BAB IPENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANGChronic kidney disease (CKD) is a worldwide public health problem and is now recognized as a common condition that is associated with an increased risk of cardiovascular disease and chronic renal failure (CRF).Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia dan kini diakui sebagai suatu kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible , pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu syndrome klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ , akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.kriteria penyakit ginjal kronik :1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaian structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerulus (LFG) , dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau dengan kelainan pada tes pencitraan (imaging test)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan , dengan atau tanpa kerusakan ginjal.II.EPIDEMIOLOGIAmerika Serikat . Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi. Kidney disease is the ninth leading cause of death in the United States. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat. Data from the United States Renal Data System (USRDS) indicated that there has been an increase of 104% in the prevalence of chronic renal failure (CRF) between the years 1990-2001. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa telah terjadi peningkatan 104% dalam prevalensi gagal ginjal kronis (CRF) antara tahun 1990-2001. There is an even higher prevalence of the earlier stages of chronic kidney disease. Ada prevalensi lebih tinggi dari tahap awal penyakit ginjal kronis. According to the Third National Health and Nutrition Examination Survey, it was estimated that 6.2 million people (ie, 3% of total US population) older than 12 years had a serum creatinine value above 1.5 mg/dL; 8 million people had a glomerular filtration rate (GFR) of less than 60 mL/min, the majority of them being in the Medicare senior population (5.9 million peoNasional Ketiga Pemeriksaan Kesehatan dan Survei (NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) telah stadium 1, 3% (5,3 juta) telah tahap 2, 4,3% (7,6 juta) telah stadium 3, 0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5. Selanjutnya, prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun 1988-1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. This increase is partially explained by the increase in the prevalence of diabetes and hypertension, the two most common causes of chronic kidney disease. Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, dua penyebab paling umum dari penyakit ginjal kronis.InternationalInternasionalThe incidence rates of end-stage renal disease (ESRD) have increased steadily internationally since Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat secara internasional sejak tahun 1989. The United States has the highest incident rate of ESRD, followed by Japan. Amerika Serikat memiliki tingkat insiden tertinggi ESRD, diikuti oleh Jepang. Japan has the highest prevalence per million population, with the United States taking second place. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta penduduk, dengan Amerika Serikat mengambil tempat kedua.RaceRasChronic kidney disease affects all races, but, in the United States, a significantly higher incidence of ESRD exists in blacks as compared to whites; the incident rate for blacks is nearly 4 times that for whiPenyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, tetapi, di Amerika Serikat, kejadian secara signifikan lebih tinggi ESRD ada di orang kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih; tingkat insiden untuk orang kulit hitam hampir 4 kali bahwa untuk kulit putih. Choi et al found that rates of end-stage renal disease among black patients exceeded those among white patients at all levels of baseline estimated glomerular filtration rate (eGFR). [1] Similarly, mortality rates among black patients were equal to or higher than those among white patients at all levChoi et al menemukan bahwa tingkat stadium akhir penyakit ginjal diantara pasien berkulit hitam melebihi mereka di antara pasien putih di semua tingkat laju filtrasi glomerulus diperkirakan dasar (eGFR). [1] Demikian pula, tingkat kematian di antara pasien kulit hitam sama dengan atau lebih tinggi dibandingkan antara pasien putih di semua tingkat eGFR. Risk of end-stage renal disease among black patients was highest at an eGFR of 45-59 mL/min/1.73 m2 (hazard ratio, 3.08), as was the risk of mortality (hazard ratio, 1.32). Resiko stadium akhir penyakit ginjal diantara pasien berkulit hitam tertinggi pada eGFR 45-59 mL/min/1.73 (hazard ratio, 3,08) m2, seperti risiko kematian (rasio hazard, 1,32).

SexSeksUSRDS Laporan Data Tahunan 2004 mengungkapkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk laki-laki dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita. AgeUmurChronic kidney disease is found in persons of alPenyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. The normal annual mean decline in the GFR with age from the peak GFR (approximately 120 mL/min/1.73 m 2 ) attained during the third decade of life is approximately 1 mL/min/y/1.73 m 2 , reaching a mean value of 70 mL/min/1.73 m 2 at age 70 years. Penurunan rata-rata yang normal tahunan di GFR dengan usia dari GFR puncak (sekitar 120 mL/min/1.73 m 2) dicapai selama dekade ketiga kehidupan adalah sekitar 1 mL/min/y/1.73 m 2, mencapai nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 di usia 70 tahun. Nonetheless, in the United States, the highest incidence rate of ESRD occurs in patients older than 65 years. Meskipun demikian, di Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD lebih tua dari 65 tahun. As per NHANES III data, the prevalence of chronic kidney disease was 37.8% among patients older than 70 years. Sesuai data NHANES III, prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37,8% di antara pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Besides diabetes mellitus and hypertension, age is an independent major predictor of chronic kidney disease. Selain diabetes mellitus dan hipertensi, usia adalah prediktor independen utama dari penyakit ginjal kronis.The geriatric population is the most rapidly growing kidney failure (chronic kidney disease stage 5) population in the United States. The biologic process of aging initiates various structural and functional changes within the kProses biologis penuaan menginisiasikan perubahan struktural dan fungsional pada ginjal. Massa ginjal progresif menurun dengan bertambahnya usia. Glomerulosclerosis leads to a decrease in renal weight. Glomerulosclerosis mengarah ke penurunan berat ginjal. Histologic examination is notable for a decrease in glomerular number of as much as 30-50% by age 70 yeaIIschemic obsolescence of cortical glomeruli is predominant, with relative sparing of the renal medullIIiiskemik glomeruli kortikal dominan, Juxtamedullary glomerulus melihat shunting darah dari arteriol aferen ke eferen, sehingga redistribusi aliran darah medula ginjal mendukung. These anatomical and functional changes in renal vasculature appear to contribute to an age-related decrease in renal blood flow. Perubahan anatomi dan fungsional dalam pembuluh darah ginjal tampaknya memberi kontribusi terhadap penurunan usia terkait dalam aliran darah ginjal. Renal hemodynamic measurements in aged human and animals suggest that altered functional response of the renal vasculature may be an underlying factor in diminished renal blood flow and increased filtration noted with progressive renal agingHowever, the vasoconstrictor response to intrarenal angiotensin is identical in both young and older human subjectsNamun, respons vasokonstriktor menjadi angiotensin intrarenal identik dalam kedua subyek manusia muda dan tua. A blunted vasodilatory capacity with appropriate vasoconstrictor response may indicate that the aged kidney is in a state of vasodilatation to compensate for the underlying sclerotic damage. Sebuah kapasitas vasodilatasi tumpul dengan respons vasokonstriktor yang tepat dapat menunjukkan bahwa ginjal usia dalam keadaan vasodilatasi untuk mengimbangi kerusakan yang mendasarinya sklerotik. Given the histologic evidence for nephronal senescence with age, a decline in the GFR is expecteKarena perubahan anatomi dan fisiologis, pasien usia lanjut dengan penyakit ginjal kronis dapat berperilaku berbeda, dalam hal perkembangan dan respon terhadap pengobatan farmakologis, dibandingkan pasien yang lebih muda. Therefore, a serum creatinine value of 1.2 mg/dL in a 70-kg, 25-year-old man versus a 70-kg, 80-year-old man represents an eGFR of 74 mL/min/1.73m 2 and 58 mL/min/1.73m 2 , respectively.Oleh karena itu, nilai kreatinin serum 1,2 mg / dL pada 70-kg pada pria 25 tahun dengan 70-kg pada pria usia 80 tahun merupakan eGFR 74 mL/min/1.73m 2 dan 58 mL / min/1.73m 2,. Apa yang dapat muncul sebagai gangguan ginjal ringan hanya pada seorang pria 70 kg, 80 tahun dengan peningkatan kreatinin serum patologis 2 mg / dL sebenarnya merupakan gangguan ginjal berat ketika eGFR dihitung menjadi 32 mL/min/1.73m 2. Therefore, an eGFR must be determined simply by using the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) equation (see Other Tests) in elderly people so that appropriate drug dosing adjustments can be made and nephrotoxins can be avoided in patients who have more extensive chronic kidney disease than would be suggested by the serum creatinine value alone. Oleh karena itu, suatu eGFR harus ditentukan hanya dengan menggunakan Modifikasi Diet di Renal (MDRD) persamaan Penyakit (lihat Tes lain) pada orang tua sehingga penyesuaian dosis obat yang tepat dapat dibuat dan nephrotoxins dapat dihindari pada pasien yang memiliki lebih luas kronis penyakit ginjal dari yang disarankan oleh nilai kreatinin serum saja.

BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

I. KLASIFIKASI Dalam menentukan stadium CKD, sangat penting untuk memperkirakan GFR. Terdapat 2 rumus yang dapat digunakan untuk memperkirakan GFR dengan cara mempertimbangkan kreatinin serum, usia, jenis kelamin, dan etnisitas. Tabel 2 menunjukkan rumus untuk memperkirakan GFR.Tabel 1. Rekomendasi rumus untuk memperkirakan Glomerular Filtration Rate (GFR) menggunakan kreatinin serum (PCr), usia, jenis kelamin, etnik, dan berat badan3Rumus dari Modification of Diet in Renal Disease studyPerkiraan GFR (mL/min per 1.73 m2) = 1.86 x (PCr)1.154 x (age)0.203Dikalikan dengan 0.742 untuk wanitaDikalikan dengan 1.21 untuk keturunan afrika-amerika

Cockcroft-Gault equationDikalikan dengan 0.85 untuk wanita

Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia, yaitu sekitar 20 mL/min per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan 1 mL/min per tahun per 1.73 m2; sehingga pada usia 70 tahun didapatkan GFR rata-rata 70 mL/min per 1.73 m2, angka ini lebih rendah pada wanita.3Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi ginjal dan penurunan progresif GFR. Tabel 1 menunjukkan klasifikasi berdasarkan National Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana stadium dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR.3Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)3StadiumFungsi GinjalLaju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1,73m2)

Risiko meningkatNormal> 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1Normal/meningkat> 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi.

Stadium 2Penurunan ringan60 89

Stadium 3Penurunan sedang30 59

Stadium 4Penurunan berat15 29

Stadium 5Gagal ginjal< 15

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah end-stage renal disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat toksin, air, dan elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat mengakibatkan kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan zat-zat tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3Klasifikasi penyakit ginjal didasarkan atas 2 aspek , yaitu : atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi diagnosis. Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran massa ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. The different stages of chronic kidney disease form a continuum in time; prior to February 2002, no uniform classification of the stages of chronic kidney disease existed. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG ( ml / mnt / 1,73m2 ): ( 140 - umur ) x Berat Badan 72 X Kreatinin Plasma (mg/dl) *perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis EtiologiPenyakitTipe Mayor

Penyakit Ginjal DiabetesDiabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non DiabetesPenyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat neoplasia)Penyakit vascular(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit tubulointerstisial(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada TransplantasiRejeksi kronikKeracunan obat (siklosporin/takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathy

II. ETIOLOGIDi amerika serikat penyebab tersering CKD adalah nefropati diabetikum, yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2. Nefropati hipertensi merupakan penyebab tersering CKD pada usia tua, dimana terjadi iskemi kronik pada ginjal sebagai akibat penyakit vaskular mikro dan makro ginjal. Nefrosklerosis progresif terjadi dengan cara yang sama seperti pada penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular. Berikut tabel 3 merupakan etiologi yang dapat menyebabkan CKD.

Tabel 3. Etiologi CKDPenyakit vascularStenosis arteri renalis, vaskulitis, atheroemboli, nephrosclerosis hipertensi, thrombosis vena renalis

Penyakit glomerulus primerNephropati membranosa, nephropati IgA, fokal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS), minimal change disease, membranoproliferative glomerulonephritis, rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis

Penyakit glomerulus sekunderDiabetes mellitus, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, scleroderma, Goodpasture syndrome, Wegener granulomatosis, postinfectious glomerulonephritis, endocarditis, hepatitis B and C, syphilis, human immunodeficiency virus (HIV), parasitic infection, pemakaian heroin, gold, penicillamine, amyloidosis, neoplasia, thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), hemolytic-uremic syndrome (HUS), Henoch-Schnlein purpura, Alport syndrome, reflux nephropathy

Penyakit tubulo-interstitialObat-obatan ( sulfa, allopurinol), infeksi (virus, bacteri, parasit), Sjgren syndrome, hypokalemia kronik, hypercalcemia kronik, sarcoidosis, multiple myeloma cast nephropathy, heavy metals, radiation nephritis, polycystic kidneys, cystinosis

Obstruksi saluran kemihUrolithiasis, benign prostatic hypertrophy, tumors, retroperitoneal fibrosis, urethral stricture, neurogenic bladder

III. PATOGENESIS PENYAKIT GINJAL KRONIKPatogenesis penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan: (1) merupakan mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonephritis, atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium; (2) merupakan mekanisme kerusakan progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nephron yang tersisa.3Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.3-5Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau bahkan meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.4,5Manifestasi uremic pada pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 5 diyakini terutama sekunder akumulasi racun. The ability to maintain potassium (K) excretion at near normal levels is generally maintained in chronic kidney disease patients as long as both aldosterone secretion and distal flow are maintaiKemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat normal umumnya dipertahankan pada penyakit ginjal kronis selama kedua sekresi aldosteron dan aliran distal dipertahankan. Another defense against potassium retention in patients with chronic kidney disease is increased potassium excretion in the GI tract, which also is under control of aldosteron Retensi kalium pada pasien dengan penyakit ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah kendali aldosteron. Therefore, hyperkalemia usually develops when the GFR falls to less than 20-25 mL/min because of the decreased ability of the kidneys to excrete potassium. Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya berkembang saat GFR turun menjadi kurang dari 20-25 ml / menit karena penurunan kemampuan dari ginjal untuk mengekskresikan kalium. It can be observed sooner in patients who ingest a potassium-rich diet or if serum aldosterone levels are low, such as in type IV renal tubular acidosis commonly observed in people with diabetes or with use of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors or nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Hal ini dapat diamati lebih cepat pada pasien yang menelan diet kaya potasium atau jika kadar aldosteron serum rendah, seperti pada asidosis tubulus ginjal IV umumnya diamati pada orang dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau non-steroid obat anti-inflamasi (NSAID). Hyperkalemia in chronic kidney disease can be aggravated by an extracellular shift of potassium, such as that occurs in the setting of acidemia or from lack of insulin. Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran kalium ekstraseluler, seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari kekurangan insulin.

Hipokalemia jarang terjadi tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium, gastrointestinal atau urin kalium, diare, atau menggunakan diuretik.

Asidosis metabolik sering dicampur, gap anion anion gap yang normal dan meningkat, yang terakhir diamati umumnya dengan penyakit ginjal kronis stadium 5 tetapi dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. In chronic kidney disease, the kidneys are unable to produce enough ammonia in the proximal tubules to excrete the endogenous acid into the urine in the form of ammonium. Pada penyakit ginjal kronis, ginjal tidak mampu untuk menghasilkan amonia yang cukup dalam tubulus proksimal mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium.Pada penyakit ginjal tahap kronis 5, akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari peningkatan anion gap. Metabolic acidosis has been shown to have deleterious effects on protein balance, leading to a negative nitrogen balance, increased protein degradation, increased essential amino acid oxidation, reduced albumin synthesis, and a lack of adaptation to a low protein diet. Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein, menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif, peningkatan degradasi protein, peningkatan oksidasi asam amino esensial, mengurangi sintesis albumin, dan kurangnya adaptasi ke diet rendah protein. Hence, this is associated with protein-energy malnutrition, loss of lean body mass, and muscle weakness. Oleh karena itu, ini dikaitkan dengan kekurangan energi protein, kehilangan massa tubuh ramping, dan kelemahan otot. The mechanism for reducing protein may include effects on ATP-dependent ubiquitin proteasomes and increased activity of branched chain keto acid dehydrogenases. Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin termasuk efek pada ATP-dependent proteasomes ubiquitin dan peningkatan aktivitas dehydrogenases asam keton rantai bercabang.Dalam studi prevalensi NHANES III, hipoalbuminemia (penanda protein-energi malnutrisi dan penanda prediktif yang kuat kematian pada pasien dialisis serta pada populasi umum) secara independen terkait dengan bikarbonat rendah serta penanda protein C reaktif inflamasi. Metabolic acidosis is a factor in the development of renal osteodystrophy, as bone acts as a buffer for excess acid, with resultant loss of mineral. Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal, sebagai tulang bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam, dengan kerugian yang dihasilkan dari mineral. Acidosis may interfere with vitamin D metabolism, and patients who are persistently more acidotic are more likely to have osteomalacia or low-turnover bone disease. Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan pasien yang terus menerus lebih asidosis lebih cenderung memiliki osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang.Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji coba terkontrol secara acak di pra-ESRD pasien, tidak ada pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. These trials suggest that there may be some beneficial effects on both protein metabolism and bone metabolism, but the trials were underpowered to provide robust evidence. Percobaan ini menunjukkan bahwa mungkin ada beberapa efek yang menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan metabolisme tulang, namun persidangan underpowered untuk memberikan bukti yang kuat. Experts recommend alkali therapy to maintain the serum bicarbonate concentration above 22 mEq/L. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk mempertahankan konsentrasi bikarbonat serum di atas 22 mEq / L.Peradangan dan hemostasis dapat meningkatkan risiko penurunan fungsi ginjal, tetapi studi prospektif yang kurang. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, a prospective observational cohort, observed markers of inflammation and hemostasis in 14,854 middle-aged adults. [2] The risk for decreased kidney function associated with the inflammatory and hemostasis markers was examined, using data from 1787 cases of chronic kidney disease (CKD) that developed between 1987 and 2004. Risiko Aterosklerosis dalam Komunitas (ARIC) Study, sebuah kohort observasional prospektif, mengamati tanda peradangan dan hemostasis pada 14.854 orang dewasa setengah baya. [2] Risiko penurunan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penanda inflamasi dan hemostasis diperiksa, menggunakan data dari 1787 kasus penyakit ginjal kronis (CKD) yang dikembangkan antara 1987 dan 2004.Setelah penyesuaian untuk berbagai faktor, seperti demografi, merokok, tekanan darah, diabetes, lipid level, infark miokard sebelumnya (MI), penggunaan antihipertensi, dan penggunaan alkohol, studi di atas menunjukkan bahwa risiko untuk penyakit ginjal kronis bangkit dengan kuartil meningkatnya sel darah putih (WBC) count, fibrinogen, faktor von Willebrand, dan VIIIc faktor. The investigators found a strong inverse association between serum albumin level and chronic kidney disease risk. Para peneliti menemukan hubungan terbalik yang kuat antara kadar albumin serum dan risiko penyakit ginjal kronis. The study's findings suggested that inflammation and hemostasis are antecedent pathways for chronic kidney disease. Temuan penelitian menunjukkan bahwa peradangan dan hemostasis yang yg jalur untuk penyakit ginjal kronis. Another study focused on a model using routine laboratory results to predict progression from chronic kidney disease (stages 3-5) to kidney failurPenelitian lain difokuskan pada model menggunakan hasil laboratorium rutin untuk memprediksi perkembangan dari penyakit ginjal kronis (tahap 3-5) gagal ginjal. The findings showed that lower estimated GFR, higher albuminuria, younger age, and male sex pointed to a faster progression of kidney failure. Temuan menunjukkan bahwa estimasi GFR lebih rendah, lebih tinggi albuminuria, usia yang lebih muda, dan jenis kelamin laki-laki menunjuk ke sebuah perkembangan yang lebih cepat gagal ginjal. Also, a lower serum albumin, calcium, and bicarbonate, and a higher serum phosphate level can predict an elevated risk of kidney failure. [3] Juga, serum albumin rendah, kalsium, dan bikarbonat, dan tingkat serum fosfat yang lebih tinggi dapat memprediksi peningkatan risiko gagal ginjal. [3]Penanganan garam dan air oleh ginjal diubah pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Extracellular volume expansion and total-body volume overload results from failure of sodium and free water excretion. Volume ekstraseluler ekspansi dan total hasil tubuh kelebihan volume dari kegagalan ekskresi natrium dan air bebas. This generally becomes clinically manifested when the GFR falls to less than 10-15 mL/min, when compensatory mechanisms have become exhausted. Hal ini umumnya menjadi klinis diwujudkan ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan. As kidney function declines further, sodium retention and extracellular volume expansion lead to peripheral and, not uncommonly, pulmonary edema and hypertension. Sebagai fungsi ginjal penurunan lebih lanjut, retensi natrium dan ekspansi volume ekstraseluler menyebabkan perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. At a higher GFR, excess sodium and water intake could result in a similar picture if the ingested amounts of sodium and water exceed the available potential for compensatory excretion. Pada natrium, lebih tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.Anemia normokromik normositik terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk sel darah merah produksi (RBC). It starts early in the course of disease and becomes more severe as the GFR progressively decreases with the availability of less viable renal mass. Ini dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah karena GFR menurun secara progresif dengan ketersediaan massa ginjal yang kurang layak. No reticulocyte response occurs. Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC survival is decreased, and tendency of bleeding is increased from the uremia-induced platelet dysfunction. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia-diinduksi trombosit. Other causes of anemia in chronic kidney disease patients include chronic blood loss, secondary hyperparathyroidism, inflammation, nutritional deficiency, and accumulation of inhibitors of erythropoiesis. Penyebab lain dari anemia pada pasien penyakit ginjal kronis termasuk kehilangan darah kronis, hiperparatiroidisme sekunder, peradangan, kekurangan gizi, dan akumulasi inhibitor eritropoiesis.Anemia berhubungan dengan kelelahan, kapasitas latihan dikurangi, fungsi kognitif dan gangguan kekebalan tubuh, dan mengurangi kualitas hidup. Anemia is also associated with the development of cardiovascular disease, the new onset of heart failure, or the development of more severe heart failure. Anemia juga dikaitkan dengan perkembangan penyakit kardiovaskular, onset baru gagal jantung, atau pengembangan gagal jantung yang lebih parah. Anemia is associated with increased cardiovascular mortality. Anemia dikaitkan dengan kematian kardiovaskular meningkat.Penyakit tulang ginjal adalah komplikasi umum dari penyakit ginjal kronis dan hasil di kedua komplikasi skeletal (misalnya, kelainan pergantian tulang, mineralisasi, pertumbuhan linier) dan komplikasi extraskeletal (misalnya, kalsifikasi jaringan vaskular atau lembut). Different types of bone disease occur with chronic kidney disease, as follows: (1) high turnover bone disease due to high parathyroid hormone (PTH) levels; (2a) low turnover bone disease (adynamic bone disease); (2b) defective mineralization (osteomalacia); (3) mixed disease; and (4) beta-2-microglobulin associated bone disease. Berbagai jenis penyakit tulang terjadi dengan penyakit ginjal kronis, sebagai berikut: (1) pergantian penyakit tulang tinggi karena hormon paratiroid tinggi (PTH) tingkat; (2a) onset penyakit tulang yang rendah (penyakit tulang adinamik); (2b) mineralisasi cacat (osteomalacia); (3) penyakit campuran, dan (4) beta-2-mikroglobulin penyakit tulang yang terkait.Gangguan ginjal penyakit mineral dan tulang kronis (CKD-MBD) adalah morbiditas terkait dengan CKD melibatkan kelainan biokimia, (yaitu, serum fosfor, PTH, dan vitamin D tingkat) yang berhubungan dengan metabolisme tulang. London et al. London dkk. summarize the best evidence and the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) recommendations on how to approach the management of CKD-MBD. [4] The KDIGO guidelines are issued after weighing the quality and the depth of evidence, when available, and propose a common-sense approach to the evaluation and treatment of MBD in different stages of CKD. meringkas bukti terbaik dan Penyakit Ginjal Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) rekomendasi tentang cara pendekatan pengelolaan CKD-MBD. [4] Pedoman KDIGO dikeluarkan setelah menimbang kualitas dan kedalaman bukti, bila tersedia, dan mengusulkan masuk akal pendekatan untuk evaluasi dan pengobatan MBD dalam berbagai tahap CKD.Hiperparatiroidisme sekunder berkembang karena hiperfosfatemia, hipokalsemia, penurunan sintesis ginjal 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25-dihydroxyvitamin D, atau calcitriol), perubahan intrinsik dalam kelenjar paratiroid yang memberikan sekresi PTH naik menjadi meningkat serta pertumbuhan paratiroid meningkat, dan rangka ketahanan terhadap PTH. Calcium and calcitriol are primary feedback inhibitors; hyperphosphatemia is a stimulus to PTH synthesis and secretiKalsium dan calcitriol adalah penghambat umpan balik utama; hiperfosfatemia adalah stimulus untuk sintesis dan sekresi PTH.Retensi fosfat dimulai pada awal penyakit ginjal kronis, ketika jatuh GFR, fosfat kurang disaring dan dikeluarkan, tetapi kadar serum tidak naik awalnya karena sekresi PTH meningkat, yang meningkatkan ekskresi ginjal. As the GFR falls toward chronic kidney disease stages 4-5, hyperphosphatemia develops from the inability of the kidneys to excrete the excess dietary intake. Sebagai GFR jatuh ke tahap penyakit ginjal kronis 4-5, hiperfosfatemia berkembang dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan kelebihan asupan makanan. Hyperphosphatemia suppresses the renal hydroxylation of inactive 25-hydroxyvitamin D to calcitriol, so serum calcitriol levels are low when the GFR is less than 30 mL/min. Hyperphosphatemia menekan hidroksilasi ginjal tidak aktif 25-hidroksivitamin D untuk calcitriol, tingkat calcitriol sehingga serum rendah bila GFR kurang dari 30 mL / menit. Increased phosphate concentration also effects PTH concentration by its direct effect on parathyroid gland (posttranscriptional effect). Konsentrasi fosfat meningkat juga efek konsentrasi PTH oleh efek langsung terhadap kelenjar paratiroid (efek posttranscriptional).Hypocalcemia berkembang terutama dari usus penyerapan kalsium menurun karena tingkat calcitriol plasma rendah dan mungkin dari kalsium mengikat kadar serum fosfat. Low serum calcitriol levels, hypocalcemia, and hyperphosphatemia have all been demonstrated to independently trigger PTH synthesis and secTingkat rendah kalsitriol serum, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semuanya telah menunjukkan untuk mandiri memicu sintesis dan sekresi PTH. As these stimuli persist in chronic kidney disease, particularly in the more advanced stages, PTH secretion becomes maladaptive and the parathyroid glands, which initially hypertrophy, become hyperplastic. Sebagai rangsangan ini bertahan pada penyakit ginjal kronis, terutama pada tahap lebih maju, sekresi PTH menjadi maladaptif dan kelenjar paratiroid, yang awalnya hipertrofi, menjadi hiperplastik. The persistently elevated PTH levels exacerbate hyperphosphatemia from bone resorption of phosphate. Tingkat PTH meningkat terus menerus memperburuk hiperfosfatemia dari resorpsi tulang dari fosfat.Jika tingkat serum PTH tetap tinggi, pergantian lesi tulang yang tinggi, yang dikenal sebagai osteitis fibrosa, berkembang. This is one of several bone lesions, which as a group are commonly known as renal osteodystrophy. Ini adalah salah satu dari beberapa lesi tulang, yang sebagai kelompok yang dikenal sebagai osteodystrophy ginjal. These lesions develop in patients with severe chronic kidney disease and are common in those with ESRD. Lesi ini berkembang pada pasien dengan penyakit ginjal parah kronis.Prevalensi penyakit tulang adinamik di Amerika Serikat telah meningkat, dan telah dijelaskan sebelum inisiasi dialisis dalam beberapa kasus. The pathogenesis of adynamic bone disease is not well defined, but several factors may contribute, including high calcium load, use of vitamin D sterols, increasing age, previous corticosteroid therapy, peritoneal dialysis, and increased level of N-terminally truncated PTH fragments. Patogenesis penyakit tulang adinamik tidak didefinisikan dengan baik, tetapi beberapa faktor mungkin berkontribusi, termasuk beban kalsium yang tinggi, penggunaan vitamin D sterol, bertambahnya usia, terapi kortikosteroid sebelumnya, dialisis peritoneal, dan tingkat peningkatan N-terminal fragmen PTH terpotong. Low turnover osteomalacia in the setting of chronic kidney disease is associated with aluminum accumulation and is markedly less common. Osteomalasia omset rendah dalam pengaturan penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan akumulasi aluminium dan nyata kurang umum. Dialysis-related amyloidosis from beta-2-microglobulin accumulation in patients who have required chronic dialysis for at least 8-10 years is another form of bone disease that manifests with cysts at the ends of long bones. Dialisis terkait amiloidosis dari beta-2-mikroglobulin akumulasi pada pasien yang membutuhkan dialisis kronis selama minimal 8-10 tahun adalah bentuk lain dari penyakit tulang yang bermanifestasi dengan kista di ujung tulang panjang.

Other manifestations of uremia in ESRD, many of which are more likely in patients who are inadequately dialyzed, include the following: Manifestasi lain dari uremia di ESRD, banyak yang lebih mungkin pada pasien yang tidak cukup didialisis, meliputi: Pericarditis - Can be complicated by cardiac tamponade, possibly resulting in death. Perikarditis - Dapat rumit oleh tamponade jantung, mungkin mengakibatkan kematian. Encephalopathy - Can progress to coma and death Ensefalopati - Dapat berlanjut menjadi koma dan kematian Peripheral neuropathy Neuropati perifer Restless leg syndrome Restless leg syndrome GI symptoms - Anorexia, nausea, vomiting, diarrhea Gejala GI - Anoreksia, mual, muntah, diare Skin manifestations - Dry skin, pruritus, ecchymosis Manifestasi kulit - Kulit kering, pruritus, ecchymosis Fatigue, increased somnolence, failure to thrive Kelelahan mengantuk, meningkat, gagal tumbuh Malnutrition Malnutrisi Erectile dysfunction, decreased libido, amenorrhea Disfungsi ereksi, penurunan libido, amenore Platelet dysfunction with tendency to bleeding Disfungsi trombosit dengan kecenderungan perdarahanFaktor risiko gagal ginjal kronikSangatlah penting untuk mengetahui faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD, sekalipun pada individu dengan GFR yangnormal. Faktor risiko CKD meliputi hipertensi, diabetes mellitus, penyakit autoimun, infeksi sistemik, neoplasma, usia lanjut, keturunan afrika, riwayat keluarga dengan penyakit ginjal, riwayat gagal ginjal akut, penggunaan obat-obatan jangka panjang, berat badan lahir rendah, dan adanya proteinuria, kelainan sedimen urin, infeksi saluran kemih, batu ginjal, batu saluran kemih atau kelainan struktural saluran kemih. Keadaan status sosioekonomi dan tingkat pendidikan yang rendah juga merupakan faktor yang dapat meningkatkan risiko CKD.3,6Patofisiologi dan biokimia uremiaUremia adalah salah satu sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ yang diakibatkan oleh hilangnya fungsi ginjal yang sangat besar karena adanya gangguan pada ginjal yang kronik. Gangguan ini meliputi fungsi metabolik dan endokrin, gagal jantung, dan malnutrisi.3Patofisiologi sindrom uremia dapat dibagi menjadi 2 mekanisme: (1) akibat akumulasi produk metabolism protein; hasil metabolism protein dan asam amino sebagian besar bergantung pada ginjal untuk diekskresi. Urea mewakili kira-kira 80 % nitrogen atau lebih dari seluruh nitrogen yang diekskresikan ke dalam urin. Gejala uremik itu ditandai dengan peningkatan urea di dalam darah yang menyebabkan manifestasi klinis seperti anoreksia, malaise, mula, muntah, sakit kepala, dll; (2) akibat kehilangan fungsi ginjal yang lain, seperti gangguan hemostasis cairan dan elektrolit dan abnormalitas hormonal. Pada gagal ginjal, kadar hormone di dalam plasma seperti hormone paratiroid (PTH), insulin, glucagon, LTH, dan prolaktin meningkat. Hal ini selain disebabkan kegagalan katabolisme ginjal tetapi juga karena sekresi hormone tersebut meningkat, yang merupakan konsekuensi sekunder dari disfungsi renal. Ginjal juga memproduksi erythropoietin (EPO) dan 1,23-dihidroxychlorocalsiferol yang pada penyakit ginjal kronik kadarnya menurun.3IV. PENDEKATAN DIAGNOSTIKGambaran klinisGambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : A). sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinasrius, hipertensi, hiperirisemia, lupus eritematosus sistemik (LES), dan lain sebagainya. B). syndrome uremia, yang terdiri dari lemah, letargi,anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. C). gejalakomplikasinya : hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).Gambaran laboratorisThe following tests may be indicated: Tes berikut dapat diindikasikan: Serum electrolytes, BUN, and creatinine - The BUN and creatinine levels will be elevated in patients with chronic kidney Elektrolit serum, BUN, dan kreatinin - BUN ini dan tingkat kreatinin akan meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Hyperkalemia or low bicarbonate levels may be present in patients with chronic kidney disease. Hiperkalemia atau tingkat bikarbonat rendah dapat ada pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Serum calcium, phosphate, vitamin D, and intact parathyroid hormone (PTH) levels are obtained to look for evidence of renal bone disease.Serum kalsium, fosfat, vitamin D, dan hormon paratiroid utuh (PTH) tingkat diperoleh untuk mencari bukti penyakit tulang ginjal. CBC count - Normochromic normocytic anemia is commonly seen in chronic kidney disease.CBC hitung - Anemia normokromik normositik umumnya terlihat pada penyakit ginjal kronis. Other underlying causes of anemia should be ruled out. Penyebab lain dari anemia harus disingkirkan. Serum albumin - Patients may have hypoalbuminemia due to urinary protein loss or malnutrition.Serum albumin - Pasien mungkin memiliki hipoalbuminemia karena hilangnya protein urin atau malnutrisi. Lipid profile - A lipid profile should be performed in all patients with chronic kidney disease because of their increased risk of cardiovascular disease.Profil lipid - Sebuah profil lipid harus dilakukan pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis karena risiko mereka terhadap penyakit kardiovaskular. Urinalysis - Dipstick proteinuria may suggest a glomerular or tubulointerstitial problem.Urinalisis - proteinuria dipstick mungkin menyarankan glomerulus atau masalah tubulointerstitial. The urine sediment finding of RBCs, RBC casts, suggests proliferative glomerulonephritis. Sedimen urin menemukan sel darah merah, RBC gips, menunjukkan glomerulonefritis proliferatif. Pyuria and/or WBC casts are suggestive of interstitial nephritis (particularly if eosinophiluria is present) or urinary tract infection. Piuria dan / atau gips WBC yang sugestif dari nefritis interstisial (terutama jika eosinophiluria hadir) atau infeksi saluran kemih. Spot urine collection for total protein-to-creatinine ratio allows reliable approximation (extrapolation) of total 24-hour urinary protein excretion.Spot koleksi urin untuk total protein-ke-kreatinin rasio memungkinkan pendekatan yang dapat diandalkan (ekstrapolasi) dari total 24-jam ekskresi protein urin. A value of greater than 2 g is considered to be within the glomerular range, and a value of greater than 3-3.5 g is within the nephrotic range; less than 2 is characteristic of tubulointerstitial problems. Nilai lebih besar dari 2 g dianggap dalam kisaran glomerulus, dan nilai lebih besar dari 3-3,5 g adalah dalam nefrotik; kurang dari 2 adalah karakteristik masalah tubulointerstitial. Twenty-fourhour urine collection for total protein and CrClDua puluh empat jam koleksi urin untuk protein total dan CrCl In certain cases, the following tests may be ordered as part of the evaluation of patients with chronic kidney disease: Dalam kasus tertentu, tes berikut dapat dipesan sebagai bagian dari evaluasi pasien dengan penyakit ginjal kronis: Serum and urine protein electrophoresis to screen for a monoclonal protein possibly representing multiple myelomaSerum dan elektroforesis protein urin untuk layar untuk protein monoklonal mungkin mewakili multiple myeloma Antinuclear antibodies (ANA), double-stranded DNA antibody levels to screen for systemic lupus erythematosusAntibodi antinuclear (ANA), double-stranded DNA kadar antibodi untuk layar untuk lupus eritematosus sistemik Serum complement levels - May be depressed with some glomerulonephritidesTingkat melengkapi Serum - Mei menjadi depresi dengan beberapa glomerulonephritides C-ANCA and P-ANCA levels - Helpful if positive in diagnosis of Wegener granulomatosis and polyarteritis nodosa or microscopic polyangiitis, respectivelyC-ANCA dan P-ANCA tingkat - Bermanfaat jika positif dalam diagnosis dari Wegener granulomatosis dan poliarteritis nodosa atau polyangiitis mikroskopis, masing-masing Antiglomerular basement membrane (anti-GBM) antibodies - Highly suggestive of underlying Goodpasture syndromeAnti-glomerular basement membrane (anti-GBM) antibodi - Sangat sugestif dari sindrom Goodpasture mendasari Hepatitis B and C, HIV, Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) serology - Conditions associated with some glomerulonephritidesHepatitis B dan C, HIV, Penyakit kelamin Laboratorium Penelitian (VDRL) serologi - Kondisi yang berhubungan dengan beberapa glomerulonephritides Gambaran radiologis The following imaging studies may be indicated: Penelitian pencitraan berikut dapat diindikasikan: Plain abdominal x-ray - Particularly useful to look for radio-opaque stones or nephrocalcinosisPlain x-ray abdomen - Terutama berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis Intravenous pyelogram - Not commonly used because of potential for intravenous contrast renal toxicity; often used to diagnose renal stonesPyelogram intravena - Tidak umum digunakan karena potensi toksisitas kontras intravena ginjal; sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal Renal ultrasound - Small echogenic kidneys are observed in advanced renal failure.USG ginjal - ginjal echogenic kecil yang diamati pada gagal ginjal canggih. Kidneys usually are normal in size in advanced diabetic nephropathy, where affected kidneys initially are enlarged from hyperfiltration. Ginjal biasanya normal dalam ukuran nefropati diabetik maju, di mana ginjal yang terkena dampak awalnya diperbesar dari hiperfiltrasi. Structural abnormalities, such as polycystic kidneys, also may be observed. Kelainan struktural, seperti ginjal polikistik, juga dapat diamati. This is a useful test to screen for hydronephrosis, which may not be observed in early obstruction, or involvement of the retroperitoneum with fibrosis, tumor, or diffuse adenopathy. Ini adalah tes yang berguna untuk layar untuk hidronefrosis, yang tidak dapat diamati pada awal obstruksi, atau keterlibatan dari retroperitoneum dengan fibrosis, tumor, atau adenopati menyebar. Retrograde pyelogram may be indicated if a high index of clinical suspicion for obstruction exists despite a negative study finding. Pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi klinis untuk obstruksi ada meskipun studi negatif menemukan. Renal radionuclide scan - Useful to screen for renal artery stenosis when performed with captopril administration but is unreliable for GFR of less than 30 cc/min; also quantitates differential renal contribution to total GFRGinjal radionuklida memindai - Berguna untuk layar untuk stenosis arteri ginjal bila dilakukan dengan pemberian kaptopril tetapi tidak dapat diandalkan untuk GFR kurang dari 30 cc / menit; juga quantitates kontribusi diferensial ginjal untuk GFR Total CT scan - CT scan is useful to better define renal masses and cysts usually noted on ultrasound.CT scan - CT scan berguna untuk lebih mendefinisikan massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Also, it is the most sensitive test for identifying renal stones. Selain itu, tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal. IV contrast-enhanced CT scans should be avoided in patients with renal impairment to avoid acute renal failure; this risk significantly increases in patients with moderate-to-severe chronic kidney disease. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut; risiko ini meningkat secara signifikan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehydration also markedly increases this risk. Dehidrasi juga nyata meningkatkan risiko ini. MRI is very useful in patients who require a CT scan but who cannot receive intravenous contrast.MRI sangat berguna pada pasien yang memerlukan CT scan, tetapi yang tidak dapat menerima kontras intravena. It is reliable in the diagnosis of renal vein thrombosis, as are CT scan and renal venography. Hal ini dapat diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan ginjal venography. Magnetic resonance angiography also is becoming more useful for diagnosis of renal artery stenosis, although renal arteriography remains the criterion standard. Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap standar kriteria. Voiding cystourethrogram (VCUG) - Criterion standard for diagnosis of vesicoureteral refluxMembatalkan cystourethrogram (VCUG) - Kriteria standar untuk diagnosis refluks vesicoureteral Tes Lainnya The Cockcroft-Gault formula for estimating CrCl should be used routinely as a simple means to provide a reliable approximation of residual renal function in all patients with chronic kidney disease.Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai sarana sederhana untuk memberikan perkiraan yang dapat diandalkan fungsi ginjal sisa dalam semua pasien dengan penyakit ginjal kronis. The formulas are as follows: Rumus adalah sebagai berikut: CrCl (male) = ([140-age] X weight in kg)/(serum creatinine X 72) CrCl (pria) = ([140-usia] X berat badan dalam kg) / (kreatinin serum X 72) CrCl (female) = CrCl (male) X 0.85 CrCl (perempuan) = CrCl (pria) X 0,85 Alternatively, the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study equation could be used to calculate the GFR. Atau, Modifikasi Diet di Renal (MDRD) persamaan Studi Penyakit dapat digunakan untuk menghitung GFR. This equation does not require a patient's weight. [5] Persamaan ini tidak memerlukan berat badan pasien.Namun, meremehkan MDRD diukur pada tingkat GFR> 60 mL/min/1.73 m 2. Stevens et al found that the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) equation is more accurate than the MDRD Study equation overall and across most subgroups, and it can report eGFR 60 mL/min/1.73 m 2 . [6] Stevens et al menemukan bahwa Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis Kolaborasi (CKD-EPI) Persamaan lebih akurat daripada persamaan MDRD studi keseluruhan dan di seluruh subkelompok yang paling, dan dapat melaporkan eGFR 60 mL/min/1.73 m 2. [6] Previous Sebelumnya Next Section: Imaging StudiesStudi pencitraan ProceduresProsedur Percutaneous renal biopsy is performed most often with ultrasound guidance and the use of a mechanical gun.Perkutan dilakukan biopsi ginjal paling sering dengan bimbingan USG dan penggunaan pistol mekanik. It generally is indicated when renal impairment and/or proteinuria approaching the nephrotic range are present and the diagnosis is unclear after appropriate other workup. Umumnya ditunjukkan ketika gangguan ginjal dan / atau proteinuria nefrotik mendekati hadir dan diagnosis tidak jelas setelah pemeriksaan lain yang sesuai. It is not indicated in the setting of small echogenic kidneys on ultrasound because these are severely scarred and represent chronic irreversible injury. Hal ini tidak ditunjukkan dalam pengaturan ginjal echogenic kecil di USG karena ini adalah sangat terluka dan mewakili cedera ireversibel kronis. The most common complication of this procedure is bleeding, which can be life threatening in a minority of occurrences. Komplikasi yang paling umum dari prosedur ini adalah perdarahan, yang dapat mengancam kehidupan di sebagian kecil kejadian.Bedah terbuka biopsi ginjal dapat dipertimbangkan ketika risiko perdarahan ginjal dirasakan menjadi besar, kadang-kadang dengan ginjal soliter, atau ketika biopsi perkutan secara teknis sulit untuk melakukan. Previous Sebelumnya Next Section: Imaging StudiesStudi pencitraan Histologic Findings Temuan histologis Renal histology in chronic kidney disease reveals findings compatible with the underlying primary renal diagnosis and, generally, findings of segmental and globally sclerosed glomeruli and tubulointerstitial atrophy, often with tubulointerstitial mononuclear infiltrates. Histologi ginjal pada penyakit ginjal kronis mengungkapkan temuan kompatibel dengan diagnosis primer dan ginjal yang mendasarinya, umumnya, temuan glomeruli segmental dan global sclerosed dan atrofi tubulointerstitial, seringkali dengan infiltrat mononuklear tubulointerstitialV. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penyakit ginjal meliputi : Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan DerajatnyaDerajatLFG (ml/mnt/1,73m2)Rencana penatalaksanaan

1 90Terapi penyakit dasar , kondis komorbid, evaluasi perburukan (progression), fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

260 89Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

330 - 59Evaluasi dan terapi komplikasi

415 29Persiapan terapi pengganti ginjal

5< 15Terapi pengganti ginjal

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit ginjal kronis Treatment of the underlying condition if possible is indicated. Pengobatan kondisi yang mendasarinya jika mungkin diindikasikan : Aggressive blood pressure control to target values per current guidelines is indicated.Kontrol tekanan darah yang agresif untuk target nilai per pedoman saat ini diindikasikan. Systolic blood pressure control is considered more important and is also considered difficult to control in elderly patients with chronic kidney disease. Use ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers as tolerated, with close monitoring for renal deterioration and for hyperkalemia (avoid in advanced renal failure, bilateral renal artery stenosis [RAS], RAS in a solitary kidney). Gunakan inhibitor ACE atau angiotensin reseptor blocker sebagai ditoleransi, dengan pemantauan dekat untuk kerusakan ginjal dan hiperkalemia (hindari pada gagal ginjal lanjut, stenosis arteri renalis bilateral [RAS], RAS dalam ginjal soliter). Data support the use of ACE inhibitors/angiotensin receptor blockers in diabetic kidney disease with or without proteinuria. Data yang mendukung penggunaan ACE inhibitor / angiotensin reseptor blocker pada penyakit ginjal diabetes dengan atau tanpa proteinuria. However, in nondiabetic kidney disease, ACE inhibitors/angiotensin receptor blockers are effective in retarding the progression of disease among patients with proteinuria of less of than 500 mg/d. Namun, dalam penyakit ginjal nondiabetes, ACE inhibitor / angiotensin reseptor blocker efektif dalam memperlambat perkembangan penyakit antara pasien dengan proteinuria kurang dari dari 500 mg / d. Aggressive glycemic control per the American Diabetes Association (ADA) recommendations (target HbA1C < 7%) is indicated. Kontrol glikemik Agresif per Diabetes Association (ADA) rekomendasi (target HbA1C