Gagal Jantung Kronik

Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Terusan Arjuna No.6, Jakarta 11510

Abstrak Penyakit gagal jantung kronik merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak dapat mengkompensasi kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh akibat kelainan yang dialaminya. Gejala klinis yang timbul disebabkan karena kongesti dari vena pulmonal ataupun sistemik, peningkatan volume ventrikel dan tekanan diastolic, serta berkurangnya cardiac output. Penyebab terjadinya bisa bermacam-macam faktor terutama pada penyakit-penyakit jantung yang dapat memberikan beban kerja pada ventrikel. Mengetahui serta mempebaiki penyebab sesegera mungkin merupakan langkah terapi terbaik untuk menunjang kesembuhan pasien.

Pendahuluan Penyakit jantung merupakan salah satu pembunuh yang mematikan, ditakuti oleh sebagian besar orang. Penyakit jantung kebanyakan membunuh dengan tiba-tiba. Berbagai mekanisme dapat menyebabkan penyakit jantung. Penyakit jantung sendiri terdapat berbagai macam dan yang dapat mematikan adalah yang sampai menimbulkan gagal jantung. Apabila keadaan ini sudah terjadi, jantung sudah tidak dapat lagi melakukan kerjanya sehingga seseorang dapat langsung mengalami kematian. Diperlukan pengetahuan mengenai mekanisme dan penyebab penyakit ini sehingga seorang dokter dapat mempunyai kompetensi untuk mengobati pasien yang datang dengan keluhan ini.

Anamnesis Pada anamnesis pasien yang mengalami gagal jantung, kita dapat mengharapkan munculnya symptom atau gejala-gejala berikut : Cepat lelah Dispnea Dispnea nocturnal paroksismal Ortopnea Edema Hemoptisis dengan sputum merah segar dan berbusa. Pemeriksaan fisika. Inspeksi Dimulai dengan inspeksi vena-vena servikal : vena jugularis eksterna dan interna. Berikut adalah cara atau tekhnik yang dapat digunakan : Aturlah posisi pasien pada meja atau tempat pemeriksaan dengan posisi punggung lurus dan ditinggikan kira-kira 300 dari garis horizontal. Lalu sinarilah sisi kanan leher dengan membentuk sudut dengan lampu senter. Tekanlah basis leher dengan jari tangan untuk mendistensikan dan mengamati vena jugularis. Bila vena jugularis eksterna terdistensi, ia terlihat sebagai pembuluh yang berjalan sendirian di atas M.sternokleidomastoideus. jika tidak dapat melihat adanya pulsasi pada pasien yang diletakkan dalam posisi 300, turunkanlah sudut tersebut sampai pasien berbaring rata. Jika tekanan vena sangat rendah, seperti pada dehidrasi, pulsasi tersebut akan terlihat. Jika masih belum terlihat, mungkin karena tekanan vena sangat tinggi. Oleh karena itu, secara perlahan-lahan tinggikan tempat tidur kembali mulai dari 300 sampai 900. Bila terlihat ukurlah suatu pertanda horizontal ke posisi di atas dada anterior dan turunkan tegak lurus ke tingkat atrium kanan. Tinggi garis tegak lurus ini merupakan tekanan vena yang diukur dlaam cm darah.

gambar 1 diunduh dari http://www.greenstone.org/greenstone3

Frekuensi pernapasan biasanya meningkat, dapat kita lihat dengan menginspeksi abdomen pasien ataupun toraks untuk menghitung frekuensi nafas pasien.

b. PalpasiPada palpasi kita dapat mencari beberapa simptomp berikut untuk menunjang diagnosis : Denyut nadi cepat dan lemah Terdapat pulsus alternans ( denyut lemah diselingi denyut kuat). Apeks sulit diraba dan terkadang pindah ke arah garis axial anterior. c. Perkusi Pemeriksaan dengan metode perkusi kurang memberikan hasil yang bermakna. Bila karena CHF yang disebabkan perikarditis dapat kita temukan adanya suara pekak yang membesar dari jantung, ini disebabkan oleh karena adanya efusi pericardium. d. Auskultasi Ketika kita melakukan auskulatasi torak untuk mendengar suara jantung sering kali didapatkan beberapa suara lain yang dapat menunjukkan CHF : Gallop Bunyi jantung 1 melemah karena lambatna ejeksi sistolik. Sering disertai suara ronki dan wheezing terdengar di lapang paru karena terjadi edema paru.1

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dipakai ialah EKG, x-ray toraks, Echocardiography, pemeriksaan biomarker NT pro-BNP serum, serta AGD dan lab dasar. Hasil ekg pada gagal jantung dapat menunjukan gelombang P yang bifasik atau berlekuk. Gelombang P menunjukan kelainan pada atrium, selain itu ada gambaran ventricular strain, persistent S serta rasio R/S >1. Pada kasus kita, os memiliki Q patologis, hal ini menunjukan adanya kerusakan miokard. Ada pula terlihat T terbalik. Hal ini menunjukan adanya kerusakan pada miokard. Gagal jantung memang dapat disebabkan banyak hal dan yang paling sering ialah pasca penyakit jantung iskemik. Selain itu didapatkan keadaan perbesaran ventrikel kiri, perbesaran ventrikel kiri bisa berupa dilatasi ataupun hipertrofi.Secara umum kelainan yang mungkin didapat pada ekg untuk suatu abnormalitas jantung ialah sbb:untuk abnormalitas atrium kanan;1. P tinggi, lancip di II, III, dan aVF. Tinggi ialah 2,5 mm ke atas, interval 0,11 detik keatas2. Defleksi awal V1 1,5 mm ke atas. Bentuk P tersebut sering disebut P pulmonalAtrium kiri; interval P di II sebesar 0,12 detik atau lebih (melebar). P berlekuk disebut P mitral. Defleksi terminal V1 negatif dengan lebar 0,04 detik atau lebih, dan dalam 1 mm atau lebih.Untuk hipertrofi ventrikel kiri1. R atau S pada lead ekstrimitas 20 mm atau lebih, S di VKa > 25, R di VKi > 25. Penjumlahan kedua hal tadi > 35.2. ST depresi, T inverted di kompleks VKi ini sering disebut strain pattern3. AAKi4. Interval QRS di kompleks Vki memanjang.Untuk hipertrofi ventrikel kanan1. Rasio R/S terbalik yakni R/S di V1 > 1, atau R/S di V6 < 1.2. Depresi ST, T invertedcdi V1, S, I, II, III.

Pada rontgent toraks kita bisa mendapatkan ukuran jantung. Pada gagal jantung kronis, biasanya ukuran jantung membesar sehingga didapatkan hasil kardiomegali. Hal ini terjadi karena dilatasi ataupun hipertrofi. Selain itu, melalui foto toraks dapat diketahui mengenai corak vaskuler paru. Hal ini penting karena pada kongesti pulmonal akibat gagal jantung kiri terlihat gambaran oedem paru (Pletora), dan kranialisasi yakni bercak putih seperti infiltrat.Melalui echo jantung kita baru dapat melihat perbedaan yang jelas mengenai kelainan apa yang terjadi. Hal yang tidak bisa dibedakan melalui anamnesis dan fisik diagnostic seperti sistol atau diastole akan bisa diukur melalui echo dopler ini. Selain itu pemeriksaan BNP berfungsi untuk melihat beban (overload) yang telah terjadi pada jantung. BNP dihasilkan oleh ventrikel, jika kadarnya > 300 pg/ml maka kita bisa mengindikasikan beban jantung yang naik sehingga ventrikel menghasilkan zat tersebut lebih banyak.Analisa gas darah ditujukan untuk menilai kondisi saturasi oksigen pasien. Karena gagal jantung ini akan pastinya mempengaruhi perfusi yang tentu member dampak terhadap metabolism, sehingga os akan merasa sesak napas walaupun ventilasi baik. Lab dasar untuk mencaru penyakit sistemik yang mendasari.Diagnosis kerja yang didapatkan ialah Gagal Jantuk Kronis, hal ini dikatakan kronis ialah karena dikatakan bahwa pasien mengalami gejala ini memberat sejak 1 hari. Selain itu sejak 5 jam yang lalu sesak terus menerus. Hal ini mengindikasikan bahwa gejala sudah berlangsung lebih dari sehari dan baru memberat sejak sehari. Kemungkinan lain ialah mungkin juga penyakit kronis ini mengalami eksaserbasi akut. Gejala sesak napas ini serta diikuti perbaikan ketika istirahat merupakan salah satu cirri khas dari gagal jantung. Pasien sudah mengalami sesak terus menerus menandakan dekompensasi dari jantungnya, ditambah lagi kita mendapatkan bunyi gallop yang merupakan cirri khas gagal jantung dekompensata.AHF atau GGA ditujukan kepada suatu kondisi gagal jantung akut yang cepat dan progresif dalam memompa darah yang memerlukan terapi cepat. Hal ini dapat timbul pada orang yang belum maupun sudah memiliki riwayat sakit jantung sebelumnya. Hal ini yang membedakannya dengan CHF atau GGK. Dimana pada gagal jantung kronik (GGK) keadan relative stabil, namun tetap memberikan gejala klinik baik terkompensasi maupun dekompensasi.

Diagnosis differential a. Stenosis aorta Persamaan : Terdapat gejala-gejala kongestif dengan ortopnea, dispnea paroksismal, edema paru. Terdapat pula pulsus alternans. Perbedaaan : Tidak terdengar bunyi gallop pada auskultasi Kelainan terpusat pada katup Dengan pemeriksaan penunjang seperti echocardiografi lebih terlihat perbedaan b. Insufisiensi aortaPersamaan : Terdapat ortopnea, dispnea paroksismal karena kongesti vaskuler pulmoner paling menonjol. Perbedaan : Tidak terdengar bunyi gallop pada auskultasi Kelainan terpusat pada katup Dengan pemeriksaan penunjang seperti echocardiografi lebih terlihat perbedaan

c. PericarditisPersamaan : gangguan pada ejection fraction dari ventrikel Pasien merasa sesak karena desakan dari cairan di pericardium. Perbedaan : Gejala klinis yang khas pada penyakit ini terdapat friction rub

d. Gagal jantung akutPersamaan : Terdapat edema paruPerbedaan : Umumnya gejala yang terlihat sama , tetapi pada gagal jantung akut gejala yang terlihat lebih berat Syok kardiogenik

e. PPOK Persamaan : Terdapat gejala sesak Bisa terjadi perbesaran atrium kanan pada emfisema menahun, sebagai salah satu gambaran CHF. Perbedaan :EpidemiologiDi eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2 % dan meningkat pada usai yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan , dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.

Klasifikasi gagal jantung Klasifikasi gagal jantung akut dibagi menurut Killip class yakni Killip 1 : no heart failure Killip 2 : ronki, gallop pada setengah paru bawah Killip 3 : Severe heart failure , ronki pada seluruh lapang paru Killip 4 : syok kardiogenic, hipotensi, sianosis.Pembagian lain ialah secara klinis dengan melihat 2 indikator yakni perfusi ke perifer dan auskultasi untuk menilai kongesti. Urutannya menurut tingkat keparahan ialah; warm and dry, warm and wet, cold and dry, cold and wet.Klasifikasi gagal jantung kronis ialah kelas fungsional yang telah disebut diatas. Fungsional class NYHA1. Class 1 : gejala timbul saat beraktivitas berat2. Class 2 : gejala timbul saat aktivitas sedang3. Class 3 : gejala timbul saat aktivitas ringan4. Class 4 : gejala saat sedang beristirahat 3Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.Kriteria mayor:1. Paroxismal Nocturnal Dispneu2. distensi vena leher3. ronkhi paru4. kardiomegali5. edema paru akut6. gallop S37. peninggian tekanan vena jugularis8. refluks hepatojugularKriteria minor:1. edema ekstremitas2. batuk malam hari3. dispneu de effort4. hepatomegali5. efusi pleura6. takikardi7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normalKriteria mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.4Etiologi Patofisiologi Mekanisme terjadinya gagal jantung dikarenakan jantung yang gagal mengkompensasi kelainan yang dialaminya untuk menyesuaikan kebutuhan supply darah dan Oksigen bagi tubuh. kelainan atau kerusakan apapun pada jantung mengakibatkan kerja yang berlebih pada ventrikel. Ketika ventrikel mendapatkan kerja yang berlebih dari biasanya, ia akan memompa lebih keras untuk mengusahakan tercapainya kebutuhan supply tubuh. kondisi yang terus-menerus ini akan mengakibatkan ventrikel jantung semakin membesar sebagai kompensasi kerja yang berlebih. Namun kerja yang berlebih ini seringkali tidak mencukupi kebutuhan supply tubuh , sehingga sistem saraf simpatis diaktifkan menyebabkan takikardi. Diharapkan kenaikan frekuensi dapat mengkompensasi keadaan yang abnormal ini. Begitu simpatis diaktifkan akan merangsang pengaktifan sistem RAA yang memberikan efek pengaktifan aldosteron dan ADH. Pengaktifan ini akan memberikan efek retensi natrium dan air yang semakin memperbanyak filling jantung sehingga kerjanya semakin berat. Ketika jantung mendapatkan porsi kerja yang semakin besar ditambah dengan kelainan yang dimilikinya , proses progresif ini akan mengakibatkan jantung tidak dapat lagi bekerja. Gejala klinis yang ditimbulkan merupakan akibat dari gagalna ventrikel memompa sehingga menyebabkan hipoperfusi pada ginjal yang mengakibatkan gagal ginjal, oedem paru karena aliran darah terbendung di paru serta oedem jaringan. 5Penata laksanaan 1. Medika mentosa Prinsip pemberian obat disini adalah mengurangi kerja jantung sehinga peristiwa decompensated tidak terjadi atau menjadi semakin parah. Golongan obat yang dapat diberikan : ACE-inhibitorDianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom. Harus diberikan sebagai terapi awal, apabila terdapat retensi cairan berikan bersama diuretik. Pemberian obat ini harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan gejala.Cth obat: captopril (dosi awal 12,5 mg 3x/hari, dapat ditingkatkan bertahap s/d 25mg 3x/hari) DiureticPenting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer. Pemberiannya hendaknya diberikan dengan kombinasi bersama ACE inhibitor ataupun ARB. Cth obat: furosemid (dosis awal 20-80mg dosis tunggal tiap 6-8 jam) -blockerDirekomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra indikasi.Cth obat: bisoprolol 5mg 1x/hari ARBMasih merupakan alternative bila pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Efek yang ditimbulkan sama efektif dengan penyekat beta. Cth obat: losartan K 50mg 1x/hari. Glikosida jantung Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium dengan berbagai derajat gagal jantung. Mekanisme kerjanya meningkatkan kontraktilitas jantung. Waspadai terjadinya keracunan digoxin. Cth obat: digoxin 2-6tab /hari Nitrat Sebagai tambahan apabila terdapat keluhan angina Penyekat kanal kalsium Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasikan. Pemakaiannya pun dikontraindikasikan sebagai kombinasi dengan -blocker. Dipakai hanya sebagai control tekanan darah apabila sulit dikontrol dengan nitrat atau -blocker. Cth obat: carvedilol 12,5 mg 1x/hari selama 2 hari pertama lalu 25 mg 1x/hari. Inotropik Merupakan golongan obat yang memberikan efek menguatkan kontraktilitas otot jantung. Cth obat: dobutamine HCl 2,5 10 mcg/kbBB/menit diberikan Intravena. Anti trombolitik Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatetet.Cth obat: aspirin 300mg/hari 4Tabel terapi pasien disfungsi sistolik yang simptomatik menurut derajat gagal jantungUntuk survival/morbiditasUntuk gejala

NYHA ILanjutkan ACE inhibitor/ ARB jika intoleran ACE inhibitor, lanjutkan antagonis aldosteron jika pasca-MITambah penyekat beta jika pasca MIPengurangan/hentikan diuretik

NYHA IIACE Inhibitor sebagai terapi lini pertama ARB jika intoleran ACE inhibitor tambah penyekat beta dan antagonis aldosteron jika pasca MI+/- diureticTergantung pada retensi cairan

NYHA IIIACE inhibitor + ARB atau ARBJika intoleran ACE sendiriBeta blockerTambah aldosteron antagonis +diuretic + digitalisJika masih simtomatik

NYHA IVLanjutkan ACE inhibitor / ARB Beta blockerAntagonis aldosteron+diuretic+digitalis+considerSupport inotropis sementara

2. Non Medika mentosaKomplikasi

Pencegahan pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan disiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan Pengobatan hipertensi yang agresif Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung. 4Prognosis Intervensi dini membuat prognosis dari CHF menjadi baik bila penyebab dari gagal jantung dapat teratasi dan mekanisme kerja jantung dapat dikembalikan seperti sedia kala. Namun sering kali kesadaran yang terlambat akan penyakit ini menyebabkan penanganan yang terlambat pula. 5

DAFTAR PUSTAKA1. Burnside John W, McGlynn Thomas J. diagnosis fisik, edisi 17. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC; 2006. hlm 213-255.2. 3. Heart failure society of America. The stage of heart failure. Diunduh dari : http://www.abouthf.org/questions_stages.htm#top, 25 september 2011.4. Panggabean M. Gagal Jantung. Dalam Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. Hlm. 1503-14.5. Cheitlin Melvin D, sokolow Maurice, McIlory Malcolm B. clinical cardiology, 6th edition. USA: prentice-Hall international Inc; 1995.pg 320-354.