CASE STROKE HEMORAGIC

Disusun Oleh:

Putri BalqisNIM: 030-07-205

Pembimbing:

dr. Yuniarti. SpS

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGIRSUP FATMAWATI JAKARTA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA2013

2

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke atau serangan otak, suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang

mendadak, terjadi bila terhenti atau gagalnya pasokan darah ke otak (stroke iskemik) atau

dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak (stroke hemoragik). Dalam waktu

hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang

saat ini sudah dapat banyak diketahui. Itu sebabnya mengapa serangan otak merupakan

merupakan salah satu kegawatdaruratan medis yang penting yang menunjukkan sangat

pentingnya penanganan emergensi khusu pada awal munculnya manifestasi klinis gangguan

fungsi otak. Antisipasi medis yang cepat, tepat, serta cermat telah terbukti dapat

menyelamtkan penderita dari kematian serta dapat mengurangi angka kecacatan.5

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik; stroke iskemi dapat disebabkan oleh

trombosis dan emboli. Duapuluh persen sisanya adalah stroke hemoragik yang dapat

disebabkan oleh perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid akibat

pecahnya aneurisma ataupun rupturnya malformasi arteriovena (MAV). Faktor resiko dari

stroke ialah penyakit jantung aterosklerotik, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, obesitas

dan hipertensi kronik. Usia lanjut, etnis dan riwayat dalam keluarga juga berpengaruh.2

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data statistik di

Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut

menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan

stroke. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung

dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS

Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena

stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami

gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan

fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Kemungkinan

meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor

3

pada yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000). Sekitar sepertiga dari semua

pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai

14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.2

STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITASNama : Tn. SJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 53 tahunPendidikan : Tamat SLTAAgama : IslamStatus Pernikahan : MenikahAlamat : Jl. Raya Cinangka RT 03/04Tanggal Masuk RS : 18 Januari 2013

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Mendadak lemah pada sisi tubuh sebelah kiri sejak 6 jam SMRS

B. Keluhan Tambahan

Bicara pelo, mulut mencong kearah kanan

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan mendadak lemah tungkai dan

lengan kiri sejak 6 jam SMRS. Kelemahan sisi tubuh tersebut terjadi sesudah pasien

beraktifitas memancing di kolam pemancingan, setelah memancing pasien merasakan

mendadak merasa lemah pada satu sisi tubuh sebelah kiri namun tidak sampai terjatuh,

tidak lama kemudian pasien langsung berbicara pelo dan mulut mencong ke kanan dan

terdapat lidah mencong ke kiri Pasien juga merasa sakit kepala di sebelah kanan, muntah

diakui terjadi 1 kali menyemprot, tetapi menyangkal adanya penurunan kesadaran,

pandangan menjadi kabur, kejang, rasa baal, demam, gangguan dalam penghidu dan

gangguan pendengaran. Peristiwa ini baru pertama kali dialami pasien. Pasien mengaku

menderita hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan mendapat pengobatan obat darah tinggi

4

captopril 2 x 25 mg tetapi mengaku minum obat tidak teratur. Dan menyangkal adanya

riwayat kencing manis. Dan mengaku tidak pernah mengecek klesterol sebelumnya

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+), Diabetes Melitus (-), Penyakit Jantung (-), Riwayat trauma (-).

Gagal ginjal (-),

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (+), Diabetes Melitus (-), Penyakit Jantung (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15

Sikap : Berbaring

Koperasi : Kooperatif

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 72 x/menit

Suhu : 37 0C

Pernapasan : 20 x/menit

B. Keadaan Lokal

Trauma Stigmata : Vulnus (-), Hematom (-)

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba kanan=kiri, regular, equal

Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 3 detik

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar

Columna Vertebralis : Lurus ditengah

Pemeriksaan jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

5

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V, 2 jari medial linea midclavikula sinistra

Perkusi : batas kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri ICS V 2 jari lateral linea midklavikula sinistra

Auskultasi : S1S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri

Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri, tidak ada benjolan

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : jejas (-), perut datar

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : akral hangat +/+, edema -/-

Bawah : akral hangat +/+, edema -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : -

Laseque : >700 / >700

Laseque menyilang : -/-

Kernig : >1350/ >1350

Brudzinsky I : -

Brudzinsky II : -/-

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial : Muntah proyektil (+), sakit kepala hebat (+), papil edema (-)

6

C. Saraf-saraf Kranialis

N.I (olfaktorius) : normosmia +/+

N.II (optikus)

Acies visus : kesan baik dextra & sinistra

Visus campus : baik/baik

Lihat warna : baik/baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukan bola mata : ortoposisi +/+

Pergerakan bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal superior, inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan bawah)

Exopthalmus : -/-

Nystagmus : -/-

Pupil

Bentuk : bulat, isokor,ø 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung : +/+

Reflek cahaya tak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik : Baik / baik

Pasien dapat mengatupkan rahangnya dengan baik, pasien juga dapat mempertahankan posisi (saat rahang di gerakan ke bawah, samping kanan-kiri) ketika pemeriksa memberikan dorongan agar rahang kembali ke posisi di tengah

Cabang sensorik

Opthalmikus : baik / baik

Maksilaris : baik / baik

Mandibularis : baik / baik

N.VII (Fasialis)

Motorik Orbitofrontal : gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi simetris kanan-kiri

7

Motorik Orbikularis okuli : pasien dapat memejamkan mata dengan sangat kuat dan dapat melawan pemeriksaan saat membuka mata

Motorik orbikularis oris : sudut bibir dan plica nasolabialis asimetris

(sebelah kiri tertinggal) saat pasiendi minta untuk menyeringai.

Pengecapan 2/3anterior : tidak diperiksa

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular

Vertigo : -

Nistagmus : - / -

Cochlear

Tuli Konduktif : tidak dilakukan terbatas alat

Tuli perseptif : tidak dilakukan terbatas alat

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Motorik : uvula tampak di tengah, arcus faring tampak simetris

Sensorik : tes pengecapan tidak dilakukan

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu : baik

Menoleh : baik / baik

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakan lidah : deviasi ke arah kiri

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

D. Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal – distal : 5555 / 3333

Ekstremitas bawah proksimal – distal: 5555 / 3333

E. Gerakan Involunter

Tremor : -/-

8

Chorea : -/-

Athetose : -/-

Miokloni : -/-

Tics : -/-

F. Trofik : eutrofik +/+

G. Tonus : Normotonus +/+

H. Sistem sensorik

Propioseptif : baik/baik

Eksteroseptif : baik/baik

I. Fungsi Serebelar

Ataxia : tvd

Tes Romberg : tvd

Disdiadokokinesia : -

Jari-jari : -

Jari-hidung : -

Tumit-lutut : -

J. Fungsi Luhur

Astereognosia : -

Apraxia : -

Afasia : -

K. Fungsi Otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekret Keringat : baik

L. Refleks-refleks Fisiologis

Bisep : +/+

Trisep : +/+

Radius : +/+

Dinding perut : +/+

Otot perut : +/+

Lutut : +/+

9

Tumit : +/+

Cremaster : tidak dilakukan

Sfingter Ani : tidak dilakukan

M. Refleks Patologis

Hoffman Tromer : -/-

Babinsky : -/-

Chaddok : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Klonus lutut : -/-

Klonus tumit : -/-

N. keadaan psikis

Intelegensia : baik

Tanda regresi : -

Demensia : -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

HEMATOLOGI

Hemoglobin : 9,8 g/dl

Hematokrit : 24%

Leukosit : 5.9 ribu/ul

Trombosit : 158 ribu/ul

Eritrosit : 2.5 juta

Ureum : 31

Kreatinin : 0.7

GDS : 122

Na : 138

K : 4,19

Cl : 109

Kolesterol Total : 128

HDL : 38

10

LDL : 76

TG : 71

SGOT : 22

SGPT : 14

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

CT scan kepala: Perdarahan intraparenkimal di basal ganglia R temporal dextra dengan ukuran 2.6 x 2.2 x 2 cm, vol ± 6 cc

VII. RESUME

11

Tn S 53 tahun ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan mendadak lemah tungkai dan

lengan kiri sejak 6 jam SMRS terjadi sesudah pasien beraktifitas memancing di kolam

pemancingan, tidak lama kemudian pasien langsung berbicara pelo dan mulut mencong

ke kanan dan terdapat lidah mencong ke kiri. sakit kepala(+) di sebelah kanan, muntah

diakui terjadi 1 kali menyemprot, penurunan kesadaran (-) pandangan menjadi kabur (-),

kejang (-), rasa baal (-), demam (-), gangguan dalam penghidu(-) dan gangguan

pendengaran(-). Peristiwa ini baru pertama kali dialami pasien. menderita hipertensi sejak

5 tahun yang lalu dan mengaku minum obat tidak teratur. riwayat kencing mani(-

kolesterol (-)

Pemeriksaan fisik:

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15

Tanda Vital : TD: 160/100 mmHg, N: 72x/menit, Suhu: 370C, P:20x/menit

Jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normal

Pemeriksaan neurologis:

TRM : KK (-), L: >700/>700, K: >1350/>1350 Brudzinski I&II: -/-

Pupil isokor ø 3mm/3mm, RCL: +/+, RCTL: +/+

N. Cranialis : parese N.VII sinistra sentral

Parese N.XII sinistra sentral

Motorik:

Ekstremitas atas proksimal-distal : 5555/3333

Ekstremitas bawah proksimal-distal : 5555/3333

Refleks Fisiologi :

Refleks Patologis : -/-

Sensorik : baik

Otonom : Baik

Pemeriksaan Laboratorium:

Hb/Ht/L/Tr/Er : 9.6/24/6/158/2,49

Ureum/Creatinin : 31/0,6

GDS : 122

12

Na/K/Cl : 138/4,19/109

Kolesterol Total : 128

LDL/HDL/TG : 381/76/71

SGOT/SGPT : 22/14

Pemeriksaan Radiologi

CT Scan kepala: Perdarahan intraparenkimal di basal ganglia R temporal dextra dengan ukuran 2.6 x 2.2 x 2 cm, vol ± 6 cc

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : hemiparesi sinistra, disartria, parese N.VII sinistra sentral, parese N.XII sinistra sentral, Hipertensi grade II.

Diagnosis etiologis : stroke hemoragik ec perdarahan intraparenkim Diagnosis topis : sub cortex

IX. PENATALAKSANAAN

Deviasi kepala 30 derajat

IVFD NaCl 0,9 % 500 cc/ 12 jam

Forneuro 1x10mg

Manitol 20% 4x100 mg

AF 1x 15 mg

B12 1x1 tab

Neulin 2x500 mg iv

Ranitidin 2x1 ampul

Laxadin syp 3 x 1 C po

Paracetamol 3 x 500 mg po

X. PROGNOSA

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

13

Ad sanationam : dubia at malam

BAB II

Tinjauan Pustaka

II.1 DEFINISI

Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional

otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung

lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab

non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan

intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

II. 2 EPIDEMIOLOGI

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah

stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri

dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen,

sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1 Stroke menduduki peringkat ke-3

sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker di Amerika Serikat dan

sekitar 500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik

dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan

subarakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian.2 Prevalensi stroke di

Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk serta yang telah didiagnosis oleh tenaga

kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di

masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di

NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke

lebih tinggi dari angka nasional.3

14

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya

hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung,

anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes

melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak

bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

II.3 KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran

klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang

berbeda-beda ini perlu, sebab setiap stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan

prognosis yang berbeda walaupun patogenesisnya serupa.

Klasifikasi modifikasi Marshall:3

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

Stroke Iskemik

o Transient Ischemic Attack (TIA)

o Trombosis Serebri

o Emboli Serebri

Stroke Hemoragik

o Perdarahan Intraserebral

o Perdarahan Subarakhnoid

2) Berdasarkan stadium.pertimbangan waktu

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Stroke in Evolution

Completed Stroke

3) Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem Karotis

Sistem Vertebro-basilar

II.4 ANATOMI SISTEM VASKULAR OTAK15

Anatomi vaskular otak dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anterior (carotid system)

dan posterior (vertebrobasiler system). Pada setiap sistem vaskular otak terdapat 3 komponen,

yaitu arteri-arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri

perforantes berdiameter kecil.

Sistem Anterior (Sistem Carotid)1

Arteri carotis communis (ACC) sinistra

dipercabangkan langsung dari arkus aorta sebelah

kiri, sedangkan arteri carotis communis dekstra

dipercabangkan langsung dari arteri inominata

(brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago

thyroidea, ACC bercabang menjadi a.carotis

interna (ACI) dan arteri ncarotis eksterna (ACE)

yang mana ACI terletak lebih posterior dari ACE.

Percabangan a.carotis communis inisering disebut

sebagai bifurcatio carotis yang mengandung

carotid body yang berespons terhadap kenaikan

tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran

darah, pH arterial dan penurunan PaCO2 serta

suhu tubuh.

Arteri carotis interna bercabang menjadi dua bagian, yaitu ekstrakranial dan

intrakranial. Bagian ekstrakranial a.carotis interna setelah dipercabangkan di daerah

bifurcatio akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan

beranastomosis dengan arteri maksillaris interna, salah satu cabang ACE.

Arteri carotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus ,

berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan a.opthalmica untuk n.optikus dan retina

kemudian bercabang menjadi a.cerebri media dan anterior. Keduanya bertanggung jawab

memvaskularisasi lobus frontalis, parietal dan sebagian temporal.

Sistem Posterior (Sistem Vertebro Basilar)1

16

Sistem ini berasal dari a.basilaris yang dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di a.subklavia. Dia berjalan menuju dasar kranium melalui kanalis transversalis di

kolumna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga kranium melalui foramen

magnum lalu masing-masing mempercabangkan sepasang a.cerebelli inferior. Pada batas

medulla oblongata dan pons, a.vertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu menjadi arteri

basilaris. A.basilaris pada tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a.labirintis,

aa.pontis dan aa.mesencephalica kemudian yang

terakhir akan menjadi sepasang cabang a.cerebri

posterior yang menvaskularisasi lobus occipital

dan sebagian medial lobus temporalis.

Cerebellum divaskularisasi oleh tiga

pasang arteri panjang yang melingkupi

cerebellum. Arteri-arteri tersebut adalah arteri

cerebellaris superior, arteri cerebellaris inferior

anterior, arteri cerebellaris inferior posterior.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada 3

sistem kolateral antara sistem carotid dan sitem

vertebrobasilar, yaitu

Sirkulus Willisi merupakan anyaman arteri

di dasar otak yang dibentuk oleh a.cerebri

media kanan dan kiri yang dihubungkan

dengan a.cerebri posterior kanan dan kiri

oleh a.communicans posterior, sedangkan

arteri cereberi anterior kanan dengan kiri

akan dihubungkan oleh a.communican

anterior.

Anastomosis a.carotis interna dan a.carotis

eksterna di daerah orbital/

Hubungan antara sistem vertebral dengan

a.carotis eksterna.

II. 5 PATOGENESIS

17

PATOGENESIS INFARK OTAK

Aliran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional di

otak. Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaann istirahat nilainya stabil

tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah

yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Derajat ambang batas aliran

darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu2

a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60 cc/100 gram/menit) yang

bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal tetapi integritas

sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (15 cc/100 gram/menit)

yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti, berarti

sebagian besar struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel adalah batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <15 cc/100/menit/gram).

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya

disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa

keadaan berikut ini:2

a. Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala

yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa

hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama ≤ 24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih

besar tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi

neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada

pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND

(Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga

mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini,

timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan

tingkat iskemia yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda: 2

18

a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBF-

nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa

adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.

Daerah ini akan mengalami nekrosis.

b. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi

daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel

terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan

asam laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema

jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna

pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

c. Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema. Pembuluh

darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta kolateral maksimal.

Pada daerah ini, CBF sangat meninggu sehingga disebut sebagai daerah dengan

perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Pada proses iskemia fokal terjadi juga perubahan penting di daerah penumbra pada

sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemia, yaitu2

a) Kerusakan membran sel

b) Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.

c) Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh naiknya kadar

prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi

trombosit.

d) Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak tetrtentu yang

mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di

hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks

piramidalis.

e) Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron pada lingkar paling

luarmya tidak berpasangan sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal

bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.

PATOGENESIS PERDARAHAN OTAK

Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah infark otak.

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan

19

intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah

yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak. Sedangkan perdarahan

subarakhnoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid di sekitar sirkulus

arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding pembuluh

arah (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital, misalnya malformasi arteri-vena,

infeksi (sifilis) dan trauma.1,2

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry

aneurism) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,

serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh

sebab lain, misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah

atau penyakit pada dinding pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga

akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.

Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang

menyebabkan nekrosis. Pada fase awal perdarahan, ekstravasasi darah mendesak jaringan

otak tanpa merusaknya karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi. Pada keadaan

ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan darah agar dapat

dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorbsi darah terjadi dalam waktu 3-4 minggu.

B. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi

di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri

komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak, berupa sakit kepala hebat dan munta-

muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi

hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan

subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat menimbulkan

vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

II.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut, berupa:1

20

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak.

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemihipestesi).

Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, sopor atau koma).

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan).

Disartria (bicara pelo/cadel).

Gangguan penglihatan (hemianopia/monokuler) atau diplopia.

Ataksia (trunkal atau anggota badan).

Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

Gambaran gejala klinik stroke berdasarkan vaskularisasi pembuluh darah otak yang

mengalami gangguan. Berikut ini penggolongan sindroma klinik oklusi berdasarkan

lokasinya: 1

a. Arteri serebri anterior

Sindroma klinis oklusi arteri serebri anterior atau stroke arteri serebri anterior jarang

terjadi. Gejala yang timbul adalah paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada

kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan terganggu karena kegagalan

untuk menghambat kontraksi refleks kandung kemih sehingga menimbulkan

gangguan precipitate micturition.

b. Arteri serebri media

Sindroma klinis oklusi arteri serebri media atau stroke arteri serebri media paling

sering terjadi. Hal ini karena arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang

sering terlibat dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa

sindroma klinis yang mungkin timbul adalah

Stroke belahan superior

Mengakibatkan hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan

lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan

distribusi yang sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer yang

dominan terkena, disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan

pemahaman yang masih utuh).

Stroke belahan inferior

21

Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim kontralateral

yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan nyata fungsi sensorik;

gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang dominan terlibat, disertai afasia

Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar tetapi sering tidak

bermakna).

Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media

Sindrom stroke ini menggabungkan gambaran hemiparesis dan defisit

hemisensorik kontralateral yang melibatkan wajah dan lengan jauh lebih berat

dari kaki, hemianopia homonim dan jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia

global (gabungan ekspresif dan reseptif).

Oklusi batang arteri serebri media

Sindrom klinis stroke arteri cerebri media ini yang paling berat. Mengakibatkan

hemiplegia dan hilangnya sensasi kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan

dan kaki.

c. Arteri karotis interna

Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi oklusi arteri karotis interna

ekstrakranialis dan intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima kasus stroke

iskemik. Dapat asimptomatik dan simptomatik. Akan menimbulkan gejala yang

hampir sama dengan stoke arteri serebri media (hemiplegia, defisit hemisensori

kontralateral dan hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul pada keterlibatan

hemisfer dominan)

d. Arteri serebri posterior

Mengakibatkan hemianopia homonim yang mempengaruhi lapang pandang

kontralateral. Dengan oklusi yang berdekatan terhadap sumber arteri serebri posterior

pada tingkat midbrain, abnormalitas okuler yang timbul, antara lain vertical gaze

palsy, oculomotor nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan penyimpangan mata

ke arah vertikal. Infark arteri cerebri posterior dapat menyebabkan kortikal blindness,

gangguan memori atau ketidakmampuan memngenali wajah yang familier.

e. Arteri basilar

Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:

Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)

Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri basilaris yang

mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons mengakibatkan paresis nervus

22

abducens unilateral atau bialteral, gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus

vertikal dan occular bobbing mungkin muncul. Hemiplegia atau quadriplegia biasanya

muncul dan koma adalah hal yang sering terjadi.

Emboli

Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju ke arteri basilaris

yang lebih besar dan biasanya tertahan pada bagian puncak arteri basilaris, di mana

terdapat bifurcatio ke dalam arteri serebri posterior. Hasilnya adalah berkurangnya

aliran darah menuju formasio retikularis ascending midbrain dan thalamus yang

menyebabkan hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul dengan segera.

Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri yang khas.

Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi atau dekortikasi terjadi

karena keterlibatan pedunkulus serebri dalam midbrain.

f. Arteri sirkumferensial rami longus

Sindrom klinis arteri sirkumferensial rami longus merupakan suatu oklusi pada salah

satu percabangan sirkumferensial yang menghasilkan infark pada daerah dorsolateral

medulla atau pons.

Oklusi arteri serebelli inferior posterior yang mengakibatkan lateral medullary

syndrome. Sindrom ini memiliki gambaran ataksia serebelum ipsilateral, Horner’

syndrome dan defisit sensorik fasialis; gangguan sensoris nyeri dan temperatur

kontralateral; nistagmus, vertigo, muntah, disfagia, disartria dan cegukan.

Oklusi arteri serebelli inferior anterior mengakibatkan infark pada bagian lateral

kaudal pons dan menyebabkan disfagia, Horner’ syndrome, disartria, gaze palsy,

tinnitus, tuli dan cegukan.

Sindroma infark pons bagian rostral sisi lateral mengakibatkan gangguan sensorik

kontralateral (sensasi sentuhan, getaran, posisi, nyeri dan temperatur).

g. Penetrasi panjang arteri vertebrobasilar paramedia rami longus

Menyebabkan infark paramedian pada batang otak dan menghasilkan hemiparesis

kontralateral jika pedunkulus terlibat. Keterlibatan nervus kranialis yang berhubungan

tergantung pada tingkat batang otak yang mengalami gangguan oklusi.

23

h. Arteri vertebrobasilar rami brevis

Menyebabkan hemiparesis kontralateral yang disebabkan karena keterlibatan traktus

kortikospinal dalam pedunkulus serebri atau basis pontis. Nervus kranialis juga

mungkin terpengaruh (N. III,IV,VII) sehingga menyebabkan paresis nervus kranialis

ipsilateral.

i. Infark lakunar

Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin mengalami oklusi karena

perubahan di dalam dinding pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis.

Infark lakunar paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen, thalamus, pons,

nukleus kaudatus dan bagian posterior dari kapsula interna. Ada 4 sindroma lakunar

klasik, antara lain stroke dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan gangguan

sensoris murni, ataksia hemiparesis dan dysarthria-clumsy hand syndrome.

II.7 DIAGNOSIS

Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki peringkat tinggi

sebagai penyebab kematian. Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit

neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen

yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam

terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis,

pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah

Pemeriksaan laboratorium:2

Pemeriksaan kimia darah lengkap:

Gula darah sewaktu pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. Gula

darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun.

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati (SGOT/SGPT) dan profil lipid

(trigliserida, LDL, HDL dan lipid total)

Pemeriksaan hemostatis:

Waktu protrombin

24

APTT

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

Viskositas plasma

Pemeriksaan neurokardiologi pada sebagian kecil pendertita stroke terdapat

perubahan pada EKG. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan serangan infark

jantung atau akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu miokard infark. Dalam

hal ini dilakukan pemeriksaan khusus atas indikasi, misalnya CK-MB atau

transesofagial echocardiography untuk visualisasi emboli kardial.

Pemeriksaan radiologi:

CT-Scan otak segera memperlihatkan perdarahan intraserebral. Pemeriksaan ini

penting untuk membedakan perdarahan otak atau infark otak. Pada infark otak,

gambaran CT-Scan pada hari-hari pertama tidak memberikan gambaran jelas dan

biasanya baru tanpak setelah 72 jam serangan. Perdarahan/infark di batang otak

sangat sulit diidentifikasi sehingga perlu pemeriksaan MRI untuk memastikan proses

patologis di batang otak.

Pemeriksaan foto thoraks dapat memperlihatkan keadaan jantung (pemebesaran

ventrikel kiri sebagai akibat hipertensi kronis atau kelainan jantung lain) dan paru-

paru.

II.8 KOMPLIKASI

Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius yang disebabkan

oleh arteriosklerosis (iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah

(ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu

sendiri (peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress,

masalah berkemih, pneumonia aspirasi). Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada

penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4

II.9 PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar

RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus-menerus sampai optimal dan mencapai

keadaan fisil maksimal. Jadi, strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama untuk:1,2

25

a) Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup maksimum, di mana

dilakukan usaha medis/terapeutik terutama dalam fase akut hingga optimal.

b) Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga.

c) Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.

d) Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke.

Manajemen stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berurutan:

Umum pada fase akut

Spesifik pada fase akut, surgikal maupun medik

Rehabilitasi dan perawatan lanjutan

MANAJEMEN STROKE ISKEMIK FASE AKUT

Manajemen stroke iskemik fase akut, dilakukan ABC sesuai kedaruratan:2

a) Airways and Breathing

Pembebasan jalan napas bagian tas merupakan prioritas yang pertama supaya bersih

dan bebas dari hambatan. Setelah itu, dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan

bicara dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan “nama dan

alamat” penderita. Pemeriksaan orofaring dan mulut untuk melihat sisa makanan atau

benda asing di mulut. Kesulitan untuk memperoleh udara dan “upper respiratory airways”

umumnya karena kesadaran menurun, mungkin diperlukan guedel atau jalan napas

hidung. Jika penderitan dengan kesadaran sangat menurun dan tidak mampu

mengendalikan sekret oral, pertimbangkan pemasangan intubasi dan ventilasi mekanik.

Setelah potensi jalan napas terkendali, observasi terus menerus irama dan frekuensi

pernapasan untuk mendeteksi tanda-tanda awal gagal napas.

b) Circulation

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Termasuk

komponen sirkulasi adalah denyut nadi, frekuensi denyut jantung dan tekanan darah.

Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi, jika terjadi perbedaan nyata

kemungkinan terdapat diseksi aorta atau carotis. Keadaan ini seterusnya bermanifestasi

pada kedaruratan neurologi. Jika mungkin, monitor kardian dan tekanan darah serta pulse

oksimetri dapat dipasang dan dilakukan deteksi EKG. Perubahan EKG dapat terjadi,

26

misalnya inversi gelombang T pada 15-70% kasus stroke akut. Jika sirkulasi telah stabil,

maka penilaian tiap 15 menit diperlukan.

Selain itu, penderita stroke perlu segera dipasang IVFD (intra venous fluid drip) dan

cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa karena hiperglikemia

menyebabkan perburukan fungsi neurologis.

Pengobatan medik yanh spesifik dilakukan dengan 2 prinsip dasar, yaitu

o Pengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke

o Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapt menghancurkan emboli atau

trombus yang ada di pembuluh darah otak.

Terapi Trombolisis3

Terapin intravena trombolisis untuk stroke akut telah diterima secara umum. The

Food and Drug Administration (FDA) menyetujui dan merekomendasikan penggunaan

intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada penelitian stroke akut

sejak tahun 1996. Rekomendasi pengobatan stroke diarahkan pada perbedaan keuntungan dan

kerugian dalam tatalaksana yang diberikan pada terapi fibrinolitik dengan r-TPA yang secara

umum mempunyai keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan

perbaikan sel serebral sangat bermakna. Oleh karena itu, pengobatan lini pertama pada stroke

akut adalah pemberian terapi fibrinolisis segera setelah diagnosis stroke iskemik akut

ditegakkan. Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam 3 jam

onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang

sangat baik. Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan

memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi hipoperfusi yang kritis

terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan

irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset

stroke tetapi proporsi semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.

Manajemen Tekanan darah Pada Stroke Akut3,5

Hipertensi sangat sering terjadi pada stroke akut. Penelitian di Indonesia didapatkan

kejadian hipertensi pada stroke akut sekitar 73,9%. Penurunan tekanan darah secara rutin

tidak dianjurkan karena kemungkinan dapat memperburuk keadaan neurologis. Pada

guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke akut dianjurkan di bawah

27

145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan

tekanan darah yang tinggi pada stroke akut:

o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik

maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke, apabila tekanan darah sistolik

>220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg

o Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (r-TPA), TD

sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan TD diastolik < 110 mmHg.

o Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside, nikardipin,

nitropaste atau diltiazem intravena.

Pemberian Antikoagulan Pada Stroke Iskemik Akut3

Pada fase akut stroke, antikoagulan heparin sering dipakai. Antikoagulan ini dapat

mengurangi kejadian deep vein thrombosis dan emboli pulmonal. Efek samping yang sering

terjadi dari pemberian antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang cepat

terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang sangat luas. Penggunaan heparin

subkutan lebih disukai daripada intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian

dilanjutkan dengan antikoagulan per oral. ESO guideline 2008 merekomendasikan pemberian

heparin, Low Molecular Weight Heparin atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak

bermanfaat.

Pemberian Terapi Antitrombotik Pada Stroke Iskemik Akut3

Pengobatan dengan antiplatelet pada fase akut stroke dianjurkan. Berdasarkan

AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin pada stroke akut dengan dosis 325 mg

dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

Pemberian Terapi Citicholin

Mekanisme yang pasti tentang citicholin sebagai terapi pada stroke iskemik akut belum jelas.

Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid dan mengurangi radikal bebas

sehingga mencegah kerusakan sel neuron otak. Pemberian citicholin juga mengurangi

progresivitas kerusakan sel iskemik dengan pelepasan asam lemak bebas. Pada penelitian

ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke, ongoing) dikatakan bahwa citicholin

diberikan pada fase akut stroke iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan

dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup bermanfaat.

28

MANAJEMEN STROKE HEMORAGIK 2,5

Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung keadaan

dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medik fase akut

dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang

tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke

hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik

akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan. Pada perdarahan

subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi tergantung

kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme. Penurunan tekanan darah akan menurunkan

risiko perdarahan ulang atau terus-menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom

bertambah iskemik karena autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan apabila

TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase akut sebaiknya digunakan

obat antihipertensi intravena baik kontinu maupun intermitten agar dapat diatur penurunan

tekanan darah sesuai target dengan pemantauan kontinu.

Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial, terutama pada

‘ganglionic hemorrhage’ prognosis biasanya buruk. Ada beberapa indikasi untuk tindakan

bedah, misalnya volume 55 cc, midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat

survive tetapi level fungsionalnya kurang baik. Tindakan bedah yang dilakukan adalah

aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi

stereotaksik. Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan pengobatan kausal

untuk mencegah komplikasi dan perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan

oleh spesialis bedah saraf.

Tabel. Obat-obat antihipertensi parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut3,5

Obat Dosis Mula

Kerja

Lama

Kerja

Efek Samping Keterangan

Vasodilator

Sodium 0,25-10 Segera 1-2 menit Mual, muntah, Hipertensi

29

nitropruside µg/kg/menit

IV infus

berkeringat,

kontraksi otot

emergensi

pada semua

kasus; hati-

hati pada

TIK tinggi

dan azotemia

Nicardipine 5-15 mg/jam

IV

5-10 menit 15-30

menit,

dapat

melebihi 4

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing

Hipertensi

emergensi

pada semua

kasus,

kecuali gagal

jantung

Nitrogliserin 5-100

µg/menit IV

infus

2-5 menit 5-10 menit Sakit kepala,

muntah

Iskemia

koroner

Inhibitor adrenergic

Labetalol

hidroklorida

20-80 mg IV

bolus setiap

10 menit

0,5-2

mg/menit IV

infus

5-10 menit 3-6 jam Bronkokonstriksi,

muntah, pusing

hipotensi

ortostatik

Hipertensi

emergensi

pada semua

kasus kecuali

gagal jantung

akut

Esmolol

hidroklorida

250-500

µg/kg/menit

IV bolus

kemudian

50-100

µg/kg/menit

1-2 menit 10-30 menit Hipotensi,

asthma, nausea,

gagal jantung

Diseksi

aorta,

perioperative

30

infus

II.10 PENCEGAHAN

Kegagalan untuk mengidentifikasi dan menangani faktor risiko stroke secara optimal akan berperan di dalam kejadian recurrent stroke dan kematian

karena oenyakit serebrovaskular. American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan

faktor-faktor risiko.1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF

Farmakoterapi:

1. Terapi “Upstream” dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,

amiodarone, β-blocker dan calcium antagonis.

2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).

3. Multitarget (inhibitor koagulasi):

Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).

Heparin, Low Molecular Weight Heparin

4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi

Faktor Xa inhibitor:

Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)

Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)

Faktor Iia (trombin) inhibitor:

Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)

Non farmakoterapi:

1. Modifikasi faktor risiko

31

2. Electrical cardiioversion

3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue

4. Percutaneous left atrial appendage occlusion

5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA

II.11 PROGNOSIS

Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease, disability, discomfort,

disatisfaction dan destitution (Asmedi & Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi

pada stroke fase awal atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis fungsional stroke

pada infark lakunar cukup baik karena tingkat ketergantungan pada activity daily living

(ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama. 1

Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke

menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan

fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan

pasca stroke (kojima et al., 1990). Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa

usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan stroke perdarahan adalah faktor risiko yang

signifikan untuk kematian setelah stroke.1

32

BAB III

KESIMPULAN

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah

stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri

dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen,

sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1 Menurut WHO MONICA project,

stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan

tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan

atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda

perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya

hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung,

anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes

melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak

bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4 Menit pertama

sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk

mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan

penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal.

Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan

penunjang.

Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari

pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat

perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai

6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia

Press. 2009; pg.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66.

2. Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58, 59-85

3. Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI. 2011; PG 40-6, 54.

4. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke. Jakarta: EGC. 2009; pg. 2-43.

5. Misbach J, Tobing SML (ed). Guidelines Stroke 2004. Jakarta: Perdossi. 2004; pg.3-11

34