LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

GAGAL GINJAL KRONIK

DI RSUD KOTA SEMARANG

OLEH

AHMAD JUPRI

14.08.005

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA HUSADA SEMARANG

2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

I. KONSEP DASAR

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea

dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang

bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal 

yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam

kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal

yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh

gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim

ginjal difus dan bilateral.

1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal

polikistik, asidosis tubuler ginjal.

5. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme,

amiloidosis.

C. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi

volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam

keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron

rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang

bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala

pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan

ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini

fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15

ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak

timbunan produk sampah, akan semakin berat.

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan

penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh

ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi

dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens

kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya

glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin

biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang

paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara

konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit

renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme

(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,

respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan

elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium

dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung

kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat

aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai

kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko

hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan

penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status

uremik.

3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi

asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal

mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan

sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk

menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat

(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga

terjadi

4. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan

kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik

pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,

produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai

keletihan, angina dan sesak napas.

D. PATHWAYS

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa

saluran cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit

memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s

negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H

eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak

mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan →

anemia normokrom normositer.

2. Kelainan Saluran cerna

a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus →

ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.

b. Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva

banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan

mulut.

c. Pankreatitis Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim

amylase.

3. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi

b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume

cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi

metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat

defisiensi sekresi ginjal.

b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan

kelainan lainnya

F. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien

Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi

dari bulan sampai tahun. Tujuan terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.

1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan

ekstraseluler dan hipotensi.

3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis

yang kuat.

7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat

tanpa indikasi medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

2) Kendalikan terapi ISK.

3) Diet protein yang proporsional.

4) Kendalikan hiperfosfatemia.

5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

6) Terapi hIperfosfatemia.

7) Terapi keadaan asidosis metabolik.

8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia

1) Pembatasan konsumsi protein hewani.

2) Terapi keluhan gatal-gatal.

3) Terapi keluhan gastrointestinal.

4) Terapi keluhan neuromuskuler.

5) Terapi keluhan tulang dan sendi.

6) Terapi anemia.

7) Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan

serum K+ (hiperkalemia ) :

1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5

mg/hari.

2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau

sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama

dengan 20 mEq/L.

b. Anemia

1) Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan

defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic

Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian

Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan

pemberian 30-530 U per kg BB.

2) Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang

dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan

hemodialisis atau peritoneal dialisis.

3) Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan

saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi

pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia,

tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara

hati-hati. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a) HCT < atau sama dengan 20 %

b) Hb  < atau sama dengan 7 mg5

c) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum

anemia dan high output heart failure.

c. Kelainan Kulit

1) Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan

terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami

HD. Beberapa pilihan terapi :

a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan

hiperparatiroidisme.

b) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-

6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan.

c) Pemberian obat

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : Ureum kreatinin, Asam

urat serum.

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal : Analisis urin rutin,

Mikrobiologi urin, Kimia darah, Elektrolit.

c. Identifikasi perjalanan penyakit : Ureum

kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

2. Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

USG.

Nefrotogram.

Pielografi retrograde dan antegrade.

Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

RetRogram

USG.

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

Airway

Lidah jatuh kebelakang, Benda asing/ darah pada rongga mulut, danya

sekret

Breathing

Pasien sesak nafas dan cepat letih, Pernafasan Kusmaul, Dispnea,

Nafas berbau amoniak

Circulation

TD meningkat, Nadi kuat, Disritmia, Adanya peningkatan JVP,

Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka, Capillary refill > 3

detik, Akral dingin, Cenderung adanya perdarahan terutama pada

lambung

Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi

koma, Kelemahan dan

keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

A : Allert   -> sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon  ->kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons  ->kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,

berespon tehadap rangsangan nyeri

U : Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk

bersespon thd nyeri

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2) Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

3) Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk

sampah   dan prosedur dialysis.

C. RENCANA TINDAKAN

N

O

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN INTERVENSI

1 Gangguan pertukaran

gas b.d perubahan

membran kapiler-

alveolar

NOC :

v  

Re Spiratory Status : Gas

Ex change

v   Respiratory Status :

ventilation

v   Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi

dan oksigenasi yang

adekuat

Memelihara

kebersihan paru paru

dan bebas dari tanda

tanda distress

pernafasan

NIC :Airway Management Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring Monitor rata – rata,

kedalaman, irama dan usaha respirasi

Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas, seperti dengkur

Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

AcidBase Managemen Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi

2 Kelebihan volume

cairan b.d mekanisme

pengaturan melemah

Definisi : Retensi

cairan isotomik

meningkat

Batasan karakteristik :

- Berat badan

meningkat

- Asupan

berlebihan

dibanding output

NOC :

Electrolit and acid

base balance

Fluid balance

Kriteria Hasil:

Terbebas dari edema,

efusi, anaskara

Memelihara tekanan

vena sentral, tekanan

kapiler paru, output

jantung dan vital sign

dalam batas normal

Menjelaskanindikator

kelebihan cairan

NIC :

Fluid management

Pertahankan catatan

intake dan output yang

akurat

Pasang urin kateter jika

diperlukan

Monitor hasil lAb yang

sesuai dengan retensi

cairan (BUN , Hmt ,

osmolalitas urin  )

Monitor vital sign

Monitor masukan

makanan / cairan dan

hitung intake kalori

harian

Kolaborasi dokter jika

tanda cairan berlebih

muncul memburuk

Fluid Monitoring

Tentukan kemungkinan

faktor resiko dari ketidak

seimbangan cairan

(Hipertermia, terapi

diuretik, kelainan renal,

gagal jantung, diaporesis,

disfungsi hati, dll )

Monitor serum dan

elektrolit urine

3 Intoleransi aktivitas

b.d keletihan /

kelemahan, anemia,

retensi produk sampah

dan prosedur dialysis.

NOC :

Energy conservation

Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi

dan RR

Mampu melakukan

aktivitas sehari hari

(ADLs) secara

mandiri

NIC :

Energy Management

- Observasi adanya

pembatasan klien

dalam melakukan

aktivitas.

- Kaji adanya factor

yang menyebabkan

kelelahan

- Monitor nutrisi  dan

sumber energi

tangadekuat

- Monitor pasien akan

adanya kelelahan fisik

dan emosi secara

berlebihan

- Monitor respon

kardivaskuler 

terhadap aktivitas

- Monitor pola tidur

dan lamanya

tidur/istirahat pasien

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol

3. Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang

PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification

(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT

Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika