BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi

mampu memompa darah kejaringan untuk memenuhi kebutuhan

metabolism tubuh walaupun darah balik masih normal. Dengan

kata lain ketidaksanggupan jantung untuk memompakan darah

dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan

metabolik tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi

dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua

duanya.1,2

2.2Etiologi2

Etiologi gagal jantung

1. Iskemik (70%)

Miokardial infraction

2. Non iskemia

Hipertensi

Penyakit katup

Alcohol

Takiaritmia

Miocarditis kemoterapi

Miopathy

2.3 Epidemiologi 2

Gagal jantung pertahun pada orang usia 45 tahun adalah

7,2 kasus per 1000 penduduk laki-laki dan 4,7 kasus per 1000

pendududk perempuan

1

2.4 Patogenesis gagal jantung1,2

2

Peninggian tekanan pengisian

Pada akhir systole terdapat sisa darah yang lebih banyak dari normal

Peninggian beban akhir

Gagal jantung

↑ Tekanan darah di vena pulmonalis dan PD kapiler paru

Ventrikel kanan masih sehat memompa

Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi denga darah yang masuk ke ventrikel kiri

↓curah jantung

Tekanan akhir diastole lebih tinggi

Timbul bendungan di atrium kiri

Transudasi cairan di kapiler paru

Cairan masuk keintersisial paru lalu ke alveoli

sesak

Ventrikel kanan tidak dapat kontraksi optimal

Bendungan atrium kanan dan vena cava superior dan

inferior

Penurunan curah jantung

Peningkatan system rennin angiotensin

Peningkatan hormone diuretik

vasokonstriksi↑ kontraktilitas

Mempertahankan tekanan darah

↑ aliran balik vena ke jantung (↑ beban awal)

Mekanisme kompensasi neurohormonal pada gagal jantung1,2

2.5Klasifikasi fungsional penderita jantung1,2

menurut New York Heart association (NYHA)

Kelas 1: bila penderita dapat melakukan aktifitas berat tanpa

keluhan

Kelas II: Bila penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih

berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

3

Peningkatan kontraktilitas

↑ volume sirkulasi

Arteriolar

↑ laju debar jantung

venus

Curah jantung

↑ isi sekuncup

Edema perifer dan bendungan paru

Edema periferhepatomegalisplenomehgali

Kelas III: Bila penderita tidak dapat melakukan aktivitas

sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas IV: Bila penderita sama sekali tidak dapat melakukan

aktivitas apapun, penderita harus tirah baring.

2.6Manifestasi klinis 1,2

Gagal jantung kiri

1. Dyspnoe de effort

Sesak napas pada aktivitas fisik

2. Ortopneu

Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat

dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hali nin disebabkan

pada waktu berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan

perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke

pembuluh darah dan menambah darah balik sehingga terjadi

sesak napas.

3. Dispneu Nokturnal Paroksisimal

Serangan sesak napas ini terjadi pada malam hari, pasien

yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas. Berbeda

dengan ortopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan

dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka

dispneu nocturnal paroksisimal memerlukan waktu agak lama,

kira-kira 30 menit.

Penyebab PND tidak jelas namun kemungkinan disebabkan oleh:

1. Menurunnya tonus simpatis

2. Darah balik yang bertambah

4

3. Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari.

4. Edema paru, keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau

keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan

tersendiri dan merupakan tingkat terberat dari gagal jantung.

Selain gejala diatas dapat pula penderita merasa sangat sesak,

takikardi, sesak, TD menurun, hemoptoe, berkeringat dingin,

pucat dan lain-lain.

Gagal jantung kanan

1. Edema perifer

2. Hepatomegali

3. Splenomegali

Gagal jantung kongestif

Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana

penderita sesak nafas disertai gejala-gejala bendungan cairan di

vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema

perifer. Gagal jantung kongestif biasanya dimulai lebih dulu oleh

gagal jantung dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

2.7Kriteria diagnosa2

Tanda dan gejala mayor

1. Paroksismal nocturnal dispnea

2. Kardiomegali

3. Gallop

4. Peningkatan venajugular

5. Reflex hepatojugular

6. Ronkhi

Tanda dan gejala minor

1. Edema pergelangan kaki

5

2. Batuk malam hari

3. Dispnea on effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Takikardi

Diagnosa 2 kriteria mayor atau 1 mayor + 2 minor

2.8Diagnosa banding2,3

1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut,

infeksi paru berat

2. Penyakit ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, SN, diabetik

nefropatik

3. Penyakit hati: sirosis hepatis

4. Sindrom hiperventilasi: psikogenik atau ansietas berat

2.9Tatalaksana1-3

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5

aspek yaitu:

1. Mengurangi beban kerja

2. Memperkuat kontraktilitas miokard

3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam

4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap

penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang

mendasarinya

Tindakan umum

Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan

cairan , pemberian diuretic nitrat atau vasodilator lainnya. Beban

akhir/afterload dikurangi dengan obat-obatan vasodilator seperti

penghambat ACE (captopril dan lain-lain) prosazin dan hidralazin.

6

Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obatan inotropik

seperti dopamine dan dobutamin.

1. Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan

Untuk Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan

digunakan diuretic golongan tiazid dan loop diuretic. Diuretik

potassium sparring seperti spironolakton. Obat lain yang

mengurangi beban awal adalah vasodilator yang paling sering

digunakan nitrat (nitrogliserin). Efek utamanya dilatasi

pembuluh darah sehingga tekanan pembuluh baji paru serta

pengisian ventrikel turun.

2. Memperkuat kontraktilitas miokard

Obat-obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas

miokard (inotropik) adalah preparat digitalis,

aminsimpatometik seperti dopamine dan dobutamin dan

golongan inotropik seperti amrinon.

Digitalis meningkatkan kontraktilitas dengan membina kurva

frank starling yang lebih menguntungkan serta meningkatkan

curah jantung. Penggunaan digitalis terutama memperbaiki

curah jantung terutama pada keadaan dengan curah jantung

rendah dan pada gagal jantung dengan takiaritmia

supraventikel (fibrilasi atrium dan lain-lain)

Dopamine terutama baermanfaat pada gagal jantung dengan

hipotensi dimana efek vasokonstriksi perifer diharapkan akan

banyak membantu sirkulasi.

Dobutamin dapat bermanfaat pada gagal jantung berat

dengan tekanan baji tinggi namun tekanan sistemik dalam

batas normal.

Amniron menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel

kiri dan kanan meningkatkan curah jantung. Tahanan

pembuluh darah paru dan sistemik menurun dengan demikian

7

efeknya sama dengan kombinasi dopamine dengan

dobutamin. Amniron bermanfaat terutama pada gagal jantung

yang refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan

vasodilator.

Rekomendasi hasil penelitian

1. Pada gagal jantung NIHA kelas IV penggunaan diuretic,

digoksin dan penghambat ACE diperlukan mengingat usia

harapan hidup yang pendek .

2. Pada gagal jantung NIHA kelas III dan dalam irama sinus

dengan fraksi ejeksi kurang dari 35% diharapkan denga

pemberian diuretic dosis rendah (furosemid 40-80 mg),

digoksin pada penderita fibrilasi atrium maupun irama sinus,

penghambat ACE (captopril 25-75 mg atau enalapril 5 mg – 20

mg sehari), ISDN pada pasien dengan kemampuan aktivitas

terganggu atau dengan iskemia menetap. ISDN diberikan

secara bertahap dengan dosis rendah 10-15 mg 3 kali sehari,

dengan masa istirahat 8 jam sehari untuk mengurangi efek

toleransi.

Tindakan khusus

Tindakan khusus terutama ditunjukkan pada kelainan yang

mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat

stenosis katup valvuloplasti balon atau pembedahan perlu

dilakukan bila keadaan memungkinkan. Angiografi koroner perlu

dilakukan pada penderita yang diduga menderita penyakit

jantung koroner. Pada waktu penatalaksanaan gagal jantung

berat, penatalaksanaan akan lebih terarah apabila dalam

dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena

sentral dan tekanan pembuluh baji paru. Ini dapat dilakukan

dengan pembuatan kateter Swan Genz.

8

Atrial fibrilasi

Atrial fibrilasi disebabkan berbagai focus diatrial, depolarisasi

atrial menjadi kacau, gelombang p halus, amplitude berubah-

ubah frekuensinya berkisar 400-700/menit (bukan gelombang

p). Respon ventrikel melalui konduksi AV normal terjadi

ireguler dengan frekuensi 100-160 x/menit.

9

A. Regurgitasi mitral

Definisi

Regurgitasi mitral adalah aliran balik abnormal dari

ventrikel kiri ke atrium kiri. Hal ini disebabkan oleh kerusakan

salah satu bagian dari apparatus katup mitral yang terdiri dari

anullus mitral, daun katup, korda tendean dan otot –otot

papilari. 4-6

Etiologi

Penyebab tersering regurgitasi mitral adalah prolapsus katup mitral, demam rematik, PJK, endokarditis infeksi, beberapa jenis obat dan penyakit kolagen vascular4-6

Pathogenesis 4-6

Pada regurgitasi mitral sejumlah stroke volume pada ventrikel kiri didorong kembali keatrium kiri yang memiliki tekanan rendah selama fase sistolik akhirnya cardiac output yang dipompakan keaorta lebih kecil dibandingkan total output ventrikel kiri sehingga terjadi peningkatan tekanan dan volume atrium, penurunan cardiac output , volume yang berhubungan dengan penurunan tekanan pada ventrikel kiri karena volume regurgitasi yang masuk lagi ke ventrikel kiri selama fase diastole bersamaan darah balik ke paru.

10

Klasifikasi mitral regurgitasi4-6

1. Mitral regugitasi akut

 Pada mitral regurgitasi akut (misalnya akibat ruptur pada

chordate tendineae), overload yang tiba-tiba terjadi pada

atrium kiridan komplience atrium kiri mengalami

perubahan mendadak.

2. Regurgitasi mitral kronis

Terjadi secara perlahan-lahan dimana memberikan

kesempatan pada atrium melakukan perubahan-perubahan

sebagai kompensasi dari mengurangi efek regurgitasi pada

paru dimana atrium akan berdilatasi dan compliencenya

meningkat sehingga mampu menerima volume yang lebih

besar tanpa peningkatan tekanan yang lebih tinggi. Gejala

yang akan ditimbulkan berupa kelelahan dan lemah

sebagai lanjutan dari dilatasi atrium kronis akan terjadi

atrial fibrilasi.

11

Manisfestasi Klinis4-6

Jika berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan

infark mikard akut (khususnya, infrak miokard inferior yang

dapat menyebabkan disfungsi otot papilari) regurgitasi mitral

akut biasanya disertai dengan tanda dan gejala gagal

jantung kiri, misalnya dyspnea, kelelahan, dan orthopnea. Pada

kasus-kasus tersebut, edema paru biasa pada atrium kiri dan

sistem vena pulmonalis.nya menjadi manisfestasi awal karena

overload volume yang cepat yang terjadi pada atrium kiri dan

sistem vena pulmonalis.

Pada regurgitasi mitral ditemuka adanya dyspnea, orthopnea,

PND, kelelahan dan tanda-tada gagal jantung kanan seperti

edema perifer.

Pada pemeriksaan fisik

Ditemukan palpasi apeks teraba lebih berpindah ke lateral ke

aksila karena pembesaran ventrikel kiri.

12

Pada auskultasi ditemukan adanya murmur pansistolik.

Karakteristik murmur yang ditemukan pada regurgitasi mitral

yaitu :

a. Kualitas biasanya high pitch

b. Lokasi

Biasanya terdengar di apeks. Murmur dapat menjalar

keaksila kiri atau region subskapula. Disfungsi katup

anterior menyebabkan murmur menjalar kepunggung dan

disfungsi katup posterior menyebabkan murmur menjalar

ke sternum.

c. Durasi

Biasanya bersifat holosistolik atau pansistolik. Murmur

dapat terbatas pada aawal systole pada regurgitasi akut.

Murmur dapat berada pada akhir systole pada prolapsus

katup mitral atau disfungsi otot papillary.

d. Intensitas

Pada regurgitasi mitral akut murmur systole tergantung

pada patofisiologi penyebabnya

Pemeriksaan penunjang4-6

1. Foto thoraks

Dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral akut,

sedangkan pada regurgitasi mitral kronik biasanya

terdapat pembesaran ventrikel dan atrium kiri tanpa

disertai kongesti paru. Kalsifikasi mitral dapat terlihat

menandakan adanya mitral regurgitasi.

2. EKG

Iskemik atau infark pada lead inferior atau

posterior dapat ditemukan pada regurgitasi mitral

akut dengan ruptur otot papilari sebagai penyebab.

Pada mitral regurgitasi kronik dapat ditemukan

13

peningkatan voltase QRS dan perubahan ST serta T

pada lead perikordial lateral. Dimana ditemukan adanya

P negative pada V1 dengan atau tanpa gelombang P

bertakik lead II, III, AVF atrial fibrilasi ditemukan pada

stadium akhir

3. Ekokardiografi

4. Kateterisasi jantung

Dilakukan pada pasien stabil secara hemodinamik.

Penatalaksanaan

Setiap pasien dengan regurgitasi mitral harus dipikarkan

kemungkinan mengalami infark

1. Regurgitasi mitral akut berikan diuretic

2. Regurgitasi mitral kronis denga atrial fibrilasi

diberikan digoksin

14

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Sitompul B, Gagal jantung. Dalam Ritantono LI, Baraus,

editor dalam Buku ajar Kardiologi. Jakarta: Balai penerbit

FK-UI;115-125

2. Manurung D Gagal jantung . Dalam Sudoyo AW, Setiohadi

B, Alwi I, Simadibrata Mk, Setiadi S, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Balai penerbit FK-UI;

2006. hal. 1508-10

3. Poerjoto P, Pengelolaan gagal jantung. Dalam pertemuan

dokter spesialis penyakit dalam. Semarang; Balai penerbit

UNDIP 2000.hal 132

4. Tilkian AG. Memahami bunyi dan bising jantung dalam

praktek sehari-hari.Jakarta Binapura aksara ;2005 hal 132

5. Sitompul B, mitral regurgitasi. Dalam Ritantono LI, Baraus,

editor dalam Buku ajar Kardiologi. Jakarta: Balai penerbit

FK-UI;140

6. Manurung D regurgitasi mitral . Dalam Sudoyo AW,

Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata Mk, Setiadi S, editor. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Balai penerbit

FK-UI; 2006. hal. 1572-75

16

17