Cedera pada membran sel juga dapat dikaitkan dengan kebocoran enzim intraselular normal menjadi cairan ekstraseluler. Peningkatan kadar plasma enzim ini sering digunakan sebagai penanda tidak langsung laboratorium untuk cedera sel. Sebuah contoh umum adalah infark miokard yang berkaitan dengan peningkatan serum creatine kinase (CK) dan troponins jantung. Hepatobiliary penyakit sering disertai oleh peningkatan enzim AST, ALT, dan fosfatase alkali.

Copy and WIN :http://bit.ly/copynwin

Hipoksia - pengambilan oksigen jaringan adalah salah satu mekanisme untuk cedera selular. Hipoksia dapat disebabkan oleh suplai darah terganggu (iskemia), oksigenasi yang kurang dari darah karena penyakit paru atau hypoventilasi, ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara memadai (gagal jantung), atau gangguan oksigen pada darah (anemia, keracunan karbon monoksida, dll). Seperti disebutkan di atas, hipoksia memakai ATP seluler dan menghasilkan radikal bebas dari oksigen.

Copy and WIN :http://bit.ly/copynwin

ALT (SGPT) dan AST (SGOT) adalah enzim-enzim dibuat didalam sel-sel hepar.Mereka juga dikenal sebagai transaminase. Hepar ini menggunakan enzim-enzim iniuntuk metabolisme asam amino dan untuk membuat protein. Ketika sel-sel hepar rusakatau mati, ALT dan AST bocor ke dalam aliran darah dan menyebabkan kadar merekameningkat dalam darah

Enzym yg berfungsi sbg katalisberbagai fungsi tubuh.Enzym ini ditemukanpalingdominan di sel hepar, selain konsentrasi kecilditemukan di jantung, ginjal danotot.Variasi level serum ini digunakan untuk: mendiagnosa penyakit hati danmonitoringterapi penyakit hati.Aspartate Aminotransferase ( AST ) , Serum Glutamic OxaloaceticTransaminase.adalah enzym yg ditemukan di jaringanatau sel yg mempunyai aktivitasmetabolik tinggi.Misal : di jantung, hepar dan ototbergaris.Enzym ini dikeluarkan kealiran darahkrn adanya jejas atau kematian sel.PENGERTIANTakikardia Supraventrikular adalah peningkatan frekuensi denyut jantung, antara 180-300 kali per menit, dengan bentuk kompleks QRS yang seluruhnya normal.Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.

DIAGNOSISDiagnosis didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut :1.Pada bentuk akut: pucat, gelisah, takipneu, sukar minum2.Denyut jantung 180-300 kali per menit (mungkin sulit dihitung)3.Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik)4.Dapat terjadiStroke/cerebrovascular accident(pada bentuk takikardia atrial menetap)5.EKG :-Frekuensi jantung 180-300 kali/menit, konstan-Bentuk kompleks QRS semuanya normal-Gelombang P kadang-kadang sukar dibedakandengangelombang T (karenatumpang tindih).-Kadang-kadang terlihat depresi ST dan perubahan T (rata/inversi).

TATALAKSANA PENDERITA RAWAT INAP1.Manuver Vagal (massage sinus karotikus, kantong es ditempelkan kemuka/stimulasi nasogastrik).2.Adenosine iv bolus 50 ug/kg dinaikkan setiap 2 menit dosis sama sampai maksimal 250 ug/kg, awas bronkhospame.3.Bila Adenosine tidak tersedia dan pasien shock, segera berikanSynchronized DC shock 0,5 joule/kg sampai maksimal 2 joule/kg lalu dilanjutkan dengan digitalisasi.4.Digitalisasi cepat bila tanpa shock/gagal jantung,iv 0,03-0,04 mg/kgBB, pemberian pertama 1/2 dosis digitalisasi dilanjutkan 1/4 dosis lalu 1/4 dosis lagi selang 8 jam. Bila sudah kembali ke irama sinus maka dilanjutkan dosis oral untuk rumatan.Kontra indikasi bila ada WPW.5.Bila belum berhasil, berikan Phenylephrine 10 mg dalam 200 cc cairan drip cepat, awasi systole jangan lebih dari 150-170 mmHg.6.Bila belum berhasil, Propanolol atau Verapamil bisa dicoba (untuk > 1tahun).Verapamil : iv 0,05-0,1 mg/kg BB dapat diulangi 2 X dalam 15 menit.Peroral 1-10mg/kg BB/hari dalam dosis terbagi 3 kali.7.Amiodarone (bila akibat WPW atau postop), PO 10 mg/kg dibagi 2 dosis selama 5-10 hari lalu 5-7 mg/kg/hari sampai beberapa minggu diturunkan 2-5 mg/kg, IV 5 mg/kg dlm 15-20 menit dapat diulang maks 15 mg/kg dilanjutkan continous infusion 10-15 mg/kg/hari).8.Digitalis maintenance untk cegah rekuren selama 3-6 bulan (bila umur > 8 tahun disertai WPW, berikan Propanolol atau Atenolol).

Medical Education: MANAJEMEN OBAT YANG RASIONALPenyakit Jantung Yang Sering Terdapat Pada Lansia

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan / dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu.

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, di mana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke.

Inilah yang menyebabkan pembahasan mengenai penyakit jantung pada lansia dapat berkembang sangat luas, yaitu karena adanya keterkaitan yang sangat erat antara penyakit yang satu dengan penyakit yang lain.

Berdasarkan data yang didapat dari penelitian di USA pada tahun 2001, penyakit jantung yang sering ditemukan adalah Penyakit Jantung Koroner 13%, Infark Miokard Akut 8%, Kelainan Katup 4%, Gagal jantung 2%, Penyakit Jantung Hipertensif dan Hipertensi 1%.

A. Penyakit Jantung Koroner dan Infark Miokard

PJK merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada lansia. Dengan mengkombinasikan laporan insiden MI dan Angina Pektoris, badan National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III di USA, didapat data bahwa sekitar 27% pria dan 17% wanita berusia 80 tahun ke atas menderita PJK. Sedangkan pada kelompok umur 65-74 tahun, didapat 64% masalah jantung pada pria dan 60% pada wanita adalah PJK.

Resiko seseorang untuk menderita PJK adalah satu dari tiga untuk pria, dan satu dari empat untuk wanita. Di atas umur 65 tahun, tingkat mortalitas akibat MI adalah tinggi. Sekitar 8% meninggal setiap tahunnya akibat MI dan sisanya diperkirakan akan mengalami serangan infark yang fatal dalam waktu 10 tahun ke depan. Akan tetapi, lebih dari sepertiga kasus MI tidak diketahui, entah karena perjalanan penyakitnya yang laten atau karena gejalanya yang tidak khas.

PJK adalah manifestasi umum dari keadaaan pembuluh darah yang mengalami pengerasan dan penebalan dinding, disebut juga Aterosklerosis. Tapi selain itu stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi dan kelainan arteri koronaria kongenital juga dapat menyebabkan PJK.

Ada 3 macam faktor resiko PJK :1. Yang tidak dapat dihindari : umur, jenis kelamin, faktor keturunan.2. Yang sukar dihindari : kepribadian3. Yang dapat dihindari/dibatasi : merokok, hipertensi, DM, obesitas, hiperkolesterolemia.

B. Gagal jantung

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur atau age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban : Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjutKeempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, Kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu : Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.