BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 PengertianGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan - perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut3.2 Dasar Anatomi dan Fisiologi3.1.1 Anatomi JantungJantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium dekstra, atrium sinistra, ventrikel dekstra, dan ventrikel sinistra. Dalam tugasnya jantung terdiri dari dua sistem pompa: Pompa darah menuju paru-paru untuk pertukaran O2 dan CO2 (sirkulasi pulmoner) dan pompa darah menuju ke semua jaringan tubuh (Sirkulasi sistemik), dan ventrikel kiri mempunyai peran besar dalam sirkulasi sistemik ini.Ventrikel kiri membentuk bagian apeks dari jantung dan memiliki ketebalan sekitar 10 15 mm (0,4 0,6 in.) dimana lebih tebal pada daerah basis dan lebih tipis pada daerah apeks dengan perbedaan kira-kira 1 2 mm.2 Sama dengan ventrikel kanan, ventrikel kiri mempunyai trabeculae carneae dan chordae tendinae yang menempel pada muskulus papilaris. Darah dari ventrikel kiri ini akan melewati katup aorta ke ascending aorta. 2Beberapa darah akan mengalir ke arteri koroner untuk memperdarahi jantung yang merupakan cabang dari ascending aorta.2 Karena ventrikel memompakan darah dengan tekanan tinggi maka dinding mereka lebih tebal dibanding dinding atrium. Meskipun ventrikel kanan dan kiri bekerja sebagai dua pompa terpisah yang bersamaan mengeluarkan darah dengan volume yang sama, ventrikel kanan memiliki beban kerja yang lebih kecil. Ia memompakan darah dalam jarak yang pendek ke paru-paru pada tekanan yang rendah dan resistensi terhadap aliran darah yang kecil.2Ventrikel kiri memompakan darah dalam jarak yang panjang ke seluruh bagian tubuh dengan tekanan yang tinggi dan resistensi terhadap aliran darah yang besar. 41 Jadi, kerja ventrikel kiri lebih keras dibanding ventrikel kanan untuk memelihara aliran darah pada tingkat yang sama. Untuk perbedaan fungsional inilah secara anatomi dinding ventrikel kiri lebih tebal dibanding ventrikel kanan,2,42 normalnya ventrikel kiri memiliki ketebalan kira-kira tiga kali ketebalan ventrikel kanan.2(b)Gambar 3.1 (a) Anatomi jantung dan vaskularisasi jantung (b) rongga thorax

3.1.2 Fisiologi JantungDalam tubuh manusia dewasa, rata-rata volume darah sekitar 7 persen dari berat tubuh atau sekitar 5 liter.2 Darah tersebut dialirkan oleh suatu sistem sirkulasi. Fungsi sirkulasi inilah yang mengalirkan darah dan menjaga keseimbangan cairan tubuh serta menjaga fungsi sel pada masing-masing jaringan. Sirkulasi ini dikendalikan berdasarkan kebutuhan jaringan terhadap darah (nutrisi dan oksigen). Sedangkan jantung dan sirkulasi dikendalikan untuk memenuhi curah jantung dan tekanan arteri yang sesuai agar aliran darah yang mengalir di jaringan sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan.3Mekanisme jantung untuk dapat terus-menerus berkontraksi disebut dengan irama jantung. 3 Irama jantung dipengaruhi oleh nodus sino atrial dan akan menyebabkan depolarisasi dari atrium. 3 Depolarisasi atrium akan menyebabkan atrial sistol kemudian terjadi diastol dari ventrikel, sehingga darah dari atrium akan masuk ke ventrikel yang disebut End Diastolic Volume (EDV). 3 Setelah EDV terjadi depolarisasi ventrikel yang menyebabkan tertutupnya kedua katup atrioventikular, sehingga terjadi kontraksi otot-otot jantung. 3Sistem regulasi darah masuk dalam regulasi jantung, pembuluh darah, dan juga ginjal. Jantung mengeluarkan sejumlah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel selama masing-masing kontraksi (Volume sekuncup) yang dikalikan dengan Detak jantung (total detak jantung dalam satu menit). 3 Terdapat tiga faktor yang mengatur volume sekuncup dan dan memastikan volume yang dikeluarkan ventrikel kanan dan kiri sama, yaitu preload, kontraktilitas dan afterload.3Preload merupakan efek regangan otot jantung yang berpengaruh pada kekuatan kontraksi.3 Semakin regangannya kuat semakin besar kontraksi yang dihasilkan, semakin besar darah yang mengisi atrium jantung selama diastole semakin besar kekuatan kontraksi selama sistole. 3 Hubungan ini disebut dengan prinsip Frank-Starling Jantung. Sejumlah volume darah yang mengisi ventrikel pada akhir distole disebut EDV. 3 Faktor utama yang menentukan EDV, yaitu durasi pengisian ventrikel saat diastole dan aliran balik vena.3 Semakin meningkatnya detak jantung durasi diastolenya memendek sehingga waktu pengisian yang kurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelum waktu pengisian yang adekuat (EDV menurun). 3 Aliran balik vena meningkat menyebabkan peningkatan volume yang mengalir menuju atrium dan ventrikel sehingga EDV meningkat.3Faktor yang mempengaruhi kontraktilitas jantung yaitu agen inotropik, ada yang efek positif dan efek negatif.3 Efek positif memicu aliran kalsium selama aksi potensial jantung sehingga meningkatkan denyut jantung, sedangkan efek negatifnya menghambat kanal kalsium yang menurunkan kekuatan denyut jantung.3Setelah ventrikel terisi darah hingga tekanannya mencapai 20 mmHg (ventrikel kanan) dan 80 mmHg (ventrikel kiri) menyebabkan terdorongnya katup semilunar menuju aorta dan arteri pulmonary, yang disebut afterload.3

3.3 EpidemiologiDiperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang pasti

3.4 EtiopatofisiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan, sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu, berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional yaitu dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

3.5 Klasifikasi Gagal jantungBeberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung.

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi .sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).Apabila hal ini timbul berlanjutan, dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial and brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. (Harbanu H.M, 2007)Manifestasi Klinis UmumDeskripsi

dyspnea)Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan.Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal.Pasien sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah.

Batuk atau mengi yang persistenBatuk yang menghasilkan lendir darah-diwarnai putih atau pink.

Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)Bengkak pada pergelangan kaki, kaki atau perut atau penambahan berat badan.

KelelahanPerasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, seperti belanja, naik tangga, membawa belanjaan atau berjalan.

Kurangnya nafsu makan dan mualPerasaan penuh atau sakit perut.

Peningkatan denyut jantungJantung berdebar-debar, yang merasa seperti jantung Anda balap atau berdenyut.

Gambar menunjukkan gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung KongestiDiagnosis CHF membutuhkan adanya minimal 2 kriteria besar atau 1 kriteria utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor.Kriteria Mayor:Paroksismal nocturnal dyspneaDistensi vena pada leherRalesKardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)Edema paru akutS3 ( Suara jantung ketiga )Peningkatan tekanan vena sentral (>16 cmH2O di atrium kanan)HepatojugularrefluksBerat badan>4.5 kgdalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:Bilateral ankle edemaBatuk nokturnalDyspneapada aktivitas biasaHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekamTakikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.)

BAB IVKESIMPULAN

Pada pasien ini didapatkan tiga kriteria mayor. Pertama terdapatnya paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil pemeriksaan fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+0) cmH2O. Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan bilateral angkle edema batuk malam hari. Kedua terdapatnya dispnea deffort yang didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh mudah lelah dengan aktifitas ringan. ketiga berdasarkan pemeriksaan rontgen thorax didapatkan pleural effusion. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.

13