Presentasi Kasus

Glaukoma Neovaskuler

Cindy Purnama 11-2014-027

Marco Rahardja 11-2013- 245

Adinda Elisabeth Sugio 11-2014-238

Pembimbing :

dr. Bambang , Sp.M

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Periode 18 Januari – 20 Februari 2016

RSUD Tarakan, Jakarta

I. IDENTITAS

Nama : Tn.S

Umur : 68 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Tukang Ojek

Tanggal pemeriksaan : 30 Januari 2016

II. ANAMNESIS

Auto anamnesis pada tanggal 30 Januari 2016 jam 10.30 WIB

Keluhan utama

Penglihatan mata kanan gelap sejak 1 minggu yang lalu

Keluhan tambahan

Mata kanan mulai buram sejak 2 bulan yang lalu dan sering merah dan berair

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh penglihatan mata kanannya menjadi gelap perlahan-lahan sejak 1

minggu yang lalu. Selain pandangan gelap, pasien juga mengeluh bahwa mata kirinya

terasa pegal, dan berair namun tidak merah. 2 bulan sebelumnya, pasien menyatakan

mata kanannya sering gatal, berair dan silau, dan mulai buram.

2 bulan sebelum ke rumah sakit, pasien menyatakan pandangan matanya kabur dan

sering kelihatan cahaya putih seperti awan. 1 bulan sebelum ke rumah sakit, mata

kanannya terasa pegal dan berdenyut-denyut dan diikuti dengan sakit kepala sebelah

kanan dan sampai ke kepala belakang.

Pasien menyatakan bahwa tidak pernah menggunakan kacamata baik untuk melihat

jauh ataupun membaca sebelumnya. Pasien mengaku tidak pernah mengalami trauma.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku tidak ada penyakit menahun seperti DM dan hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan serupa.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan.

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Frekuensi Nadi : 80 kali/menit

Frekuensi Nafas : 20 kali/menit

Kepala/leher : pembesaran KGB preauriukuler (-)

Thorax, Jantung : dalam batas normal

Paru : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

STATUS OFTALMOLOGIS

KETERANGAN OD OS

1. VISUS

- Visus jauh NLP 20/30

- Pin hole - -

- Addisi - -

- Kaca mata lama - -

- Persepsi warna - +

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

- Ukuran Normal Normal

- Eksoftalmus - -

- Endoftalmus - -

- Deviasi - -

- Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah

- Strabismus - -

- Nystagmus - -

3. SUPERSILIA

- Warna Hitam Hitam

- Simetris Normal Normal

- Tanda peradangan - -

- Rontok - -

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

GERAKAN

- Gerakan abnormal - -

- Membuka mata + +

- Menutup mata + +

- Ptosis - -

TEPI KELOPAK

- Ankiloblefaron - -

- Ektropion - -

- Entropion - -

KULIT

- Perubahan warna - -

- Tanda peradangan - -

- Perdarahan - -

- Edema - -

- Nyeri tekan - -

5. APPARATUS LAKRIMAL

SEKITAR GLANDULA LAKRIMALIS

- Perubahan warna - -

- Perubahan bentuk - -

- Tanda peradangan - -

- Pembesaran - -

- Nyeri tekan - -

SEKITAR SACCUS LAKRIMALIS

- Perubahan warna - -

- Tanda peradangan - -

- Nyeri tekan - -

- Fistula - -

- Uji flouresensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Uji regurgitasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Test Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

6. KONJUNGTIVA PALBEBRAE SUPERIOR

- Hiperemis - -

- Simblefaron - -

- Korpus alienum - -

7. KONJUNGTIVA PALBEBRAE INFERIOR

- Hiperemis - -

- Penonjolan - -

- Eksudat - -

- Anemis - -

- Litiasis - -

8. KONJUNGTIVA BULBI

- Sekret - -

- Injeksi Konjungtiva + -

- Injeksi Siliar - -

- Perdarahan

Subkonjungtiva/kemosis

- -

9. SKLERA

- Warna Putih Putih

- Ikterik - -

- Nyeri Tekan - -

10. KORNEA

- Kejernihan Jernih jernih

- Permukaan Rata Rata

- Ukuran 12 mm 12 mm

- Sensibilitas baik baik

- Infiltrat - -

- Keratik Presipitat - -

- Sikatriks - -

- Ulkus - -

- Perforasi - -

- Arcus senilis - -

- Edema - -

- Uji Flouresceins Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- Test Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

11. BILIK MATA DEPAN

- Kedalaman Dalam Dalam

- Kejernihan Jernih Jernih

- Hifema - -

- Hipopion - -

- Efek Tyndall - -

12. IRIS

- Warna Coklat Coklat

- Kripte + +

- Sinekia - -

- Kolobama - -

13. PUPIL

- Letak Tengah Tengah

- Bentuk Bulat Bulat

- Ukuran 3 mm 3 mm

- Refleks Cahaya

Langsung

- +

- Refleks Cahaya Tidak

Langsung

- +

14. LENSA

- Kejernihan Tidak jernih Tidak Jernih

- Letak Ditengah Ditengah

- Test Shadow + +

15. PALPASI

- Nyeri tekan - -

- Massa tumor - -

- Tensi okuli N+/palpasi N/palpasi

- Tonometer schiotz 3/10 -

16. KAMPUS VISI

- Tes konfrontasi - Baik

17. BADAN KACA

- Kejernihan Jernih Jernih

18. FUNDUS OKULI Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

- Batas - -

- Warna - -

- Ekskavasio - -

- Rasio Arteri : vena - -

- C / D rasio - -

- Makula lutea - -

- Eksudat - -

- Perdarahan _ _

- Sikatriks _ _

- Ablasio _ _

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Anjuran pemeriksaan pada pasien ini adalah:

1. Profil gula darah (GDS, HbA1C, GD2PP)

2. Uji variasi diurnal

3. Uji kamar gelap

4. Gonioskopi

V. RESUME

Telah diperiksa wanita, Tn.S usia 68 tahun dengan keluhan utama pandangan mata

kanan gelap sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan tambahan mata kanan terasa pegal,

berair serta kepalanya pusing. Sebulan sebelum pandangan gelap, pandangan matanya

kabur seperti melihat awan.

Status Generalis : dalam batas normal

Status Oftalmologi :

OS OD

20/30 Visus NLPN/palpasi TIO N+/palpasi

3/10 = 50.6Tenang Cts TenangTenang Cti TenangTenang Cb TenangJernih C JernihDalam CoA Dalam

Bulat Ø 3mm RC + P Bulat Ø 3mm RC -Kripta +, Sinekia - I Kripta +, Sinekia -

Tidak Jernih L Tidak Jernih

VI. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma Neovaskuler

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Glaukoma primer sudut terbuka

b. Normopressure glaucoma

VIII. PENATALAKSAAN

1. Beta-blocker

R/ Timolol Maleat 5% ED Fl. No.I

S 2 gtt 1 ODS

2. Carbonic anhidrase inhibitor

R/ Asetazolamide tab. 250mg No. X

S 3 dd tab 1 pc

3. Supplemen kalium

R/ K L-aspartat tab 100mg N0.X

S 1 dd tab 1 pc

IX. PROGNOSIS

OS OD

Ad Vitam : dubia ad bonam malam

Ad Fungsionam : dubia ad bonam malam

Ad Sanationam : dubia ad bonam malam

X. TINJUAN PUSTAKA

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan

tekanan intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi (1).

ANATOMI DAN FISIOLOGI

SUDUT BILIK MATA DEPAN

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya

terdapat jalinan anyaman trabecular. Jalinan trabecular terdiri dari 3 bagian, yaitu:

a. Jalinan uveal

b. Jalinan korneaskleral

c. Jalinan endothelial

Sudut bilik mata yang dibentuk oleh jaringan korneo-sklera dengan pangkal iris, terjadi

pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan

terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi.

Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis

Schwalbe dan jonjot iris.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan

batas belakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman

trabekulamengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar

danuvea.

Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel

danmembran descement, dan kanal Schlemm yang menampung cairan mata keluar kesalurannya.

Sudut bilik mata depan yang sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut

tertutup,hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer.

FISIOLOGI

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul dengan komposisi serupa dengan plasma kecuali bahwa

cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi, juga protein dan urea

yang lebih rendah. Kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.

Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior,

aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior.

Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya :

1. Membawa zat makanan dan oksigen

2. Mengangkut zat buangan hasil metabolism pada organ di dalam mata yang tidak

berpembuluh darah

3. Mempertahankan bentuk bola mata

4. Menimbulkan tekanan intraokuler

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran

pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat.

Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-

saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan

cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

GLAUKOMA NEOVASKULAR

PENDAHULUAN

Diklasifikasikan sebagai bagian dari glaucoma sekunder. Glaukoma neovaskular merupakan

istilah yang digunakan untuk semua glaukoma yang disebabkan atau yang berhubungan dengan adanya

membran fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mata. Nama lain dari glaukoma

neovaskuler ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun

glaukoma rubeotik.1,2 Neovaskuler ini timbul biasanya disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti

yang terjadi pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina.3

Tanda dan gejala klinis glaukoma neovaskuler ini dapat berupa fotofobia, penurunan visus,

peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi iris yang awalnya tampak pada pinggir

pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut bilik mata oleh karena sinekia 4

          Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma yang berpotensi merusak, dimana dengan

terlambatnya diagnosis dan penatalaksanaan yang tidak tepat dapat menyebabkan hilangnya penglihatan

total. Diagnosis dini penyakit ini sangat penting sekali yang harus diikuti dengan pengobatan yang cepat

dan segera. Dalam penanganan glaukoma neovaskular, penting untuk menangani dua hal, yakni

peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan penyakit yang menyertainya.2

Glaukoma neovaskuler muncul sebagai komplikasi lanjut dari retinopati iskemik. Para ahli

menemukan bahwa vascular endothelial growth factor (VEGF) berperan penting dalam terjadinya

neovaskularisasi. Aktivasi reseptor VEGF memicu proses pertumbuhan sel endotel dan migrasinya dari

vaskularisasi yang sudah ada. Bevacizumab (avastin) merupakan antibodi monoklonal manusia yang

mampu berikatan dengan semua isoform VEGF. Pengurangan neovaskularisasi iris berhasil dilakukan

dengan injeksi Bevacizumab intravitreal. Hasil ini mendorong para ahli untuk menggunakan VEGF-

inhibitor sebagai terapi untuk glaukoma neovaskuler.5

DEFINISI

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat pertumbuhan

jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran

humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler.1,6

Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru pada permukaan iris,

hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan menghalangi aliran humor akuos melewati anyaman

trabekulum. Retina yang hipoksia dan memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini merupakan hal yang

menginisiasi terjadinya glaukoma neovaskular ini.6,7

EPIDEMIOLOGI

Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita retinopati diabetika. Frekuensi

timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya tindakan bedah pada mata. Insiden terjadinya glaucoma

ini dilaporkan sekitar 25% – 42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan

pasca operasi bedah mata.

ETIOLOGI

Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya hubungan

antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan terdapatnya oklusi vena retina sentralis pada

tahun 1906. Istilah glaukoma neovaskular mulai digunakan pada tahun 1963, yang merupakan

suatu diagnosis dengan karakteristik ditemukannya pembuluh darah baru pada iris yang memicu

peningkatan tekanan intraokular.6

Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah oklusi vena retina

sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik proliferatif dengan 32 % dan oklusi

arteri karotis dengan 13%.6

HISTOPATOLOGI

Pemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma neovaskuler tanpa menghiraukan

etiologinya didapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru timbul dari bantalan

mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliar. Pembuluh darah tersebut muncul

pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler sirkulasi arteri kecil.

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis akan terlihat membran

fibrosa yang berkembang sepanjang pembuluh darah yang terbentuk. Membran tersebut

mengandung miofibroblas yang memiliki kemampuan berkontraksi. Kontraksi miofibroblas

menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris anterior, yang akan menyebabkan terjadinya

ektropion uvea, dan menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan sinekia

perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran keluar humor akuos dan meningkatkan

tekanan intraokular.6,7

Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya glaukoma neovaskular

adalah adanya iskemik retina yang akan melepaskan faktor angiogenik yang berdifusi kedepan

mengikuti aliran humor akuos dan menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris

dan sudut bilik mata depan. Faktor angiogenik ini menurut penelitian yang telah dilakukan

diketahui memiliki kemampuan menstimulasi proliferasi endotel kapiler, neovaskularisasi

kornea, dan neovaskularisasi retina. Salah satu factor angiogenik yang diketahui paling banyak

berperan adalah vascular endothelial growth factor (VEGF), dimana ditemukan dengan

konsentrasi yang meningkat 40-100 kali dari normal pada humor akuos pasien dengan glaukoma

neovaskular.6,7

Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan beberapa keadaan

yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara lain mengenai gambaran awal rubeosis iridis

yang terjadi pada pinggiran pupil, yang bisa dijelaskan karena substansi yang berdifusi dari

retina menuju bilik mata depan melalui pupil dan memiliki konsentrasi tertinggi pada daerah

tersebut. Teori tersebut juga dapat menjelaskan mengapa rubeosis iridis dan glaukoma

neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak dan vitrektomi. Lensa dan

vitreus merupakan barier mekanis yang menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik,

dan humor vitreus juga diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap angiogenesis. Lensa

dan vitreus dapat mengurangi iskemik retina dengan cara mencegah keluarnya oksigen dari

segmen posterior menuju segmen anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan pembedahan katarak

menyebabkan inflamasi,yang kemudian akan menstimulasi terjadinya neovaskularisasi.6,7

Hipoksia, walaupun diyakini sebagai pemicu utama dari angiogenesis, faktor lain juga memiliki

peranan dalam pembentukan pembuluh darah abnormal. Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul

bersamaan hingga menginisiasi pembentukan pembuluh darah baru. Mediator inflamasi seperti

angiopoetin-1 dan angiopoetin-2 sekarang telah diketahui memiliki peranan dalam pembentukan

pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan peranan dalam proses inflamasi.6,8

Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8

a. Iskemik retina :

Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri retina sentralis, oklusi arteri carotis,

retinal detachment, retinopati sickle sel, retinoshisis.

b. Inflamasi :

Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, sympathetic ophthalmic

c. Tumor :

Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma

d. Penyinaran

GAMBARAN KLINIK

Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu tahap awal (rubeosis iris

dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut, yang gambaran klinis nya antara lain:6,7

1. Tahap awal (rubeosis iridis):

Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit neovaskularisasi, kapiler yang

berdilatasi pada pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah tidak

tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris), terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik

mata depan (bisa terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris), reaksi pupil jelek,dan terjadi

ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.

2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :

Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang akan berlanjut menjadi

neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan neovakular pada sudut bilik mata, dan

terdapatnya membran fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan

memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah visus kabur namun mata tidak merah dan

tidak nyeri. Stadium ini bisa terjadi antara 8 – 15 minggu .

3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :

Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal berikut ini, yaitu :

nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan tajam penglihatan

(hitung jari hingga lambaian tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi

konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik mata akibat sinekia, rubeosis

yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.

Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya gambaran proliferasi vaskular

pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini kemungkinan sulit untuk dideteksi pada tahap awal. Slit

lamp biomicroscopy dapat menunjukkan gambaran berliku-liku, adanya tumpukan acak dari pembuluh

darah pada permukaan iris, berdekatan dengan batas pinggir pupil. Tumpukan ini semakin gelap jika pada

iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang. 6

Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas pinggir pupil menuju ke

sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat juga tidak terjadi neovaskularisasi pada sudut pupil.

Sebagai perkembangan proliferasi vaskular, biomicroscopy dari bilik mata depan menunjukkan sel-sel

dan flare. Gonioscopy menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arteri sirkumferensial dari

badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari dinding sudut.6,7

Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati korpus silier dan sclera

spur’s menuju anyaman trabekulum, yang memberikan gambaran flush kemerahan. Tahap awal pada

neovaskularisasi segmen anterior, tekanan intraokular biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian

membentuk membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder sudut terbuka,

yang memiliki karakteristik adanya kontraksi dari membran fibrovaskular, yang mendorong iris perifer

mendekati anyaman trabekulum dan menyebabkan bermacam derajat dari sinekia yang akan

menyebabkan penutupan sudut bilik mata.6

Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea disebabkan traksi radial sepanjang

permukaan iris, yang mendorong lapisan pigmen posterior iris di sekitar pinggir pupil menuju permukaan

iris anterior. Pada tahap ini, pasien biasanya menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder

hingga adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien biasanya akan mengalami penurunan penglihatan

yang parah ( hingga menghitung jari), bersamaan dengan terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik mata

depan.6,8

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal

beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan

tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar

pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan

bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga

untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7

Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut

tertutup. Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya

terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar (terbuka), sempit atau tertutup,

menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan gonioskopi ini juga dapat

dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechia)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea

setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata

dengan memutarnya 360 derajat.1

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,

kampimeter dan perimeter otomatis.2

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat

terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola

kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus

optikus adalah khas untuk penyakit ini.2

Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg

setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum

dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata

naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita

glaukoma.1,7

Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks

pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan

bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata

akan naik setelah 2 minggu.1,7

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari

biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,

sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5

mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke

dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur.

55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7

Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1

minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari anamnesa ditemukan keluhan seperti mata merah,

nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap

faktor resiko seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis.

Dari pemeriksaan fisik khususnya pemeriksaan fisik mata dengan menggunakan slit-lamp dan gonioscopy

dapat terlihat adanya injeksi silier, edema kornea, flare, hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris

dan COA. Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium kimia darah untuk

melihat profil gula darah dan lipid.6

Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry dapat melihat gambaran

neovaskularisasi iris dan COA yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di batas

pupil dan terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat terhambatnya aliran darah

sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan pembuluh darah iris akan melintasi corpus ciliare dan

sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan terjadinya hambatan aliran cairan aquos humour dan

peningkatan TIO.6,9

Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut seperti

terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris bombe, uvea ektropion, dekomensasio kornea, katarak dan

ptisis bulbi yang berakibat dengan kebutaan.9

DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan glaukoma neovaskular karena pada

keadaan ini didapatkan pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi

pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.

2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam keadaan ini didapatkan sinekia

posterior total, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris.

3. Fuchs’ Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs’ Uveitis Syndrome didapatkan kelainan

seperti sudut terbuka dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi tidak disertai

neovaskularisasi iris.

4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi rusak,

substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau makrofag yang banyak

di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut COA dan

menyebabkan glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri

yang menmpuk di sudut COA terutama bagian lensa dan menyebabkan eksfoliasi glaukoma

tanpa disertai neovaskularisasi.

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk mengontrol faktor resiko,

mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika

terjadi serangan yang akut dan bila telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat

dilakukan dengan terapi farmakologik dan bedah.6,9

Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan

midriatikum/sikloplegik dipakai untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada mata terutama pada

serangan yang akut, mencegah terjadinya sinekia dan melepaskan perlengketan jika telah tejadi

sinekia. Penggunaan ß-blocker, α-agonis dan inhibitor untuk mengurangi produksi dari cairan aquos.

Terapi farmakologik lain diberikan untuk mengontrol faktor resiko seperti pemberian obat

hipoglikemia dan hipolipodemik.6,9

Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP (Panretinal Photocoagulation) untuk

mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris dan mencegah terjadinya sinekia anterior dan

posterior serta untuk menurunkan TIO yang meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai jika teknik

PRP tidak memberikan hasilyang memuaskan dan jika media penglihatan keruh,

goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya sinekia anterior.6,9

Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik anti-angiogenik yang bertujuan

mengurangi atau mencegah terjadinya neovaskularisasi, seperti bevacizumab (avastin, genentech).

Pemberian obat diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan memiliki onset kerja cepat

(48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang singkat sehingga gejala kekambuhan besar

terjadi.6

PROGNOSIS

Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat ringannya penyakit

yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit (diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan respon

terhadap agen farmakologik yang diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk.

Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang terlambat dibuat, tidak

responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah akan memperburuk prognosis dari glaukoma

neovaskular.9

DAFTAR PUSTAKA

1. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale

2. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.

3. Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi Umum. Ed 17.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29

4. Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally, Available at: http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html (Accessed: 22nd May 2013).

5. Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J Ophthalmol, 47(3), pp. 223-6 [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 22nd May 2013).

6. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta:

balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18

7. Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata.

Jakarta. Hal 219-44.

8. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management.

Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.

9. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal

Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular

Glaucoma. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/