BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan

kanker). Diseluruh dunia sirosis hati menempati urutan ketujuh penyebab

kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. 1

Sirosis merupakan akhir dari perubahan patologis dari berbagai penyakit

hati. Sirosis hati adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan

distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran

ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.1

Sering terjadi antara temuan histologis dan gambaran klinis tidak sesuai.

Beberapa pasien sirosis asimptomatis dengan tingkat harapan hidup yang

tinggi. Sementara pasien lain mengalami berbagai macam gejala yang berat

dari penyakit hati tahap akhir dan memiliki tingkat survival yang terbatas.

Tanda dan gejala yang didapatkan dapat berasal dari penurunan fungsi sintesis

hepar (ex. Koagulopati), penurunan kemampuan detoksifikasi hati (ex, hepatic

encephalopathy), atau hipertensi porta (ex, perdarahan varises). 3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi 1

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. Sirosis secara histologis

didefinisikan sebagai proses hepatic yang difus yang ditandai dengan fibrosis

dan konversi/perubahan arsitektur hati yang normal menjadi struktur nodul-

nodul regenerative yang abnormal. Nodul – nodul regenerasi ini dapat

berukuran kecil (mikronoduler) atau besar (makronoduler). Gambaran ini

terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang reticulum kolaps

disertai deposit jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati.

2.2 Epidemiologi1,2

Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan

kanker). Diseluruh dunia sirosis hati menempati urutan ketujuh penyebab

kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Keseluruhan insidensi sirosis

di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian

besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di

Indonesia, data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan dari beberapa

pusat pendidikan saja.

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki daripada

perempuan sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan

umur 30 tahun – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

2.3 Klasifikasi1,4

Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, Sherlock

membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk

berukuran < 3 mm.

2

2. Makronodular yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk

berukuran > 3 mm.

3. Campuran yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul –

nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm da nada yang berukuran

> 3 mm.

Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :

1. sirosis hepatis kompensata (latent cirrhosis hepar)

pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala – gejala yang nyata.

Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. sirosis hepatis dekompensata (active cirrhosis hepar)

pada stadium ini biasanya gejala – gejala sudah jelas, misalnya : asites,

edema dan ikterus.

2.4 Etiologi 1,4

Di Negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering adalah akibat

alkoholik. Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B

maupun C. hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak

dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-

40%), dan penyebab yang tidak diketahui (10-20%). Adapun beberapa etiologi

dari sirosis hepatis antara lain:

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alcohol (alcoholic cirrhosis)

3. Kelainan metabolic:

a. hemokromatosis (kelebihan beban besi)

b. penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

c. Defisiensi Alpha 1-antitripsin

d. Glikonosis type-IV

e. Galaktosemia

f. Tirosinemia

4. Kolestasis

5. Gangguan imunitas

3

6. Toksin dan obat-obatan (contoh : metotrexat, amiodaron, INH, dan lain-

lain)

7. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

8. Kriptogenik

9. Sumbatan saluran vena hepatica

2.5 Patofisiologi 1,4

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.

Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi

kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai

terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya

berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa

dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.

Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang

lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai

ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan

gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal

demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.

Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid

retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah

dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang

aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung

etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi

mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis

daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan

monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak

memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah

porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

a. Tipe I               : lokasi daerah sentral.

b. Tipe II              : sinusoid.

4

c. Tipe III            : jaringan retikulin.

d. Tipe IV            : membran basal.

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen

tersebut. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh

nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. 

2.6 Diagnosis Klinis

2.6.1. Gambaran klinik 2,3,4

Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang

ditemukan pada waktu pasien melakkan pemeriksaan kesehatan rutin

atau karena kelainan penyakit lain.

Gejala awal sirosis hepatis meliputi :

Perasaan mudah lelah dan lemah

Selera makan berkurang

Perasaan perut kembung

Mual

Berat badan menurun

Pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis mengecil,

ginekomastia, dan hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala – gejala lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi porta,

meliputi :

Hilangna rambut badan

Gangguan tidur

Demam tidak begitu tinggi

Adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,

epstaksis, gangguan siklus haid, icterus dengan air kemih yang

berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta

perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,

bingung, agitasi, sampai koma.

5

Kegagalan parenkim hati memperlihatkan gejala klinis berupa:

Ikterus

Asites

Edema perifer

Kecenderungan perdarahan

Eritema palmaris

Spidernavi

Fetor hepatikum

Ensefalopati hepatic

Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi

portal antara lain :

Varises esophagus dan lambung

Splenomegaly

Perubahan sum-sum tulang

Caput medusa

Asites

Collateral veinhemorrhoid

Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopenia, dan

trombositopenia)

2.6.2. Laboratorium 4,5

a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartate

aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat

transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi

tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dibandingkan ALT.

Namun, bla enzim ini normal, tidak mengenyampingkan adanya

sirosis.

b. Alkali fosfatase (ALP) meningkat kurang dari 2-3 kali batas

normal atas. Konsntrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien

kolangitis sclerosis primer dan sirosis bilier primer.

c. Gamma glutamil Transpeptidase (GGT) meningkat sama dengan

ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik ,

konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi

6

microsomal hepatic dan menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.

d. Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata

dan menigkat pad sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)

e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan

limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.

f. Waktu protrombin memenajang karena disfungsi sintesis faktor

koagulan akibat sirosis.

g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites,

dikaitkandengan ketidak mampuan ekskresi air bebas akibat dari

tingginya ADH dan aldosterone.

h. Pansitopenia dapat terjadi akibta splenomegaly kongestif

berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme.

2.6.3. Pemeriksaan penunjang 4

Radiologi : barium meal untuk melihat varises sebagai

konfirmasi adanya hipertensi porta

USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan,

serta untuk melihat adanya asites, splenomegaly. Thrombosis

vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk

adanya kasinoma hati pada pasien sirosis hepatis.

Pemeriksaan asites dengan melakukan pungsi asites. Bosa

dijumpai tanda-tanda infeksi, sel tumor, perdarahan dan eksudat,

kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amylase dan lipase.

2.7 Penatalaksanaan 1,2,,3

1. penatalaksanaan sirosis kompensata

bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :

a. menghentikan pengunaan alcohol dan bahan atau obat yang

bersifat hepatotoksik.

7

b. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat

menghambat kolagenik.

c. Pada hepatitis autoimun, bisa diberika steroid atau imunosupresan.

d. Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai dengan

kebutuhan.

e. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan

mencegah terjadinya sirosis.

f. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudine merupakan terapi

utama. Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama

satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3

mIU, 3x1 minggu selama 4 – 6 bulan.

g. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin

merupaka terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan

dengan dosis 5 mIU, 3x1 minggu, dan dikombinasikan ribavirin

800 – 1000 mg/hari selama 6 bulan.

2. penatalaksanaan sirosis dekompensata

a. Asites

Tirah baring

Diet rendah garam. Sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari.

Diuretic. Spirolakton 100-200 mg/hari respon diuretic bisa

dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari (tanpa

edem kaki) atau 1 kg/hari (dengan edem kaki). Jika pemberian

spirolakton tidak adekuat, dapat dikombinasikan dengan

furosemide 20 – 40 mg/hari (dosis max 160 mg/hari)

Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti

dengan pemberian albumin.

b. peritonitis bacterial spontan

diberikan antibiotic golongan cephalosporin generasi III seperti

cefotaxime secara parenteral selama lima hari atau quinolone

secara oral. Mengingat rekurennya tinggi maka untuk profilaksis

dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2 – 3 minggu.

8

c. varises esophagus

- sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat

penyekat beta (propranolol)

- waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat

somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan

skleroterapi atau ligase endoskopi.

d. ensefalopati hepatic

- laktulosa untuk mengeluarkan ammonia

- neomisin untuk mengurangi bakteri usus penghasil

ammonia

- diet rendah protein 0,5gram/kgbb/hari terutama diberikan

yang kaya asam amino rantai cabang.

e. sindrom hepatorenal

sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR.

Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat

perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif,

parasentesis asites, dan retriksi cairan yang berlebihan.

2.8 Komplikasi 4

a. hipertensi porta

b. Asites

c. Peritonitis bacterial spontan

d. Varises esophagus dan hemoroid

e. Ensefalopati hepatic

f. Sindroma hepatorenal

9

BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. K

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

Tanggal masuk: 22 Juni 2014

Keluhan Utama:

Penurunan kesadaran sejak 2 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Penurunan kesadaran sejak dua hari yang lalu, awalnya pasien tampak

letih-letih, mengantuk dan sulit diajak berbicara.

- Pasien tidak mau makan sejak 1 minggu yang lalu

- Penurunan nafsu makan sejak 1 bulan yang lalu, porsi 1/3 makan dari

biasa

- Demam sejak 2 bulan yang lalu, demam tidak tinggi, tidak menggigil, dan

tidak berkeringat banyak. Demam dirasakan hilang timbul.

- Batuk sejak 2 bulan yang lalu, batuk berdahak, warna kuning, tidak

berdarah.

- Sesak napas tidak ada

- Mata kuning sejak 3 bulan yang lalu

- BAK seperti teh pekat sejak 3 bulan yang lalu

- Riwayat BAB hitam ada 3 bulan yang lalu, namun sekarang tidak ada

- Penurunan berat badan sejak 3 bulan yang lalu, penurunan ± 10 kg

- Perut membuncit sejak 6 bulan yang lalu, perut semakin membuncit sejak

1 bulan yang lalu. Nyeri perut sejak 6 bulan yang lalu yang hilang timbul

- Pasien sudah dikenal menderita sirosis hepatis dengan hepatoma saat di

USG Abdomen dan telah mengalami metastase ke paru-paru sewaktu

dirawat di Bangsal Penyakit Dalam bulan April 2014

10

- Pasien telah dilakukan pemeriksaan BTA I,II, III dengan hasil negatif

- Riwayat transfusi tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat hipertensi tidak ada

- Riwayat Diabetes Melitus tidak ada

- Riwayat minum obat selama 6 bulan tidak ada

- Riwayat sakit kuning tidak ada

- Riwayat maag tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit seperti ini

Riwayat pekerjaan sosial, Kebiasaan, dan Ekonomi

- Pasien bekerja sebagai pedagang keliling, dengan satu orang istri, 4 orang

anak

- Riwayat merokok sebanyak 2 bungkus/ hari selama ± 30 tahun

- Riwayat minum alkohol tidak ada

Pemeriksaan Fisik :

Kesadaran : Stupor

Kesan sakit : Sakit buruk

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 96 x/menit

Respirasi : 24 x/menit

Suhu : 37,10 C

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 38 kg

Kepala

Normocephal

Rambut

11

Hitam beruban, tidak mudah dicabut

Mata

Konjungtiva : anemis

Sklera : ikterik

Telinga

Tidak ada kelainan

Hidung

Tidak ada kelainan

Mulut

Caries dentis (+)

Kelenjar getah bening

Tidak ada pembesaran KGB

Leher

- JVP : 5 - 2 cmH2O

- Pembesaran tiroid tidak ada

- Deviasi trakea tidak ada

Kulit

Turgor kulit kembali lambat, ikterik (+), spider naevi (+) , vena kolateral

(+)

Dada

Paru-paru

Inspeksi : Bentuk dada simetris.

Palpasi : Taktil fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi: bronkovesikuler, Rh +/+ basah halus nyaring di kedua basal

paru , Wh -/-

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas kiri jantung : 1 jari medial LMCS RIC V

12

batas kanan jantung : LSD

batas atas jantung : RIC II

Auskultasi : irama jantung teratur, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : perut tampak membuncit, vena kolateral (+)

Palpasi : hepar teraba 8 jari bac, 6 jari bpx pinggir tumpul,

permukaan berbenjol-benjol, konsistensi keras ,nyeri

tekan (+),

Lien S2

Perkusi : timpani, shifting dullness (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung

Nyeri ketok dan tekan CVA sulit dinilai

Alat Kelamin

Tidak diperiksa

Anus

RT cokelat

Ekstremitas

Akral hangat, perfusi baik

Flapping tremor (-)

Udem (+) di kedua pedis

Refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk

Darah

Hb : 11,3 gr/dL

Leukosit : 24.100/µL

Ht : 32%

Trombosit: 260.000/mm3

Ureum / kreatinin : 171mg/dl3 / 0,9 mg/dl

APTT : 5,1 detik

PT : 14,8

13

INR : 1,2

AFP : > 400

Hbs Ag : +

Anti HCV : 0,18

GDS : 24 mg/dl

Analisa Gas Darah

pH : 7,43

pCO2 : 30 mmHg

pO2 : 84 mmHg

HCO3- : 19,9 mmol/L

BEecf : -4,4 mmol/L

Kimia Klinik

Natrium : 128 mmol/L

Kalium : 4,2 mmol/L

Kalsium : 8,2 mmol/L

NCT : 198 detik

Diagnosis

Hipoglikemia et causa low intake

Sirosis hepatis post nekrotik stadium dekompensata

Hepatoma dengan metastase ke paru

Bronkopneumonia duplex

Malnutrisi

Pengobatan

- Istirahat/ diet bebas 24 jam via NGT diet

- Lanjut IVFD aminofuchsin : triofuchsin 1:2

- Protokol hipoglikemia, cek GD/15 menit

- IVFD D10% 8 jam/kolf

- Inj Ceftriaxon 1 x 2 gr (iv)

- Ambroxol Syr 3 x cth II

- Curcuma 3 x 1

- Lactulac Syr 3 x CI

14

- Sistenol 3 x 1

Rencana Pemeriksaan

- Gastroskopi

- Cek faal hepar

- Analisa cairan asites

- USG Abdomen

- Rontgen Thoraks

- Kultur sputum

FOTO KLINIS PASIEN

15

16