PEMBAHASAN

CONGESTIVE HEART FAILURE

I. PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung

memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Guna kepentingan praktis, gagal jantung

kongestif didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa

sesak, fatigue. baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung

dalam keadaan istirahat. (1)

II. EPIDEMIOLOGI

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,

dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak

dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis

ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dan 50% akan meninggal dalam tahun pertama.(1)

III. ETIOLOGI

Penyebab dan gagal jantung antara lain disfungsi miokardium, endokardium, perikardium,

pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi

miokardium paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard, yang

merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes.

Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan

hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.(1)

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Ia terletak pada rongga dada,

diantara kedua paru. Dua pertiga bagian dan jantung terletak di sebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada

bagian kanan. Jantung terdiri dari 4 ruang yang berfungsi sebagai pemompa. Ruang atas disebut atrium

kanan dan kiri. dan ruang bawah disebut ventrikel kanan dan kiri.(2,3)

Gambar 1. Anatomi Jantung

(Dikutip dan kepustakaan No. 4)

Atrium kanan dan ventrikel kanan menerima darah dan tubuh melalui pembuluh darah vena cava

superior dan kemudian memompa darah ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Sedangkan, atrium kiri dan

ventrikel kiri menerima darah kembali dan paru-paru dan pompa keluar melalui aorta dimana menyuplai

makanan ke semua organ dan jaringan tubuh. Terdapat 4 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran

darah ke arah yang sesuai. Katup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup untuk

mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi. Di antara atrium dan ventrikel terdapat katup

atrioventrikuler, di sebelah kanan katup trikuspidalis, dan di sebelah kiri katup mitral. Di antara ventrikel

dan pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonalis) terdapat katup semilunar. Antara ventrikel kanan

dan arteri pulmonalis terdapat katup pulmonal, dan antara ventrikel kiri dan aorta terdapat katup aorta.(2,3)

Sistem sirkulasi merupakan suatu jaringan pembuluh darah yang melayani seluruh organ dan

jaringan di dalam tubuh. Jaringan pembuluh darah yang melayani seluruh tubuh disebut sirkulasi sistemik,

dan yang melayani paru disebut sirkulasi paru. Kedua sistem sirkulasi ini membentuk sirkuit tertutup yang

terdiri dari arteri yang membawa darah dan kantung ke organ, arteriol yang mengatur aliran darah pada

organ dengan jalan dilatasi atau kontraksi, kapiler yang berfungsi sebagai tempat pertukaran bahan nutrisi

dengan hasil metabolisme, venule dan vena yang berfungsi untuk mengumpulkan darah dari kapiler untuk

dibawa kembali ke jantung.(2)

Gambar 2. Sistem Sirkulasi

(Dikutip dari kepustakaan No. 3)

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi untuk melayani kebutuhan oksigen dan nutrisi semua jaringan

dan organ pada tubuh. Oleh karena itu, dibutuhkan tekanan yang cukup tinggi agar aliran darah ke jaringan

dan organ cukup adekuat. Tekanan dan volume darah pada sirkulasi sistemik berbeda sesuai dengan

pembuluh darah yang dilalui oleh darah. Tekanan pada ventrikel saat sistolis (saat di mana ventrikel

berkontraksi) mencapai 120 mmHg dan selama diastolis (saat ventrikel relaksasi) tekanan turun sampai

hanya beberapa mmHg saja. Tekanan pada aorta dan arteri pulmonalis biasanya berkisar antara 80-120

mmHg, dan mencapai maksimal pada saat sistolis. Fungsi utama sistem sirkulasi paru adalah mengangkut

oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Upaya ini dicapai dengan mengalirkan darah ke paru. Tekanan

pada sirkulasi paru hanya berkisar 1/6 dan tekanan sirkulasi sistemik. dan dinding dari arteri dan vena

pulmonalis lebih tipis dibandingkan dinding pembuluh darah lainnya di dalam tubuh. Berbeda dengan

sirkulasi sistemik, arteri pada sirkulasi paru membawa darah yang mengandung kadar oksigen rendah,

sedangkan vena mengandung kadar oksigen yang tinggi. Darah dari ventrikel kanan dengan kadar oksigen

rendah melalui arteri pulmonalis dibawa ke paru. Pertukaran gas antara udara pernapasan dan darah terjadi

pada kapiler paru. Dinding kapiler paru berfungsi sebagai saringan bagi molekul gas yang akan lewat. Luas

permukaan kapiler paru berkisar 500-1000 kakipersegi, sehingga merupakan tempat difusi yang sangat

efisien. Karbon dioksida dan hasil metabolisme akan dikeluarkan dari darah melalui dinding kapiler paru

dan meninggalkan tubuh melalui sistem pernapasan. Darah yang telah terikat dengan oksigen dibawa ke

jantung melalui vena pulmonalis dan masuk ke atrium kiri.(3)

V. KLASIFIKASI

“The New York Heart Association (NYHA)” membuat gradasi keparahan gagal jantung dalam 4

kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk menimbulkan geja1a-gejalanya.(5)

NYHA Kelas I

Tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timbul sesak napas, rasa lelah, atau palpitasi dengan aktivitas fisik

biasa.

NYHA Kelas II

Sedikit limitasi aktivitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas dengan aktivitas fisik biasa,

tetapi nyaman sewaktu istirahat.

NYHA Kelas III

Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman

sewaktu istirahat.

NYHA Kelas IV

Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan aktivitas fisik sedikit raja akan memperberat gejala.

VI. PATOGENESIS

Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2.

Kondisi ini sangat letal, dengan mortalitas berkisar antara 15-50% per tahun, bergantung pada keparahan

penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar dari pada

perempuan.

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinik yang kompleks akibat kelainan struktural dan fungsional

jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah.

Manifestasi gagal jantung yang utama adalah (1) sesak napas dan rasa lelah, yang membatasi kemampuan

melakukan kegiatan dan (2) retensi cairan, yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua

abnormalitas tersebut mengganggu kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak selalu

ditemukan bersama pada seorang pasien. Ada pasien dengan aktivitas terbatas tanpa retensi cairan, tetapi

ada juga edema tanpa sesak napas atau rasa lelah. Tidak semua pasien disertai edema pada awal diagnosis

atau pun selanjutnya, karena itu istilah “gagal jantung” lebih tepat dari pada “gagal jantung kongestif”.

Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi diastolik dan sistolik ditemukan bersama.

Pada disfungsi sistolik, kontraksi ventrikel terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah

jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik. relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah

berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Berkurangnya curah jantung inilah yang menimbulkan

gejala-gejala gagal jantung, sebagai akibat langsung dan/atau kompensasinya. Disfungsi sistolik biasanya

terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi

diastolik biasanya akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan

kekakuan dinding ventrikel. Sel miokard yang mati pada infark miokard diganti dengan jaringan ikat, dan

pada sel miokard yang tinggal (jumlahnya telah berkurang) terjadi hipertrofi sebagai mekanisme

kompensasi.

Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu sistem simpatis

dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA). Aktivasi sistem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap

penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan aktivasi simpatis menyebabkan

peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergik 1 di

jantung. Akibat terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung

pada gagal jantung sistolik. Aktivasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel jukstaglomerular di

ginjal melalui stimulasi reseptor adrenergik 1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal.

Sekresi renin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang memiliki 2 efek utama yaitu sebagai

vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi

oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban hulu (preload) dan beban hilir (afterload)

jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan

preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung

(menurut hubungan Frank-Starling) sebagai mekanisme kompensasi.

Akan tetapi, mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena dengan berjalannya waktu

mekanisme kompensasi tersebut justru memperburuk disfungsi miokard. Dengan tujuan untuk tetap

meningkatkan curah jantung yang kurang, terjadilah perabahan-perubahan maladaptif berupa hipertrofi

dinding ventrikel (untuk meninakatkan kontraktilitas miokard) dan ekspansi volume ventrikel (untuk

rneningkatkan tekanan dinding ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard). Akan tetapi

perubahan-perubahan maladaptif tersebut, terutama peningkatan tekanan dinding ventrikel yang berlebihan,

akan menyebabkan apoptosis sel jantung dan proliferasi jaringan ikat (fibrosis), sehingga kontraktilitas

miokard akan menurun. Proses yang menghasilkan perubahan-perubahan maladaptif dalam struktur dan

fungsi jantung ini disebut proses remodelling jantung. Selain melalui peningkatan stress hemodinamik pada

ventrikel (peningkatan preload dan afterload jantung), aktivasi sistem neurohormonal endogen tersebut di

atas (peningkatan norepinefrin, epinefrin, angiotensin II, aldosteron, dan lain-lain), sendiri maupun

bersama, juga mempunyai efek toksik langsung pada sel jantung untuk terjadinya remodelling jantung

(dengan menstimulasi terjadinya apoptosis dan fibrosis miokard).

Prose remodelling jantung ini merupakan proses yang progresif, sehingga akan berjalan terus tanpa

perlu adanya kerusakan baru/berulang pada jantung. Proses remodelling jantung yang progresif ini

menyebabkan kontraktilitas miokard akan makin menurun, sehingga curah jantung akan makin menurun.

Di samping itu, peningkatan afterload jantung juga akan menurunkan curah jantung. Akibatnya terjadi

dekompensasi jantung. Oleh karena itu, pengobatan gagal jantung kronik ditujukan untuk mencegah atau

memperlambat progresi remodelling miokard tersebut, sedangkan pada gagal jantung akut pengobatan

ditujukan untuk mengurangi overload cairan, menurunkan resistensi perifer, dan memperkuat kontraktilitas

miokard.

Di samping gagal jantung yang low-output tersebut di atas, ada gagal jantung yang high-output

artinya curah jantung meningkat di atas normal tetapi tetap tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh

akan O2 yang meningkat tinggi, misalnya, pada hipertiroidisme, anemia, shunt artrio-ventrikuler.

Pengobatan gagal jantung jenis ini harus diarahkan pada penyebabnya.(5)

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis. foto toraks, USG abdomen.

elektrokardiografi. dan ekokardiografi. Kriteria Framingham dapat juga digunakan untuk diagnosis gagal

jantung kongestif (1)

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru aku

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dyspnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 Dari normal

Takikardia (>120 x/menit)

Mayor atau Minor: Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 terapi

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

- Penyakit paru : pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS,

emboli paru

- Penyakit ginjal : gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

- Penyakit Hati : sirosis hepatis(6)

IX. PENATALAKSANAAN

Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan cara mengobati

kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan/atau penyakit arteri koroner.

Jika disfungsi miokard sudah terjadi, tujuan pertama adalah mengobati/menghilangkan penyebab dasamya,

jika mungkin (misalnya iskemia, penyakit tiroid, alkohol, obat). Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi.

pengobatan ditujukan untuk (1) mencegah memburuknya fungsi jantung. dengan perkataan lain

memperlambat progresi remodelling miokard, sehingga dapat mengurangi mortalitas; dan (2) mengurangi

gejala-gejala gagal jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup pasien. Untuk tujuan (1) diberikan

penghambat ACE dan -bloker, di samping mengurangi beban kerja jantung. Untuk tujuan (2) diperlukan

pengurangan overload cairan dengan diuretik, penurunan resistensi perifer delan vasodilator, dan

peningkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik. Tujuan (1) adalah tujuan utama pengobatan

gagal jantung kongestif, sedangkan tujuan (2) adalah tujuan utama pengobatan gagal jantung akut.(5)

Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non farmakologik dan terapi farmakologik. Terapi non

farmakologik terdiri atas :

1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai

untuk menurunkan gula darah, lipid darah atau berat badannya. Asupan NaC1 harus dibatasi menjadi 2-

3 g Na/hari, atau < 2 Whari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2

L/hari hanya untuk gagal jantung berat.

2. Merokok : harus dihentikan

3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal

jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien

4. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

5. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab, dan

gunakan penerbangan-penerbangan pendek.

Di samping itu ada obat-obat yang harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati, yakni: anti

inflamasi nonsteroid (AINS) dan coxib; anti aritmia kelas I; antagonis kalsium (non-dihidropiridin dan

dihidropiridin kerja singkat); anti depresi trisiklik; kortikosteroid; dan litium.(6)

Terapi farmakologik, yaitu: (1)

1. Angiotensin-converting enzyme inhibitor/penyekat enzim konversi angiotensin

1) Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45%

untuk meningkatkan survival, memperbaiki symptom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah

sakit.

2) Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan

harus diberikan bersama diuretik.

3) Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung. segera sesudah infark jantung,

untuk meningkatkan survival. menurunkan ancka reinfark serta kekerapan rawat inap.

4) Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan

berdasarkan perbaikan gejala.

Dosis Obat Penyekat Enzim Konversi Angiotensin yang Dianjurkan

Obat Dosis inisial Dosis pemeliharaan

Benazepril

Captopril

Enalapril

Lisinopril

Quinapril

Perindopril

Ramipril

Cilazapril

Fosinopril

Trandolapril

2.5 mg

6.25 mg

2,5 mg perhari

2,5 mg perhari

2,5-5 mg perhari

2 mg perhari

1,25-2,5 mg perhari

0,5 mg perhari

10 mg perhari

1 mg perhari

5-10 mg

25-50 mg

10 mg

5-20 mg

5-10 mg

4 mg perhari

2,5-5 mg

1-2,5 mg

20 mg

4 mg

2. Diuretik

Loop diuretic, tiazid, metolazon

1) Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan

edema perifer.

2) Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekat enzim

konversi angiotensin atau -bloker.

Obat Dosis inisial

Rekomendasi

Harian

Maksimum (mg)

Efek Samping

Utama

Loop diuretics

Furosemid

Bumetanid

Torasemid

20-40

0,5-1,0

5-10

250-500

5-10

100-200

Hipokalemia,

hipomagnesemia,

hiponatremia

Hiperurikemia,

intoleransi

glukosa

Gangguan asam

Tiazid

Hidroklorotiazid

Metolazon

Indapamid

Potassium-sparing

diuretic

Amilorid

Triamteren

Spironolacton

25

2,5

2,5

2,5-5

25-50

25-50

50-75

10

2,5

20-40

200

100-200

Basa

Hipokalemia,

hipomagnesemia,

hiponatremia

Hiperurikemia,

intoleransi

glukosa

Gangguan asam

Basa

Hiperkalemia,

rash

Hiperkalemia

Hiperkalemia,

ginekomasti

3. -bloker

1) Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karena

iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretik atau penyekat

enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra indikasi terhadap -

bloker.

2) Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi.

3) Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokard baik simtomatik atau asimtomatik,

penambahan -bloker jangka panjang pada pemakaian penyekat enzim konversi angiotensin

terbukti menurunkan mortalitas.

4) Sampai saat ini hanya beberapa -bloker yang direkomendssi yaitu bisoprolol, karvedilol,

metoprolol suksinat, dan nebivolol.

-blokerDosis awal

(mg)

Dosis

pemeliharaan

(mg/hari)

Dosis target Titrasi

Bisoprolol 1,25 2,5,3,75, 5,

7,5,10

10 Minggu-

Bulan

Metoprolol

Suksinat CR

Carvedilol

Nebivolol

5

12,5/25

3,125

10,15,30

50,75,100

25,50,100,

200

6,25 ,12,5,

25, 50

150

200

50

Minggu-

Bulan

Minggu-

Bulan

Minggu-

Bulan

4. Antagonis Reseptor Aldosteron

1) Penambahan terhadap penyekat enzim konversi angiotensin, -bloker, diuretik pada gagal jantung

berat (NYHA III-IV) dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.

2) Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin dan -bloker pada gagal

jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

5. Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin II

1) Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin.

2) Penyekat angiotensin II sama efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada gagal

jantung kronik dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas.

3) Pada infark miokard akut dengan gagal jantung atau disfungsi ventrikel, penyekat angiotensin II

sama efektif dengan penyekat enzim konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam

menurunkan morbiditas dan mortalitas.

4) Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angiotensin II pada pemakaian penyekat enzim

konversi angiotensin pada pasien yang simtomatik guna menurunkan mortalitas.

6. Glikosida Jantung (Digitalis)

1) Merupakan indikasi pada fibrilasi arium pada berbagai derajat gagal jantung. terlepas apakah gagal

jantung bukan atau sebagai penyebab.

2) Kombinasi digoksin dan -bloker lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa

kombinasi.

3) Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan rawat inap

7. Vasodilator

Tidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung kronik.

8. Hidralazin-isosorbid Dinitrat

Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim

konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II. Dosis besar hidralazin (300 mg) dengan kombinasi

isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat enzim konversi angiotensin dikatakan dapat menurunkan

mortalitas. Pada kelompok pasien Afrika-Amerika pemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg dan

hidralazin 37,5 mg, tiga kali sehari dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dan memperbaiki

kualitas hidup.

9. Nitrat

Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang tidak terbukti memperbaiki

simptom gagal jantung. Dengan pemakaian dosis yang sering, dapat terjadi toleran (takifilaksis), oleh

karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi dengan penyekat enzim konversi

angiotensin.

10. Obat Penyekat Kalsium

1) Pada gagal jantung sistolik, penyekat kalsium tidak direkomendasi, dan dikontraindikasikan

pemakaian kombinasi dengan -bloker.

2) Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung

dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik. Data jangka panjang menunjukkan

efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol

tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau -bloker.

11. Nesitirid

Merupakan kelas obat vasodilator baru merupakan rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai

natriuretik peptide tipe B. Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai

efek dilatasi arteri. vena dan koroner. dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah jantung

tanpa efek inotropik. Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong pemakaian obat ini.

12. Obat Inotropik Positif

1) Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena meningkatkan mortalitas.

2) Pemakaian intravena pada kasus berat sering digunakan, namun tidak ada bukti manfaat, justru

komplikasi lebih sering muncul.

3) Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon efektif bila digabung dengan -bloker, dan

mempunyai efek vasodilatasi primer dan koroner. Namun disertai juga dengan efek takiaritmia

atrial dan ventrikel. dan vasodilatasi berlebihan dapat menimbulkan hipotensi.

4) Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang baru mempunyai efek vasodilatasi namun tidak

seperti penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek yang

lebih baik dibandingkan dobutamin.

13. Anti Trombotik

1) Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti

adanya thrombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan.

2) Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet.

3) Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang

memburuk.

14. Anti Aritmia

1) Pemakaian selain -bloker tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi

dan ventrikel takikardi.

2) Obat aritmia kelas I tidak dianjurkan

3) Obat anti aritmia kelas II (-bloker) terbukti menurunkan kejadian mati mendadak dapat

dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron.

4) Anti aritmia kelas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia, amiodaron rutin

pada gagal jantung tidak dianjurkan.

15. Oksigen

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

1. Revaskularisasi (perkutan, bedah)

2. Operasi katup mitral

3. Aneurismektomi

4. Kardiomioplasti

5. External cardiac support

6. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jannmg biventricular

7. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)

8. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart

9. Ultrafiltasi, hemodialisis

Dalam penentuan terapi CHF, ACC/AHA (American College of Cardiology/.American Heart

Associatiom) membuat guideline dimana stadium gagal jantung diklasifikasikan menjadi Stage A-D

berdasarkan ada tidaknya gejala dan kelainan struktural. Terapi pada setiap stadium berbeda seperti yang

dapat dilihat pada bagan berikut ini:

Gambar 3. Tahap-tahap Perkembangan Gagal Jantung dan Terapinya

(Dikutip dari kepustakaan No. 1)

X. PROGNOSIS

1. Klinis :

- Penyakit jantung koroner

- Tingginya derajat NYHA

- Kapasitas exercise

- Denyut jantung pada istirahat

- Bunyi jantung S3

- Tekanan nadi

- Tekanan sistolik

2. Hemodinamik :

- Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan

- Tekanan pengisian

- Tekanan atrium kanan

- O2 uptake maskimal (MVO2)

- Tekanan sistolik ventrikel kiri

- Cardiac index

- Mean arterial pressure

- Resistensi sistemik vaskular

3. Biokimia :

- Norepinefrin plasma

- Renin plasma

- Vasopressin plasma

- Atrial Natriuretic Peptide plasma

- Na+ serum

- K+ serum

- Mg+ serum

- K+ total

4. Elektrofisiologi :

- Asistol ventrikular yang sering

- Aritmia ventrikular yang kompleks

- Takikardia ventrikular

- Fibrilasi/fluter atrial (7)

XI. KESIMPULAN

Gagal jantung bukan merupakan satu penyakit, tetapi suatu sindrom klinis yang kompleks. Gagal

jantung merupakan produk mekanisme dan proses yang rumit. Banyak faktor-faktor yang mempengaruhi

perjalanan penyakit gagal jantung. baik pada jantung sendiri (seperti aritmia, infark miokard, NYHA Class)

maupun penyakit-penyakit lain (diabetes, anemia, penyakit paru-paru, infeksi dan lain-lain;) merupakan

prediktor mortalitas dan sebagai prognostik. Dengan adanya perkembangan teknologi kedokteran baik

sebagai diagnostik maupun terapeutik yang dapat digunakan untuk mendeteksi adanya gejala dini gagal

jantung sehingga tercapai tujuan pengobatan yaitu meninggikan survival.

REGURGITASI AORTA

A. PENDAHULUAN

Abnormalitas katup jantung yang dibahas menyangkut katup aorta, baik segi etiologi, patofisiologi,

gambaran klinis serta pelaksanaannya. Kelainan ini merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi

insidensinya.

B. EPIDEMIOLOGI

Karl et al melakukan penelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi aorta yang berat,

didapatkan angka kematian lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun, 34 + 5%, p< 0,001) dan angka

kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi secara konservatif. Prediksi angka harapan hidup

pasien tergantung dari umur, kelas fungsional, index comordity, fibrilasi atrium, diameter sistolik akhir

ventrikel kiri. Dari penelitian prospektif di Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup jantung ini masih

perlu tindakan intervensi segera. Jenis kelainan katup yang sering didapatkan adalah stenosis aorta 43,1%

dari 1197 pasien, regurgitasi mitral 31,5% dari 877 pasien, regurgitasi aorta 13,3% dari 369 pasien, stenosis

mitral 12,1% dari 336 pasien. Kelainan degeneratif masih merupakan penyebab tersering regurgitasi aorta.

Dari studi Framingham didapatkan 4,9% angka kejadian regurgitasi aorta dan 10% dari strong heart study

terhadap 250 pasien.

C. ETIOLOGI

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artificial yaitu:

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:

- Penyakit kolagen

- Aortitis sifilitika

- Diseksi aorta

Penyakit katup artifisial

- Penyakit jantung rematik

- Endokarditis bakterialis

- Aorta artificial congenital

- Ventricular septal defect (VSD)

- Ruptur traumatik

- Aortic left ventricular tunnel

Genetik

- Sindrom Marfan

- Mukopolisakaridosis

D. PATOFISIOLOGI

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan

curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan

resistensi vaskuler perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal, ventrikel kanan dan

atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

E. GEJALA KLINIS

Ada 2 macam gambaran klinis regurgitasi yang berbeda yaitu:

Regurgitasi aorta kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung reumatik,

sehingga artifisial kardiovaskuler sempat melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan

ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-kali

timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya.

Angina pektoris muncul tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya

hipertrofi ventrikel kiri.

Pemeriksaan fisik menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial timbul

akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih

keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedang pada dilatasi

pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini

sangat keras dan musikal.

Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu

merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari

katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada

memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri.

Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri

yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-

kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikuler bergetar halus (fluttering).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah:

- Tekanan nadi yang melebar

- Nadi artifici’s

- Nadi quincke’s

- Tanda hill’s

- Pistol shot sound

- Tanda traube’s

- Tanda duroziez’s

- Tanda de musset

o Tanda muller’s

o Tanda rosenbach

o Tanda gerhardt’s

o Tanda landolfi’s

Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, regurgitasi akut biasanya timbul secara

mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala

sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin

beratnya gagal jantung peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta,

sehingga bising artifisial makin melemah. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal

karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi terlihat

kelebihan volume ventrikel kiri (ventricular volume overload), penutupan artifisial katup mitral dan

kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan katup vegetasi.

F. PENATALAKSANAAN

Pengobatan medikamentosa. Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung

walaupun asimptomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit reumatik harus mendapat pencegahan sekunder

dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endokardititis bakterialis bila ada tindakan khusus.

Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi aorta akibat Sindrom Marfan

untuk mengurangi pulsasi aortayang begitu kuat. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine,

felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi

beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.

Pengobatan pembedahan. Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa

dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus

diganti dengan katup artifisial. Timbulnya keluhan terutama sesak nafas merupakan indikasi operasi. Tapi

pasien dengan regurgitasi beratpun bisa asimptomatik padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi

sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan.

Bila ekokardiografi menunjukkan dimensi sistolik ventrikel kiri 55mm, atau fractional shortening 25%

dipertimbangkan untuk tindakan operasi, sebelum timbul gagal jantung. Secara umum rekomendasi untuk

tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic

dimention besar dari 65 mm) dan normal fungsi sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator, dan nifedipin

merupakan pilihan yang baik. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan pembesaran ventrikel kiri

yang progresif, dimensi diastolik akhir lebih dari 70mm, dimensi sistolik 50mm, dan EF 50%. Pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri yang simptomatis harus dilakukan penggantian katup setelah periode

pengobatan intensif dengan digitalis, diuretic dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal

jantung.

REGURGITASI MITRAL

G. PENDAHULUAN

Regurgitasi mitral sama dengan mitral regurgitation (MR) adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran

balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral

secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang

seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya

pompa jantung, jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimptomatis sampai

gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya, mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi

yang akut, transient atau bersifat sementara dan kronik, sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat

banyak.

H. ETIOLOGI

Regurgitasi mitral (MR) akut biasanya disebabkan oleh endokarditis bakteri, ruptur korda tendineae, atau

ruptur iskemik pada otot-otot papilaris. MR kronik biasanya disebabkan oleh adanya degenerasi dari katup

mitral ataupun prolaps. MR kronik juga dapat menyebabkan dilatasi pada ventrikel kiri sehingga

menghambat kerja katup mitral sendiri.

I. KLASIFIKASI

Derajat beratnya MR dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri yang mengalir balik

ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi. Adapun derajat-derajatnya antara lain:

J. PATOFISIOLOGI

Ada dua jenis regurgitasi katup mitral tergantung lamanya kondisi ini berlangsung: Regurgitasi Katup

Mitral Akut dan Regurgitasi Katup Mitral Kronis.

Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:

a. Fase akut

MR akut (yang dapat diakibatkan ruptur mendadak korda tendinea atau muskulus papilaris) dapat

menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hal ini karena setiap kali memompa darah,

tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran

regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri

merupakan kombinasi forward stroke volume  dan regurgitant volume.

Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac output

menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan dengan Frank-

Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan pada atrium kiri.

Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru

terhambat.

b. Fase kronik terkompensasi

Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini akan

masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang

eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume. Individu dengan fase ini biasanya tidak ada

keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.

c.   Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak

dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR, dan stroke volume

ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini

akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk

derajat MR

K. MANIFESTASI KLINIS

Pasien yang menderita MR biasanya tidak memiliki gejala khusus atau bahkan simtomatik. Ketika MR

bertambah berat, pasien mulai mengeluh adanya rasa lelah, sesak napas saat beraktivitas, orthopneu, dan

edema pulmonal sebagai akibat dari kegagalan ventrikel kiri dan meningkatnya tekanan pada vena

pulmonalis.

Fibrilasi atrium (AF) juga dapat muncul karena adanya dilatasi pada atrium kiri. MR kronik disertai

dengan adanya murmur holosistolik yang dapat terdengar baik di apeks, yang diteruskan di aksila dan

daerah infraskapula bagian kiri. Bunyi S1 terdengar halus, dan S2 terkesan pecah, yang disebabkan

pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap,

ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus

memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.

Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika

penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah

tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat

cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi

pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya

aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah

terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi

stroke atau kerusakan lainnya.

L. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada

pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.

1. Foto Thoraks

a).   Bayangan disekeliling jantung sering terlihat normal pada pasien dengan mitral valve prolapse

(MVP).

b).   Pada mitral regurgitation kronis, terdapat pembesaran pada ventrikel kiri dan atrium kiri.

2.    Ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik.

Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

a).    Pada pasien dengan mitral valve prolapsed tampak ada pergerakan valve leaflets selama mid

systole

b).    Pada pasien dengan coronary artery disease dapat terlihat annular calcifications

c).    Pada regurgitasi mitral akut, rupture chordae tendineae atau otot papillary dapat dilihat.

Atrium dan ventrikel kiri umumnya normal.

3.      Elektrokardiografi

a).    Regurgitasi mitral kronis

1).    Fibrilasi atrial sering terjadi akibat dilatasi atrium kiri

2).    ECG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri

b).    Regurgitasi mitral akut

M. TERAPI

Terapi utama adalah reduksi preload dan afterload, yang bertujuan untuk memperbaiki curah

jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema pulmonal.

Penurunan afterload dengan menggunakan ACE inhibitors sangat berguna. Pasien dengan AF dapat

menggunakan antikoagulan untuk mencegah stroke. Katup yang prolaps juga dapat diperbaiki pada kasus

tertentu. Dilatasi dari cincin katup mitral dapat dikoreksi dengan cincin buatan. Katup rematik dan katup

yang rusak karena adanya endokarditis pada umumnya diganti dengan katup buatan.

Penggantian katup sangat tepat dilakukan jika adanya disfungsi ventrikel kiri atau hipertensi

pulmonal kronik, dan seharusnya dilakukan pada pasien dengan MR yang simtomatik dibandingkan dengan

pemberian terapi medis. Resiko operasi lebih tinggi pada MR akut, akan tetapi penggantian katup harus

dilakukan pada pasien dengan gagal jantung yang tidak dapat dikontrol atau kegagalan organ tahap akhir,

walaupun pada kasus infeksi endokarditis akut.

N. KOMPLIKASI

a. Disfungsi ventrikel kiri yang parah

b. Congestive heart failure (CHF) kronis

c. Fibrilasi atrial dan komplikasinya (thrombus pada atrial kiri dengan embolisasi dan stroke)

d. Kematian mendadak, ruptured chordae tendineae, dan endokarditis

REGURGITASI TRIKUSPID

O. DEFINISI

Regurgitasi trikuspid adalah suatu keadaan kembalinya sebagian darah ke atrium kanan pada saat

sistolik. Keadaan ini dapat terjadi primer akibat kelainan organik katup, ataupun sekunder karena hipertensi

pulmonal, perubahan fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel kanan maupun annulus

trikuspid.

P. ETIOLOGI

Anatomis katup abnormal

Penyakit jantung reumatik

Bukan reumatik :

o Endokarditis infektif

o Anomali Ebstein’s

o Prolaps katup triskuspid

o Kongenital, defek atrio-ventrikuler kanan

o Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)

o Infark miokard, iskemia/ruptur muskulus papilaris

o Trauma

o Kelainan jaringan ikat (sindrom Marfan)

o Arthritis rheumatoid

o Radiasi, dengan akibat gagal jantung

o Fibrosis endomiokard

Anatomis katup normal

Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab (dilatasi anulus)

Lain-lain

Kawat pacu jantung (jarang)

Hipertiroidisme

Endokarditis Loeffler

Aneurisme sinus valsalva

Q. MANIFESTASI KLINIS

Riwayat : regurgitasi trikuspid tanpa hipertensi pulmonal biasanya tidak memberikan keluhan dan dapat

ditoleransi dengan baik. Rasio perempuan terhadap pria adalah 2:1 dengan rata-rata umur 40 tahun. Oleh karena

lebih sering bersamaan dengan stenosis mitral, maka gejala stenosis mitral biasanya lebih dominan. Riwayat

sesak nafas pada latihan yang progresif, mudah lelah dan juga batuk darah. Bila keadaan lebih berat akan timbul

keluhan bengkak tungkai, perut membesar, maka kelelahan dan anoreksia merupakan keluhan yang paling

mencolok. Adanya ascites dan hepatomegali akan menimbulkan keluhan kuramg enak pada perut kanan atas

dan timbul pulsasi pada leher akibat pulsasi regurgitasi vena. Pada keadaan ini justru pasien dapat tidur

berbaring dengan rata.

Pemeriksaan fisik: pada inspeksi selalu terlihat adanya gambaran penurunan berat badan, kakeksia, sianosis

dan ikterus. Biasanya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis, fase awal teraba pulsasi sistolik pada permukaan

hati, namun pada keadaan sirosis kongestif pulsasi menghilang karena hati menjadi tegang dan keras. Selain itu

terlihat juga ascites dan edema.

Pada auskultasi dapat terdengar S3, dari ventrikel kanan yang terdengar lebih keras pada inspirasi dan bila

disertai hipertensi pulmonal suara S2 akan mengeras. Bising pansistolik dengan nada tinggi terdengar paling

keras di sela iga 4 garis parasternal kiri. Bila regurgitasi ringan, bising sistolik pendek, tetapi bila ventrikel

kanan sangat besar bising dapat sampai ke apeks dan sulit dibedakan dengan regurgitasi mitral. Perlu diingat

bahwa derajat bising pada regurgitasi trikuspid akan meningkat pada inspirasi. Adanya kenaikan aliran melalui

katup tricuspid dapat menimbulkan bisng diastolic pada daerah parasternal kiri.

R. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran radiologi

Adanya kardiomegali yang mencolok akibat pembesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang akibat tingginya

tekanan ventrikel kanan yang akan berlangsung lama dapat terjadi kalsifikasi pada annulus trikuspidalis. Dapat

terjadi gambaran hipertensi pulmonal dan pada fluoroskopi terlihat pulsasi sistolik pada atrium kanan.

Elektrokardiogram

Biasanya tidak spesifik, dapat berupa blok cabang bundle kanan, tanda pembesaran atrium kanan dan ventrikel

kanan dan sering juga terjadi fibrilasi atrium.

Ekokardiografi

Pulsed color Doppler echocardiography merupakan sarana yang mempunyai akurasi, sensitivitas dan spesifitas

yang tinggi dalam menentukan adanya regurgitasi tricuspid. Di sini dapat dilihat morfologi katup mitral

sehingga dapat diketahui berbagai penyebab yang mendasari regurgitasi tricuspid ini. Demikian pula dapat

dilakukan pemeriksaan semikuantitatif terhadap ventrikel kanan maupun arteri pulmonalis.

Kateterisasi

Dengan kateterisasi berupa ventrikulografi ventrikel kanan dapat diketahui adanya regurgitasi, namun adanya

kateter pada katup dapat juga menimbulkan regurgitasi positif palsu.

S. PENGOBATAN

Konservatif : ditujukan terutama bila terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung berupa istirahat,

pemakaian diuretik dan digitalis.

Pembedahan : tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan.

Tetapi pada keadaan tertentu dapat dilakukan tindakan anuloplasti dan pada yang lebih berat dilakukan

penggantian katup dengan prosthesis.