yang

dapat mengganggu kesehatannya.

Perubahan yang dirasa setelah sakit : semua kebiasaan dibatasi

3. Suasana hati : cemas, pasrah dengan penyakitnya

Renyang perhatian : sangat rentang

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 17: Askep GGK(CRF) New 2014

4. Hubungan/komunikasi

Bicara : kurang jelas, Bahasa utama : indonesia Bahasa daerah : tidak ada

Tempat tinggal : sendiri

Kehidupan keluarga :

adat yang dianut : -

pembuatan keputusan : bersama-sama anak/istri

pola komunikasi : baik

keuangan : memadai

kesulitan dalam keluarga : hubungan dengan orang tua

Yang dilakukan jika stres : (X) memecahkan masalah (X) lain-lain : marah

5. Kebiasaan seksual

Gangguan kebiasaan seksual disebabkan kondisi sebagai berikut :

( X) fertilitas (X) Libido (X) ereksi

Pemahaman terhadap fungsi seksual : kurang terbuka.

6. Pertahanan koping

Pengambilan keputusan : (X) sendiri (X) dibantu oleh istri/anak

Yang disukai tentang diri sendiri : bekerja di kantor

Yang ingin dirubah dari kehidupan : Pola kebiasaan yang kurang menguntungkan.

Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman : membantu dalam pelayanan

perawatan

7. Sistem nilai dan kepercayaan

Siapa atau apa sumber kekuatan : Tuhan dan keluarga

Apakah agama, kepercayaan, Tuhan penting buat anda ? (X) Ya

Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam dan frekuensi)sebutkan :

Pengajian 1 kali seminggu.

Kegiatan agama atau kepercayaan yang ingin dilakukan selama di rumah sakit,

sebutkan : sholat lima waktu.

8. Tingkat perkembangan

Usia : thn Karakteristik :

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 18: Askep GGK(CRF) New 2014

VII. PENGKAJIAN FISIK

Kepala, mata, kuping, hidung, dan tenggorokan

Kepala :

Bentuk bulat lonjong

Keluhan yang berhubungan : pusing

Mata :

Ukuran pupil : isokor : - Reaksi terhadap cahaya : baik, akomodasi : baik, bentuk: simetris,

Konjungtiva : anemis, Fungsi penglihatan : baik, Tanda-tanda radang : tidak ada, Pemeriksaan mata

terakhir : 5 tahun lalu, operasi : tidak, Kaca mata : (+) positif,

lensa kotak : tidak.

Hidung :

Reaksi alergi : tidak, cara mengatasinya : tidak, pernah mengalami flu : pernah, bagaimana frekuensinya

dalam setahun : 3 X setahun, sinus : - , perdarahan : tidak ada

Mulut dan tenggorokan:

Gigi geligi : M2 kiri bawah dan M2 kanan atas lepas, kesulitan/gangguan pembicaraan : tidak, kesulitan

menelan : tidak, pemeriksaan gigi terakhir : tidak pernah.

Pernafasan :

Suara paru : whezing (-), Ronchi basah (+), pola napas : teratur, Batuk (+), sputum :(-), nyeri : (-),

kemampuan melakukan aktifitas : terbatas, Batuk darah : (-), Ro terakhir : 1 tahun sbelum MRS,

Hasil : ada di dokter.

Sirkulasi:

Nadi perifer : baik, Capilary refilling : 2 detik, Distensi vena jugularis : - , Suara jantung : aritmia (-),

Suara jantung tambahan : (-), Irama jantung (monitor) : (-), Nyeri :(-), Edema : (+), Palpitasi : (-),

Baal : (+), Perubahan warna kulit : icterus/pucat, Clubbing : (-), Keadaan ektremitas : edem perifer ,

Syncope : (-), Rasa pusing : (+), Monitoring hemodinamika : CVP: tidak dipasang.

Nutrisi:

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 19: Askep GGK(CRF) New 2014

Jenis diet : diet ginjal, nafsu makan : baik, rasa mual : kadang-kadang, muntah : (-), intake cairan : 750

cc/24 jam

Eliminasi:

Pola rutin : b.a.b. penggunaan laksantia : (-), Colostomy : (-), Ileostomy :(-), Konstipasi: (-)

Diare :(-)

Pola rutin : b.a.k. Inkontinensia : (-), Infeksi : ginjal, Hematuria :(-), Cateter :(-), Urine out put : 500

cc/24 jam

Reproduksi

Krhamilan :(-), Perdarahan :(-), Pemeriksaan Pap smear terakhir :(-), Hasil:(-), Keputihan : (-),

Pemeriksaan sendiri: (-), Prostat : normal, Penggunaan kateter : (-)

Neurologis

Tingkat kesadaran : compas mentis, Orientasi : kurang baik, Koordinasi : kurang, Pola tingkah laku :

masih dalam batas normal, Riwayat epilepsi/kejang/parkinson : (-), Refleks: baik, kekuatan

menggenggam: menurun, Pergerakan ekstremitas : terbatas

Muskuloskeletal

Nyeri : sendi (+), Pola latihan gerak : berkurang, Kekakuan : tidak ada

Kulit

Warna : pucat/icterus, Turgor : menurun, integritas : dalam batas normal.

Data Laboratorium

Ureum : 110 mg/dl, Creatinin : 8,0 mg/dl, pH : 7,405, PCO 2 : 30,3 mmhg, PO2 : 44,3 mmhg, HCO3 :

18,8 mEq/L, TCO2 : 19,7 mEq/L, ABE : - 5,5 mEq/L, SBE : - 5,1 mEq/L, SBC : 19,6 mEq/L, SAT:

80,1 %, Natrium : 148 mEq/L, Kalium : 3,4 mEq/L, CCT: 2 ml

Pengobatan

Katapres 2x150mg, Ni Fedipin 3x20 mg, Minipres 2x1 tab, Bisolvon 3x1 cdt, CaCO3 3x1 tab, Asam

folat 3x1 tab, Rifampisin 1x450 mg, Vit. B6 3x1 tab, Vit. B12 3x1 tab, Pirozinamid 3x500 mg, INH

1x300 mg, Cefobid 2x1 gr, Lasix 2x2 Amp..

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)

Page 20: Askep GGK(CRF) New 2014

Hasil pemeriksaan diagnostik lainnya

Foto thorak : Suspek K.P. Dupleks aktif

Persepsi klien trhadap penyakitnya

Penyakit yang diderita dapat sembuh.

Pathofisiologi

Terlampir

Kesan perawat terhadap klien

Klien tidak kooperatif disebabkan karena meningkatnya ureum dalam darah

Klien nampak gelisah karena proses penyakitnya

Gangguan keseimbangan cairan sehubungan dengan intake yang terbatas dan edema generalisata

Monchil Ks, PSIK FK Unair 2001 (Don’T make a copy)