BAB IPENDAHULUANCerebral palsy (CP) adalah istilah yang digunakan yang merupakan payung bagi semua gangguan neurologik kronik yang berwujud gangguan kontrol gerakan, muncul pada awal kehidupan, dengan latar belakang penyakit yang non progresif. Gangguan neurologik ini menyebabkan cacat menetap. Cerebral palsy terjadi akibat kerusakan atau gangguan pada otak yang sedang tumbuh (belum matang). Otak dianggap matang kirakira pada usia 4 tahun, sedangkan menurut The American Academy for Cerebral Palsy batas kematangan otak adalah 5 tahun. Adapula beberapa penelitian yang menyebutkan bahwa kematangan otak terjadi pada usia 8 9 tahun (Kriger, 2009).Di Indonesia, prevalensi penderita CP diperkirakan sekitar 1 5 per 1.000 kelahiran hidup. Lakilaki lebih banyak daripada perempuan. Seringkali terdapat pada anak pertama. Hal ini mungkin dikarenakan kelahiran pertama lebih sering mengalami kelahiran macet. Angka kejadiannya lebih tinggi pada bayi berat badan lahir rendah dan kelahiran kembar. Umur ibu seringkali lebih dari 40 tahun, terlebih lagi pada multipara. Sampai saat ini penyebab pasti CP belum diketahui. Beberapa penelitian mengemukakan bahwa penyebab CP merupakan multifaktor. Cerebral palsy bukanlah merupakan suatu penyakit tersendiri, melainkan merupakan kumpulan gejala dari abnormalitas pengendalian fungsi motorik yang disebabkan oleh kerusakan yang terjadi pada waktu awal kehidupan. Dugaan yang paling mungkin adalah bahwa CP terjadi karena kegagalan dalam pengelolaan persalinan yang mengakibatkan asfiksia pada otak bayi

BAB IIISI2.1 EPIDEMIOLOGICP adalah masalah umum, kejadian di seluruh dunia menjadi 2 sampai 2,5 per 1.000 births.2 hidup Ketika kecil pertama kali dijelaskan CP, ia dikaitkan penyebab CP trauma kelahiran dan ini lihat telah berlangsung selama beberapa dekade. kemajuan terbaru dalam manajemen neonatal dan perawatan obstetrik belum menunjukkan penurunan kejadian CP.3 Sebaliknya, dengan penurunan angka kematian bayi, memiliki sebenarnya ada terjadi peningkatan insiden dan keparahan dari CP. itu Insiden pada bayi prematur jauh lebih tinggi daripada di bayi jangka. Untuk sebagian besar bayi cukup bulan yang mengembangkan CP, asfiksia lahir atau komplikasi kebidanan tidak bisa dikaitkan sebagai kausa. (Hirsh et al, 2010).2.2 ETIOLOGISerebral palsi tidak memiliki etiologi yang spesifik dan bersifat multifaktorial. Suatu definisi mengatakan bahwa penyebab CP berbedabeda tergantung pada suatu klasifikasi yang luas yang meliputi antara lain : terminologi tentang anakanak yang secara neurologik sakit sejak dilahirkan, anakanak yang dilahirkan kurang bulan dengan berat badan lahir rendah dan anak-anak yang berat badan lahirnya sangat rendah, yang berisiko CP dan terminologi tentang anakanak yang dilahirkan dalam keadaan sehat dan mereka yang berisiko mengalami CP setelah masa kanakkanak. Cerebral palsy dapat disebabkan faktor genetik maupun factor lainnya. Apabila ditemukan lebih dari satu anak yang menderita kelainan ini dalam suatu keluarga, maka kemungkinan besar disebabkan faktor genetik (OShea, 2008).Beberapa faktor risiko yang terdiri atas factor prenatal dan perinatal. Factor ibu, misalnya pendidikan ibu, status perkawinan, pritas, usia ayah, jarak kehamilan, riwayat merokok, dapat berhubugan dengan peningkatan risiko terjadinya serebral palsi pada anak. Masalah yang berkaitan dengan kehamilan, factor relative yang berhubungan dengan CP, termasuk toxemia dan incompetensia serviks, yang berkaitaan dengan kelahiran premature. Perdarahantrimester tiga merupakan faktor signifikan. Infeksi ginjal dan kanding kemih, paparan radiasi, dan hiperemesis grafidarum menngkatkan factor risiko. Anak yang lahir dengan fertilisasi in vitro memiliki peningkatanfaktor risiko terhadap serebtral palsi (OShea, 2008).

2.3 PATOGENESISFaktor utama yang dapat menyebabkan kerusakan otak adalah hipoksemia/iskemia yang dapat menyebabkan kerusakan otak dan dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa serta dapat menyebabkan cerebral palsy pada anak-anak. Perkembangan otak manusia terjadi terutama pada 3-4 minggu kehamilan, perkembangan prosensefalic pada bulan 2-3 kehamilan, hingga mielinisasi dari lahir hingga bertahun-tahun setelah kelahiran. Apabila terjadi hipoksia terjadi pada kurun waktu tertentu, maka akan mengganggu perkembangan bagian otak yang sedang terbentuk pada waktu tersebut (Marret et al., 2013)Perkembangan otak merupakan perkembangan otak prenatal yang kompleks, maka perkembangan otak secara abnormal dapat terjadi setiap saat sehingga manifestasi klinis cerebral palsy dapat beragam (Marret et al., 2013) Prematuritas pada Pembuluh Darah SerebralPrematuritas terbukti berhubungan dengan cerebral palsy, sebuah penelitian kohort menunjukkan bahwa anak yang lahir prematur 37-38 minggu menunjukkan peningkatan resiko untuk mendapat cerebral palsy. Hal ini dijelaskan dengan adanya prematuritas pembuluh darah serebral, dimana sebelum matur distribusi sirkulasi janin ke otak belum adekuat yang menyebabkan hippoperfusi. Hipoperfusi ini akan mengakibatkan perdarahan matriks germinal atau leukomalacia periventrikular. Saat cedera terjadi pada usia kehamilan 26-34 minggu, daerah white matter periventrikular yang dekat ventrikel lateral (kontrol motorik) akan rawan mengalami kerusakan. Sehingga menyebabkan kurangnya kontrol motor dan tonus kaki serta dapat terjadi diplegia spastik (Marret S et al, 2013). Hipoksia Iskemik EnsefalopatiKekurangan oksigen yang cukup berat pada otak atau trauma kepala saat kelahiran dapat menyebabkan asfiksia neonatorum. Asfiksia tersebut akan menyebabkan rendahnya suplai oksigen pada otak bayi dalam waktu lama, sehingga anak tersebut mengalami kerusakan otak sehingga dapat meningkatkan resiko cerebral palsy pada anak (Marret S et al, 2013).

2.4 MANIFESTASI KLINISRetardasi mental (MR) umum terjadi pada CP pada sampai dengan 60% kasus. Anak-anak dengan kejang quadriplegia memiliki tingkat kerusakan kognitif lebih parah dari anak-anak dengan hemiplegia spastik. Gangguan visual umum (28%) pada anak dengan CP. Tuna rungu terjadi pada sekitar 12% dari anak-anak dengan CP. Hal ini terjadi lebih sering jika etiologi CP berhubungan dengan berat badan lahir sangat rendah, kernikterus, meningitis neonatal. Epilepsi juga bisa terjadi pada anak-anak dengan CP. Dan 35% untuk 62% dari anak-anak mengembangkan epilepsi. Anak-anak dengan kejang quadriplegia (50% sampai 94%) atau hemiplegia (30%) memiliki insiden yang lebih tinggi dibandingkan pasien dengan diplegia atau CP ataxic (16 sampai 27%) (Hirsh et al., 2010)Gangguan artikulasi terjadi sekitar 38% anak dengan CP. Selain itu, masalah dengan kesulitan makan dan menelan juga terjadi. Hal ini dapat mengakibatkan masalah gizi mempengaruhi fisik pasien masalah perilaku growth (Hirsh et al., 2010)Gangguan psikiatrik gangguan seperti kecemasan, depresi, gangguan perilaku dan dan kurangnya perhatian yang terlihat pada 61% kasus CP (Hirsh et al., 2010)

2.5 DIAGNOSIS AnamnesisPada Cerebral Palsy dapat ditemukan gejala danggun motorik berupa kelainan fungsi dan lokasi serta kelainan bukan motorik yang menyulitkan gambaran klinis cerebral palsy. Kelainan fungsi motirik terdiri dari (Staf Pengajar IKA FKUI, 2007) :a) SpastisitasTerdapat peningkatan tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus dan refleks babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur. Peningkatan tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak sikap yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur misalnya lengan dalam adduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap adduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam fleksi plantar dan telapak kaki berputar ke dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya terletak pada trkstu kortikospinalis. Golongan spastisitas ini meliputi 2/3 penderita cerebral palsy. Banyak kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan, yaitu :1. Monoplegia/monoparesisKelumpuhan keempat anggota gerak pada stu sisi, tetapi salah satu anggota gerak lebih hebat dari yang lainnya.2. Hemiplagia/hemiparesisKelumpuhan lengan dan tungkai di sisi yang sama.3. Diplegia/diparesisKelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan.4. Tertaplagia/tetraparesis/quadriplagiaKelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan tungkai.

b) Tonus otot yang berubahBayi pada golonggan ini pada usia bulan pertama tampak flasid dan berbaring seperti kodok terlentang, sehingga tampak seperti kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarka berbaring tampak flasid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai diperiksa tonus ototnya berubah menjadi spastis. Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif, tetapi yang khas ialah refleks neonatal dan tonic neck reflex menetap. Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh asfiksia perinatal atau ikterus. Golongan ini meliputi 10-20% dari kasus cerebral palsy. c) Koreo-atetosis(extrapiramidal CP)Kelainan yang khas ialah sikap yang abnormal dengan pergerakan yang terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama tampak bayi flasid, tapi sesudah itu barulah muncul kelainan tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia. Kerusakan terletak di ganglia basal dan disebabkan oleh afiksia berat atau ikterus kern pada masa neonatus. Golongan ini meliputi 5-15% dari kasus cerebral palsy. d) AtaksiaAtaksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya flasid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat. Kehilangan keseimbangan tampak bila mulai belajar duduk. Mulai berjaan sangat lambat dan semu pergerakan canggung dan kaku. Kerusakan terletak si serebelum. Terdapat kira-kira 5% dari kasus cerebral palsy. e) Gangguan pendengaranTerdapat pada 5-10 % anak dengan cerebral palsy. Gangguan berupa gangguan neurogen terutama persepsi nada tinggi, sehingga sulit menagkap kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis. f) Gangguan bicaraDisebabkan oleh gengguan pendengaran atau retardasi mental. Gerakan yang terjadi dengan sendirinya di bibir dan lidah menyebabkan sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk kata-kata dan sering tampak beliur. g) Gangguan mataGangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refraksi. Pada kedaan afiksia yang berat dapat terjadi katarak. Hampir 25%penderita cerebral palsy menderita kelainan mata. Pasien dapat datang dengan keluhan (Rohkamm R., 2004) : Pola gerak abnormal Terlambat dalam perkembangan berdiri dan berjalan Sentral paresis (hemiparesis, paraparesis, atau tetraparesis) Spasticity (kekakuan) Ataxia Choreoathetosis Retardasi mental Epileptic seizures, Gelisah Sulit berkonsentrasi Gangguan dalam penglihatan, pendengaran dan berbicara. deformitas tulang dan sendi (talipes equinus, contracture, scoliosis, hipdislocation)

Pemeriksaan Khusus Cerebral palsy1. Pemeriksaan Refleks, tonus otot, postur dan koordinasi2. Pemeriksaan mata dan pendengaran setelah dilakukan diagnosis cerebral palsy ditegakan.3. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebabnya suatu proses degeneratif. Pada cerebral palsy CSS normal.4. Pemeriksaan EEG dilakukan pada penderita kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang disertai kejang maupun yang tidak.5. Foto Rontgen kepala, MRI, CT-Scan, cranial ultrasounds umtuk mendapatkan gambaran otak.6. Penilaian psikologi perlu dikerjakan untuk tingkat pendidikan yang dibutuhkan.7. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain dari retardasi mental.

Bagan 2.1 Alur Diagnosis CP

2.6 TATA LAKSANATata laksana untuk pasien CP antara lain (Oshea, 2008): a. Obat obatan Biasanya indikasi pembarian obat obatan anti spastisitas pada penderita C.P. karena : Spastisitas penderita sangat hebat yang disertai rasa nyeri sehingga mengganggu program rehabilitasi. Keadaan hiperefleksi yang sangant mengganggu fungsi motorik (misalnya: ada klonus kaki yang hebat) Kontraksi pleksi pada tungkai yang progresif. Spasitisitas penderita yang mempersulit perawatan.

b. Tindakan ortopedi Salah satu indikasi dilakukan tindakan ortopedi jika sudah terjadi deformitas akibat proses spasme otot atau telah terjadi kontraktur pada otot dan tendon. Dalam hal ini harus dipertimbangkan secara matang beberapa factor sebelum melakukan tindakan bedah.

c. Fisioterapi Fisioterapi merupakan salah satu terapi dasar bagi penderita C.P fisioterapi yang cepat dilaksanakan pada penderita yang masih muda pada tahap dini manfaatnya jauh lebih nyata jika dibandingkan dengan penderita yang lebih lambat. Satu hal yang perlu ditekan kan pada orang tua didalam membantu pelaksanaan fisioterpi sang anak berada dirumah.

2.7 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASIPrognosis penderita dengan gejala motorik yang ringan adalah baik, makin banyak gejala penyertanya dan makin berat gejala motoriknya, makin buruk prognosisnya.

BAB IIIPENUTUPCP adalah suatu kondisi kronis dengan dampak yang cukup besar pada individu yang terkena. Pencegahan CP masih jauh dari kata berhasil. Diagnosis dini dan komprehensif manajemen dengan pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter anak , ahli saraf, ortopedi ahli bedah, dan fisioterapi diperlukan untuk lebih lanjut untuk keberhasilan terapi pada anak dengan CP.

DAFTAR PUSTAKA

Hirsh et al. (2010). Symptom burden in individuals with cerebral palsy. Journal of Rehabilitation Research & Development. Vol. 47 No. 9. Kliegman R M, Behrman R E, Jenson H B, Stanton B F. Kliegman. 2007.Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Saunders, An Imprint of Elsevier. USA.Kriger,K.W. (2009). Cerebral Palsy: An Overview. American Family Physician Vol.73 No.1Marret et al. (2013) Pathopysiology of Cerebral Palsy. Handbook Clinical Neurology. Vol 111. Pp169-76Oshea et al. (2008). Diagnosis, Treatment, and Prevention of Cerebral Palsy in Near- Term/ Term Infants. Clinical Obstetry Gynecology Vol. 51 No.4Rohkamm R, Color Atlas of Neurology. 2004. New York: Thieme ; p 288Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2007. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Jakarta : Infomedika Jakarta