STATUS MEDIK PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Tn. Daud G

Umur : 63 tahun

Alamat : Pulau kasu rt.05 rw.04

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Nelayan

Tanggal masuk RS : 07-02-2011

No. RM : 00-28-70-21

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dan Alloanamnesis dilakukan pada tanggal 7 Februari 2011,

pukul 16.00 WIB

Keluhan utama :

Tangan dan kaki kiri lemah 2 minggu sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien mengaku tangan dan kaki kiri mendadak lemas 2 minggu sebelum

masuk rumah sakit. Pasien saat itu sedang menunggu ikan di tengah laut. Pasien

juga mengalami mulut sedikit mencong ke kanan dan bicara sulit menjadi cadel.

Kemudian os dibawa ke mantri dan diberikan obat, os tidak ingat apa nama

obatnya, selain itu os dibawa ke tukang pijat oleh keluarga. Karena tidak kunjung

menampakkan perbaikan, pasien dibawa berobat ke poli saraf RSOB.

Saat kejadian, pasien tidak pingsan. Selain itu, pasien menyangkal adanya

mual, muntah, kejang, sakit kepala, pandangan kabur atau melihat dobel. Pasien

juga menyangkala adanya kebas, kesemutan atau baal saat itu. Os mengalami

kesulitan BAB sejak 2 minggu yang lalu dan BAK pasien lancar.

1

Riwayat penyakit dahulu :

Os memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, tidak terkontrol dan tidak minum obat. Pasien menyangkal mempunyai riwayat alergi obat, penyakit DM, penyakit jantung maupun riwayat TIA atau stroke sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat keluarga menderita hipertensi, DM, penyakit jantung atau stroke

disangkal oleh pasien

Riwayat makanan dan kebiasaan

Os memiliki kebiasaan merokok sejak 20 tahun yang lalu. Sehari

menghabiskan setengah bungkus rokok. Sudah berhenti merokok sejak 2 minggu

lalu. OS menyangkal memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol. OS sering

mengkonsumsi ikan dan makanan yang asin – asin. Os jarang makan sayur dan

buah.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital :

Tekanan darah: 160 / 100 mmHg

Nadi : 80 x / menit

Suhu : 36,3 oC

Pernafasan : 18 x / menit

Kepala

Bentuk kepala : Normochepali

Rambut : Warna hitam dan beruban

Wajah : Simetris, pucat (-), ikterik (-), sianosis (-), tidak ada

nyeri tekan sinus frontal dan maxilla

Mata : Ptosis (-), conjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-,

pupil bulat, isokor kanan-kiri, diameter 3mm,

nystagmus (-), gerak bola mata baik

2

Telinga : Normotia, serumen (+/+), sekret (-)

Hidung : Pernafasan cuping hidung (-), septum deviasi (-),sekret

(-)

Tenggorokan : Tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-),deviasi

uvula (-)

Bibir : Simetris, sianosis (-)

Leher : Kaku kuduk (-), tidak teraba pembesaran pada KGB

Thorax

Paru – paru

Inspeksi : Gerak nafas simetris pada kedua hemithorax, retraksi

otot – otot pernafasan (-)

Palpasi : Vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax, nyeri

tekan (-)

Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada midclavicula ICS 5

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : BJ I-II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut datar

Auskultasi : Bising usus 5x/menit

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani

Ekstremitas

Akral hangat +/+

Akral oedem -/-

IV. STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : Compos Mentis

Saraf cranial :

3

N I : tidak dilakukan

N II : visus OD = 3/60 (bedside) visus OS = 3/60 (bedside).

Refleks cahaya langsung +/+

Refleks cahaya tidak langsung +/+

N III, IV, VI : Nistagmus (-), gerak bola mata baik

N V : Motorik : M. Masseter +/+, deviasi rahang (-)

Sensorik : Cabang 1(ophtalmikus) : kanan = kiri

Cabang 2 (maxilla) : kanan = kiri

Cabang 3 (mandibula) : kanan = kiri

N VII : Motorik : wajah simetris, kerutan dahi kanan dan

kiri baik, mengangkat alis kanan dan kiri baik,

lagoftalmus -/-, terdapat kesulitan saat pasien diminta

menyeringai

Sensorik : tidak terdapat gangguan pengecapan,

air liur (+)

N VIII : Ketajaman pendengaran

Test Schwabach : tidak dilakukan

Test Rinne : tidak dilakukan

Test Romberg : tidak dilakukan

Past pointing test : tidak dilakukan

Stepping test : tidak dilakukan

N IX dan N X : Refleks batuk (+)

Refleks menelan (+)

Uvula simetris

Refleks faring normal

4

N XI : M. Sternocleidomastoideus :

Statis : Kontur baik, normotrofi, fasikulasi (-),

posisi kanan = kiri, nyeri tekan (-), tonus baik.

Dinamis : Kekuatan kanan = kiri

M. Trapezius :

Statis : Kontur baik, normotrofi, fasikulasi (-),

nyeri tekan (-), tonus baik.

Dinamis : kekuatan kanan = kiri

N XII : Lidah :

Statis : besarnya normal, normotrofi, tidak

berkerut, deviasi ke kiri, tremor (-), fasikulasi (-)

Dinamis : parese (-)

Motorik

Kekuatan otot : 5 0

5 3

Sensorik

Rangsang raba : + /+

Rangsang nyeri : + /+

Tes proprioseptif : + / +

Refleks

Reflex fisiologis

- Reflex bicep : + / +

- Reflex tricep : + / +

- Reflex patella : + / +

- Reflex achiles : + / +

- Reflex dinding perut : + / +

Reflex patologis

- Reflex babinsky : - / -

5

- Reflex oppenheim : - / -

- Reflex gordon : - / -

- Reflex schaefer : - / -

- Reflex chaddock : - / -

- Klonus : - / -

Rangsang meningeal

- Kaku kuduk : -

- Brudzinky I : - / -

- Brudzinky II : - / -

- Kernig : - / -

- Lasegue : - / -

Mini mental status : Tidak dilakukan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab darah ( 8 Februari 2011)

Hb : 14 g/dl

Ht : 40,6 %

Trombosit : 266.000 / mm3

Leukosit : 6100 / mm3

Eritrosit : 4.830.000 / mm3

Ureum : 48,7 mg / dl

Creatinin : 1.49 mg / dl

GDS : 135 mg / dl

Na : 135 mg / dl

K : 3,9 mg / dl

Cl : 105 mg / dl

6

CT scan kepala tanpa kontras( 8 Februari 2011)

- Tampak lesi hipodens pada temporalis kanan dengan mass efect berupa penekanan

pada ventrikel lateralis kanan

- Tampak juga lesihipodens kecil – kecil berbatas tegas pada periventrikuler kiri

- Tidak tampak midline shift

- Extraaxial tidak tampak perdarahan atau koleksi cairan patologis

- kedua orbita simetris, retrobulbar tidak tampak massa

- Sinus paranasalis dan mastoid aircell kana dan kir cerah

- Tulang – tulang intak

7

Kesimpulan:

1. Infark cerberi akut pada temporalis kanan

2. Infark lakunar kronik periventrikel kiri

VI. RESUME

Pasien, laki-laki, 63 tahun datang dengan keluhan tangan dan tungkai kiri lemah.

sulit berbicara (+), mulut mencong ke kanan, penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-),

mual (-), muntah(-)

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil : TD 160 /100 mmHg, N 80 x / menit,

RR 18 x / menit, S 36,3 oC.

Pada status neurologis didapatkan hasil: RCL +/+, RCTL+/+, paralisis N VII dan

N XII tipe sentral , refleks fisiologis +/+ , refleks patologis -/-, tanda rangsang meningeal

(-)

Motorik 5 / 0

5 / 3

Sensorik Normal pada ke 4 extremitas

Pemeriksaan lab: Hb 14 g/dl, Ht 40,6 %, trombosit 266.000 mm3, leukosit

6100/mm3, GDS 135 mg/dl.

Pada pemeriksaan CT Scan, didapatkan infark cerebri akut pada temporalis kanan

dan infark lakunar kronis pada periventrikel kiri

VII. DIAGNOSIS

Stroke e.c infark sistem carotis kanan dengan faktor resiko hipertensi

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Stroke infark atherotrombotic

Stroke infark emboli

IX. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

a. 2A /8jam

8

b. Ranitidin 2 x 1 IV

c. Eticolin 2 x 1 IV

d. Neurochol 2 x 1 tab PO

e. Dulcolax 3 x 2 tab pc PO

f. Serokin 2 x 1 tab PO

g. Tervacef 1 x 1 gr IV

X. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Fungtionam : Dubia ad bonam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

ANALISIS KASUS

Berdasarkan anamnesis: laki-laki umur 63 tahun, datang dengan keluhan tangan dan

kaki kiri lemah. Hal ini sesuai dengan definisi stroke dimana terjadinya deficit neurologi yang

terjadi secara mendadak disebabkan gangguan pada pembuluh darah otak. Pasien tidak

merasa pusing , mual dan muntah disangkal berarti tidak adanya tanda – tanda peninggian

intracranial. Demam tidak ada sehingga bisa menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi.

Terdapat riwayat hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik, kesadaran compos mentis, TD 160/100 mmHg merupakan

salah satu faktor resiko stroke. Terdapat paralisis N VII dan N XII sentral. Merupakan tanda

dari stroke hemisferik (stroke sistem karotis). Motorik untuk ekstremitas atas 0 dan

ektremitas bawah 3. Perbedaan kekuatan motorik bermakna antar ekstremitas atas dan bawah

juga merupakan tanda dari stroke hemisferik (stroke sistem karotis). Sensorik dalam batas

normal. Reflex fisiologis baik, normal. Reflex patologis tidak ditemukan. Rangsang

meningeal negatif karena tidak ada iritasi selaput otak.

Hasil pemeriksaan CT scan kepala didapatkan hasil Infark cerebri pada lobus

temporalis kanan dan infark lakunar periventrikel kiri.

Sehingga berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan

penunjang, pada pasien ini difikirkan suatu stroke non hemorrhagic pada sistem karotis

dengan faktor resiko hipertensi.

9

STROKE

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan

cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra cerebral dan perdarahan

subarahnoid. Stroke Infark merupakan penyebab stroke yang tersering.

Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli,

atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi

infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.

ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebral.

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrobasiler terutama

memberi darah bagi batang otak, serebellum dan bagian posterior otak.

Sistem karotis terdiri dari arteri karotis interna kanan dan kiri. Arteri karotis interna,

setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik masuk ke rongga tengkorak melalui

kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri ofthalmika

untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan

arteri serebri media. Sistem ini memperdarahi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian

lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis

servikalis, masuk ke ruang cranium melalui foramen magnum dan kemudian

mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebelli inferior. Pada batas medula

oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris. Setelah mengeluarkan 3

kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang

cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial

lobus temporalis.

Ketiga pasang arteri serebri ini, bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke

dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri

lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem

10

kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu sirkulus willisi, yaitu lingkaran

pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans

anterior yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior, sepasang arteri serebri posterior,

dan arteri komunikans posterior yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior

kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan karotis eksterna di daerah orbita, masing-

masing melalui arteri ofthalmika dan arteri fascialis ke arteri maksilaris eksterna.

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga

menurut Buskirk tidak ada arteri ujung (true end arteries) pada jaringan otak.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem yaitu kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Gallen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan

sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena jugularis menuju jantung.

11

FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK

Aliran darah di otak terutama dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :

1. Tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena

Faktor yang berperan penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah dan

pembuluh darah) serta faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk

menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik

menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya autoregulasi pembuluh

darah otak. Sistem ini dapat berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 - 150 mmHg.

2. Tahanan pembuluh darah otak

3. Faktor darah

Terdiri atas viskositas darah, koagulobilitas (kemampuan untuk membeku) dan tekanan

parsial CO2 dan O2. Peningkatan viskositas atau kekentalan darah, akan terjadi penurunan

aliran darah otak. Koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis yang

memperlambat aliran darah sehingga aliran darah di otak juga akan menurun. Pada

peningkatan tekanan parsial CO2 dan penurunan tekanan parsial O2 serta suasana jaringan

yang asam (pH rendah) akan menyebabkan vasodilatasi arteriol, dan demikian sebaliknya.

DEFINISI

Definisi menurut WHO (2006) adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral

baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir

dengan kematian tanpa ditemukan penyakit selain daripada gangguan vaskular.

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak

tiba-tiba terganggu. Karena arteri yang memperdarahi itu putus atau tersumbat. Dalam

jaringan otak , kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang

dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan menyebabkan timbulnya

sejumlah deformasi anatomik di dalam jaringan otak. Timbulnya deformasi anatomik akan

menyebabkan hilangnya fungsi neurologis terkait.

12

Menurut Caplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat

yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut.

ETIOLOGI

1. Infark otak

a. Emboli

- Emboli kardiogenik

- Emboli paradoksal

- Emboli arkus aorta

b. Aterotrombotik

- Penyakit ekstrakranial

A. karotis interna

A. vertebralis

- Penyakit intrakranial

A. karotis interna

A. Serebri media

A. basilaris

Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intraserebral

- hipertensif

- malformasi arterio vena

- angiopati amiloid

3. Perdarahan subarkhnoid

4. Penyebab lain: trombosis sinus dura, diseksi arteri karotis atau vertebralis, vaskulitis

SSP, migren, kondisi hiperkoagulasi, penyalahgunaan obat, kelainan hematologis

Faktor risiko

13

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

b. Jenis kelamin pria

c. Ras dan hereditas

d. Faktor genetik

Factor resiko yang dapat dimodifikasi :

e. Hipertensi

f. Diabetes mellitus

g. Dislipidemia

h. Merokok

i. Riwayat TIA

j. Penyakit jantung

k. Alcohol

l. Obesitas

EPIDEMIOLOGI 3,4

Dari seluruh kasus stroke, 19 % adalah stroke hemoragik, sekitar 81% disebabkan

oleh Infark, dan lebih dari setengahnya (44% dari seluruh kasus stroke) mempunyai penyakit

aterombotik sebagai keadaan yang mendasarinya.

20%-30% penyebab stroke adalah emboli , emboli dapat berasal dari jantung, arteri

besar dan pembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh

kardiemboli. Frekwensi terjadinya tipe emboli yang berbeda bervariasi, tergantung dari

umur penderita, emboli yang berasal dari penyakit katup jantung rematik terdapat pada usia

muda, emboli yang berasal dari atherosklerosis lebih banyak ditemukan pada usia yang lebih

tua. Hal ini perlu diketahui karena penyakit jantung dan atherosklerotik dapat timbul

bersama-sama, sehingga walupun sumber potensial untuk terjadinya kardioemboli ada, tidak

berarti penyebab infark serebri adalah kardioemboli. Diagnosa kardioemboli adalah sangat

penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya berbeda dari penyakit pembuluh darah

otak.

Klasifikasi Stroke

14

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik

a. Transient ischemic attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

2. Berdasarkan stadium / perkembangan waktu

1. TIA

2. Stroke in evolution

3. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basiler

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS= (2.5 x derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2 x nyeri kepala ) + (0,1 x tekanan darah

diastol) - (3x atheroma ) - 12

Hal yang dinilai Nilai

Derajat kesadaran

sadar

delirium , stupor

semikoma, koma

0

1

2

Muntah/nyeri kepala dalam 2

jam

tidak

0

1

15

ya

Atheroma/ riwayat DM

- tidak ada

- 1 @ >

0

1

SSS diagnosa

>1 : perdarahan serebral

< -12 : Infark serebral

-1 smp 1 : diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

PATOFISIOLOGI

Telah diuraikan bahwa alirandarah otak merupakan patokan utama dalam menilai

vaskularisasi regional di otak. Aliran darah di otak bersifat dinamis artiya dalam keadaan

istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah

regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan fungsinya.

Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan

fungsi otak yaitu:

d. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (yaitu

sekitar 50 -60 cc/ 100 gram/menit) yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan

terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel sel saraf masih utuh

e. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical

activity) adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/ 100 gram/menit) yang bila tidak

tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berati sebagian besar

struktur intrasel telah berada dalam proses desintregasi.

f. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death) yaitu batas

aliran darah otak yang bila tak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel – sel

otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram).

16

Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbandingan tingkat iskemia, yang terdiri dari lapisan area yang berbeda:

a. lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat karena

CBF nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron pelebaran pembuluh

darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi

dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

b. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga rendah tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel –sel neuron tidak

sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi functional paralysis. Pada

daerah ini PO2 rendah , PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. tentu saja

terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat

bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.

Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih

mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut

sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Iskemia global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi

misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,

fibrilasi atrial berat dan lain – lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya

tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah

satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik

sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain:

- Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu

proses pada arteriole karena vaskulitis atau lpohialinosis dapat menyebabkan stroke

iskemik karena infark lakunar.

- Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat

menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh darah arteri seperti

sumbatan arteri karotis atau vertebro basiler.

17

- Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: sickle cell anemia, leukemia

akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

- Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya : arteri to

artery trombosis, emboli jantung dan lain – lain

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler,

berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama

serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan apoptosis. Disamping

itu terjadi pula perubahan – perubahan dalam milliu ekstraseluler, karena peningkatan PH

jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme

sel –s el yang iskemik disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan

perubahan yang terjadi apda stroke iskemik.

Pada fase strok akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang

terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang

iskemik (penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar

yaitu luxury perfusion, sebagai akibat mekanisme kolateral mencoba mengatasi keadaan

iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat ischemic core, daerah iskemik yang

terberat. Konsep penumbra iskemia merupakan mainfestasi masih terdapatnya struktur

neuron yang masih hidupdan mungkin masih reversibel jika pengobatan cepat. Harus tepat

waktunya agar aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat , sebelum terjadi

nekrosis. Komponen waktu ini disebut sebagai theurapetic window yaitu jendela waktu

reversibilitas sel neuron penumbra. Pada daerah penumbra sel neuron masih hidup dengan

metabolisme oksidatif yang sangat berkurang dan pompa – pompa ion sangat minimal,

mengalami proses depolarisasi neuronal. Sel neuron masih hidup jika CBF < 20 cc/ 100gr

otak/menit dan mati jika < 10 cc/ 100gr otak/menit.

Sengan kata lain ischemic core kematin sel neuron terjadi akibat kegagalan energi yang

secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami sitolisis, pada daerah

penumbra jika iskemia berkepanjangan maka sel akan mengalami apoptosis (disintegrasi

elemen – elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel).

Iskemia menyebabkan aktivitas intra seluler Ca 2+ meningkat sehingga akan

menyebabkan juga peningkatan aktivitas Ca 2+ di synaptic cleft, dengan akibat sekresi yang

berlebihan dari neurotransmitter seperti glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat

18

eksitotoksin. Di samping itu akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat –zat yang

dikeluarkan oleh sel menyebabkan juga aktivasi resptor neurotropik yang merangsang

pembukaan Ca 2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran

seluler disebut “receptor operated gate opening” disamping terbukanya Ca 2+ channel akibat

aktivasi NMDA reseptor yang telah terjadi sebelumnya. kedua proses ini mengakibatkan

masuknya Ca 2 + ion ekstrasel ke dalam ruang intrasel. jika proses berlanjut pada akhirnya

akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel melalui terganggunya prose

fosoforilase dari regulator sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan

menyebabkan ruptur atau neksrosis. desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel juga

menghasilkan ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,

sehingga respon arteriol terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbon dioksida

menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain adalah berkurangnya aliran darah seluruh

hemisfer ipsilateral dan sisi hemisfer kontralateral dalam tingkat yang lebih ringan.

Kerusakan terjadi lebih hebat pada hemisfer ipsilateral dibandingkan dengan hemisfer

kontralateral.

Proses perubahan aliran darah otak bersifat umum/global akibat stroke disebut

diaschisis. Proses ini berlangsung beberapa hari hingga minggu tergantung luasnya infark.

Proses ini diduga karena pusat di batang otak (yang mengatur tonus pembuluh darah di otak)

mengalami stimulasi sebagai reaksi terhadap sumbatan atau pecahnya pembuluh darah sistem

cerebrovaskuler, didasari oleh mekanisme neurotransmitter, dopamine atau serotonin yang

mengalami perubahan keseimbangan mendadak. Tidak ada manifestasi klinik akibat proses

ini.

Pada infark serebri yang cukup luas edeme serebri timbul energy failure dari sel – sel

otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran

serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut edema sitotoksik.

Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu

edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan

permebailitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan

ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik. Efek edema jelasn menyebabkan

peninggian tekanan intra kranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya akan

terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

19

Infark lakunar otak disebabkan infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct)

yang lebih sensitif dilihat dengan MRI daripada Ct Scan. Jenis infark ini bukan karena

emboli, biasanya pemeriksaan jantung dan arteri besar normal.

TANDA DAN GEJALA KLINIS

Proses penyumbatan darah di otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang terkena.

Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu

lebih teliti pada observasi sistem vertebro basilar.

3. Kesadaran dapat menurun samapi koma terutama pada perdarahan otak. Sedang

pada stroke iskemik lebih jarang terjaid penurunan kesadaran.

20

Pada stroke non iskemik, pada anamnesis gejala utama yang sering dikeluhkan adalah

defisit neurologis secara mendadak/ subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu

istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup

besar. Ditanyakan pula pada anamnesi adakah

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat – ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa:

- kelumpuhan wajah atu anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak

- Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik)

- Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letragi, stupor, atau koma)

- Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)

- Disartria (bicara pelo atau cadel)

- Gangguan pengliatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

- ataksia ( trunkal atau anggota badan)

- Vertogo, mual dan muntah atau nyeri kepala

Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinis stroke dapat dibagi ke dalam 2 golongan

besar yaitu:

1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik

Seperti kita ketahui, daerah otak yang mendapat daerah dar arteri karotis interna,

terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala – gejalanya

timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain – lain.

Pada pemeriksaan umum

- Kesadaran : penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan

atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena

struktur – struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formatio reticuaris

digaris tengah dan sebgian besar terletak dalam fossa posterior. Karena itu

kesadarannya biasanya kompos mentis kecuali pada stroke yang luas.

- Tekanan darah : biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiki timbulny

apada kurang lebih 70 % penderita

21

- Fungsi vital: lain umumnya baik. Jantung harus diperiksa teliti untuk

mengetahui kelainan yang dapat menyebabkan emboli

- Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan

pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial yang mempunyai hubungan dengan aliran

darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kir dan kanan, palpasi nadi

karotis pada leher kiri dan kanan, A. temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi

pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi

nadi karotis interna pada orbita, dalam rangka mencari keungkinan pembuluh

ekstrakranial

Pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan saraf otak : pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah

- N. fasialis : paralisis N VII tipe sentral (mulut mencong)

- N. hipoglosus : paralisis N XII tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila

dikeluarkan dari mulut

- gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio konjugat gaze paresis

ke kiri atau ke kanan dan hemianopia. Kadang – kadang ditemukan sindroma horner

pada penyakit pembuluh darah karotis.

- Gangguan lapang pandang: tergantung pada letak lesi dalam jaras perjalanan visual,

hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu

faktor prognostik yang kurang baik pada penderita stroke.

Pemeriksaan motorik

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan ( hemiparesis). dapat

dipaaki sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara

lengan dan tungkai hampir dipastikan terdapat kelainan darah otak berasal dari daerah

hemisferik (kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan alira darah

dapat terjadi di subkortikal atau daerah vertebro basilar.

22

Pemeriksaan sensorik

Dapat terjadi hemisensorik tubuh. Karena bangunan anatomik yang terpisah gangguan

motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat

disertai dengan ganguan motorik ringan.

Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis

Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang, setelah

beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks

patologis.

Kelainan fungsi luhur: manifestasi ganguan fungsi luhur pada atrofi hemisferik berupa

disfungsi parietal baik sisi dominan maupun non dominan. Kelainan yang paling

sering tampak adalah disfasi campuran (mixed dysphasia) dimana penderita tak

mampu berbicara atau mengeluarkan kata – kata dengan baik dan tidak mengerti apa

yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu juga dapat terjadi agnosia, apraxia, dsb.

2. Stroke pada sitem vertebro basiler atau stroke fossa posterior

Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darah vertebro – basilar, tergantung kepada

cabang – cabang sistem vertebro basilar yang terkena. Secara anatomik percabangan arteri

basilarisdigolongkan 3 bagian:

- cabang – cabang panjang: misalnya A. serebelar inferior posterior yang jika tersumbat

akan memeberikan gejala – gejala sindroma wallenberg yaitu infark di daerah bagian dorso

lateral tegmentum medula oblongata

- cabang - cabang paramedian: Sumbatan cabang – cabanng yang lebih pendek

memberikan gejala klinik berupa sindroma weber, hemiparesis alternans dari berbagai saraf

kranial dari mesensefalon dan pons

- cabang – cabang tembus (perforating branches) memebri gejala gejala sangat fokal

seperti internuclear ophtalmoplegia

Diagnostik kelainan sistem vertebro basilar adalah:

23

- Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan DD/infark) supratentorial yang luas

dalam hal ini yang terkena adalah traktus retikularis

- Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo diplopia dan gangguan

bulbar

- Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign : vertigo dan

parestesi keempat anggota gerak (ujung – ujung distal). Jika ditemukan long tract sign pada

kedua sisi maka penyakit vertebro basilar hampir pasti.

- Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro basilar.

Beberapa ciri khusus lain adalah: parestesia perioral, hemianopia latudinal dan skew

deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro basiler

Pemeriksaan fisik Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : 

• Buta mendadak sementara(amaourosis fugax)

• Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan

• Hemiparesis kontralateral

2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior

• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

• Gangguan mental

• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

• Inkontinensia

• Kejang-kejang

3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media

• Hemihipestesia

• Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia

sensorik/motorik

4. Gangguan pada kedua sisi

24

• Hemiplegi dupleks

• Sukar menelan

• Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :

1. Gangguan pada arteri cerebri posterior 

• Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

• Hemiparesis kontralateral

• Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

2. Gangguan pada arteri vertebralis

• Vertigo, muntah, disertai cegukan

• Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi

kontralateral

• Disfagia

3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior

• Disfagia

• Nistagmus

• Hemihipestesia

Infark lakunar otak

Tanda- tanda klinis:

1. Tidak ada defisit visual

2. Tidak ada gangguan fungsi luhur

3. Tidak ada gnagguan fungsi batang otak

4. Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil

5. Gambaran klinik dari LACI: Pure motorik stroke, pure sensorik stroke,

ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan paresis krural unilateral,

dysarthria clumsy hand syndrome)

25

Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala :

Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap stimulus.

Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi.Unilateral tanda dari

perdarahan cerebral.

Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ).

Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis.

Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler, peningkatan

suhu tubuh.

Keluhan kepala pusing.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah lengkap ( GDS, fungsi ginjal , fungsi

hati , asam urat, profil lipid dan kolesterol ), pemeriksaan elektrolit, pemeriksaan

hemostasis ( protrombin time, APTT, kadar fibrinogen, D dimer).

Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi: pemeriksaan prokoagulan

(aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas antitrombin 3), kultur darah jika

mencurigai endokarditis, pemeriksaan AGD, pemeriksaan untuk vaskulitis ( antibodi

anti nuklear, rheumatoid factor, laju endap darah, serologi virus hepatitis, serologi

virus herpes simpleks, regaen plasma cepat, elektroforesis protein serum).

2. Elektrokardiografi

Ini penting karena salah satu penyebab stroke adalah akibat jantung juga berperan

dalam peredaran darah ke otak selain pembuluh darah dan darah.

3. Foto Thorax

Memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang

merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah

kelainan lain pada jantung. Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

26

4. CT scan Otak

Merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan infark atau perdarahan.

Jika adanya sumbatan yang tergambar sebagai hipodens atau perdarahan yang terlihat

hiperdens. Ini berguna dalam penatalaksanaan stroke. Pada infark otak pemeriksaan

CT scan mungkin belum memberikan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari – hari

pertama, baisanya tampak setelah 72 jam serangan.

5. MRI

MRI lebih sensitif dari CT scan untuk mengidentifikasi perubahan patologis di batang

otak karena iskemia atau perdarahan di batang otak sulit diidentifikasi hanya dengan

CT scan.

6. Echocardiografi

Pemeriksaan non invasif untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Pada

banyak pasien, ekokardiografi transtorakal sudah memadai. Ekokardiografi

transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri

dan arkus aorta serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus mural atau vegetasi

katup.

7. Ultrasonografi doppler

USG doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis yang

simtomatis serta lebih dari 70 % yang merupakan indikasi untuk enarterketomi

karotis. USG doppler transkranial dipaaki untuk mendiagnosis oklusi atau aliran

intrakranial besar. Gelombang intrakranial yang abnormal dan pola aliran kolateral

dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis di leher menimbulkan

gangguan hemodinamik yang bermakna.

8. Angiografi resonansi magnetik

Dapat digunakan untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau

intrakranial.

27

PENATALAKSANAAN

Terapi Umum stroke iskemik fase akut

Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang tepat untuk menunjukkan betapa

pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin karena jendela terapi dari strok hanya 3 – 6

jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam

menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah:

a. Airway and breathing

Pembebasan jalan nafas bagian atas merupakan prioritas yang pertama. Setelah itu

dilakukan asesmen kesadaran, kemampuan bicara dan kontrol pernafasan dengan cepat

hanya dengan menanyakan “nama dan alamat” penderita. Pemeriksaan orofarinx dan

mulut untuk menilai adakah sumbatan jalan nafas. Umumnya karena kesadaran menurun

diperlukan gudel atau nasal airway. Jika penderita dengan kesadaran sangat menurun

(stupor, koma) dan tidak mampu mengendalikan sekret oral, pertimbangkan untuk

intubasi dan ventilasi mekanik. Setelah potensi dan jalan nafas terkendali, observasi harus

terus menerus terhadap irama dan frekuensi pernafasan harus dilakukan. Tujuannya ialah

mendeteksi tanda awal gagal nafas.

b. Circulation

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ – organ tubuh yang adekuat.

Termasuk komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi detak jantung, dan tekanan

darah. Jadi pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi, jika terjadi

perbedaan nyata maka kemungkinan terdapat diseksi aorta atau carotis. Setelah itu

dilakuka pemeriksaan denyut nadi pada empat ekstremitas secara simetrik. Jika mungkin,

monitor kardiak dan tekanan darah serta pulse oksimetri dapat dipasang dan dilakukan

juga pemeriksaan EKG.

Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20

ml/ jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan Sali 0,45%

karena dapat memperhebat edema otak.

c. Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

d. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut

28

Menilai kemampuan menelan penderita untuk menentukan apakah dapat diberikan

makanan per oral atau dengan NGT.

e. Buat rekaman EKG dan lakukan foto rontgen thoraks

Perubahan EKG dapat terjadi mislanya inversi gelombang T pada 15 - 70 % kasus

stroke akut. Disritmia jantung dapat terjadi.

f. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan

trombosit, kimi adarah (glukosa, elektrolit, ureum dan kreatinin) masa protrombin dan

masa tromboplastin parsial

g. Jika ada indikasi lakukan tes tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri

dan skrining toksikologi

h. lakukan CT scan atau MRI bila alat tersedia, jika tidak gunakan skor siriraj untuk

menentukan jenis strok

i. Mencegah infeksi sekunder ada traktus respiratorius dan urinarius

j. Mencegah timbulnya stress ulcer dengan pemberian obat antasida atau proton pump

inhibitor

Terapi medik stroke iskemik fase akut

1. Terapi trombolisis

Satu – satunya obat yang diakui FDA adalah pemakaian r –TPA (recombinant tissue

plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut dengan sayrat – syarat

tertentu baik intravena maupun intra raterial dalam wkatu kurang dari 3 jam setelah onset

stroke. Diharapkan dengan pengobatan dini terapi penghancuran trombus dan reperfusi

jaringan otak terjadi sebelum ada erubahan irreversibel pada otak.

Pertimbangkan pemberian r-TPA intravena 0,9 mg/kgBB IV (dosis max 90 mg).

Sepuluh persen diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan perdrip dalam waktu 1

jam jika onset gejala strok dapat diapstikan kurang dari 3 jam dan hasil CT scan otak

tidak memperlihatkan infark dini yang luas.

Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan misalnya heparin. Obat ini

diharapkan dapat melakukan trombolisis dan mencegah pembentukan trombus baru.

29

Pemberian heparin IV dimuali dari dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml slain

normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5

kontrol pada kondisi berikut: kemungkinan besar strok kardioemboli, TIA, infark stenosis

arteri karotis, stroke in evolution, diseksi arteri dan trombosis sinus dura. Kontraindikasi:

pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan edek masa atau konversi atau

transformasi hemoragik

2. Terapi neuroproteksi

Obat – obat neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang

menyebabkan kematian sel – sel terutama di daerah penumbra. obat – obat ini misalnya:

citicoline, pentoxyfilline, pirasetam.

3. Terapi aritmia jantung

Pemantauan aritmia jantung atau iskemia miokard. Jika terdapat fibrilasi atrium

respon cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125 – 0,5 mg IV atau amiodaron 200 mg

drip dalam 12 jam.

4. Terapi anti – hipertensi

Tekanan darah tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat – cepat diturunkan.

Karena penurunan tekanan darha yang terlalu agresif dapat memperluas infark dan

perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang

meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal. Tetapi tekanan

darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperluas edema

serebri. Hipertensi pada stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut:

1. hipertensi diobati jiak terdapat kegawatdaruratan hipertensi non neurologis (MCI,

Edema paru kardiogenik, hipertensi maligna, nefropati hipertensif, diseksi aorta),

hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada pengukuran selang 15 menit

(sistolik > 220, diastolik > 120, MAP > 140 ) atau pada pasien kandidat r-TPA dimana

sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.

30

Dengan obat – obat anti hipertensi golongan enyekat alfa beta (labetalol), penghambat

ACE (kaptopril) atau antagonis kalsium yang bekerj adi perifer (nifedipin, dll), penurunan

tekanan darah pada stroke iskemik hanya boleh 20 % dari tekanan darah sebelumnya.

Terapi Fase Pasca Akut

Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan

terulangnya stroke.

• Rehabilitasi Dini

Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini

meliputi pengaturan posisi, perawatan kulit, fisioterapi dada, fungsi menelan, fungsi

berkemih dan gerakan pasif pada sendi dan ekstremitas.

Mobilisasi dini sesuai tahap toleransi setelah kondisi neurologis dan hemodinamik stabil

Terapi wicara sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi sedini mungkin.

• Terapi Preventif

Pencegahan sekunder yaitu modifikasi gaya hidup berisiko strok dan faktor risiko lainnya.

Misalnya pengobatan dan diet hipertensi, diet dan obat hipoglikemik untuk DM, Diet

rendah lemak dan antidislipidemia pada dislipdemia, berhenti merokok, menghindari

stress, alkohol, obesitas dan harus banyak olah raga.

Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok). Sekitar 5 %

pasien yang dirawat dengan strok iskemik mengalami serangan strok kedua dalam 30 hari

pertama. Risiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10 %) pada pasien dengan stenosis

karotis yang berat dan kardioemboli, serta paling rendah 1 % pada pasien dengan infark

31

lakunar. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko strok berulang dini pada

pasien dengan kardioemboli.

KOMPLIKASI

1. Neurologis :

a. Nyeri kepala

b. Hiccup akibat kontraksi otot-otot diafragma.

c. Gangguan fungsi menelan

d. Transformasi infark menjadi hemoragik

2. Non neurologis :

a. Stress ulcer

b. Pneumonia

c. DVT

d. Infeksi saluran kemih

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Marshall, RS. On Call Neurology. 1998

2. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. PERDOSSI. 1999

3. Warlow, et al. Stroke: a practicall guide to management. 1996: 385 – 430

4. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd ed. Wellington : Butterworth, 1993; 3,517

5. Lindsay KW. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rd ed. New York: Churchill,

1997: 241

6. Wolf PA. Epidemiology of stroke, in Barnett HM. (ed). Stroke, pathophysiology

diagnosis and management 2nd (ed). New York: Churchill, 1992: 29-48

7. Mastuti L. Infark tromboemboli. Available at:

repository.usu.ac.id/bitstream/.../1995/1/bedah-iskandar%20japardi33.pdf. Accessed

on January 1st, 2011.

8. Snell R. Neuroanatomi klinik, Jakarta : EGC, 1996.p.504-506

9. Mahar M, Priguna D. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat.p.p 38-73

33