CASE REPORT Sirosis Hepatis

CASE REPORT

SIROSIS HEPATIS

Oleh :

Cintya Naya D 0818011054

Gunawan Nata K 0818011062

Preceptor :

dr. Cecep Sulaiman I., Sp. PD

SMF PENYAKIT DALAM

RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO

SEPTEMBER 2012

CASE REPORT

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 26-08-2012

Pukul : 08.45 WIB

Ruangan : Sadewa 2

A. ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesis

1. Identitas

Nama Pasien : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 38 tahun

Agama : Islam

Suku : Palembang

Pekerjaan : Supir

Alamat : Sukananti, Natar

2. Riwayat Penyakit

a. Keluhan Utama

Muntah darah seperti gumpalan sebanyak 2x, BAB lembek berwarna

hitam seperti aspal.

b. Keluhan Tambahan

Sakit perut 1 malam sebelum masuk RS, perut terasa kembung, sesak,

BAK seperti teh.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan muntah darah sebanyak 2x sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit. Darah berwarna merah segar dan terdapat

gumpalan-gumpalan. Keluhan disertai dengan BAB yang berwarna

hitam seperti aspal dengan konsistensi lembek. Pasien juga mengeluh

perutnya terasa kembung dan nafas terasa sesak. Sebelumnya pasien

mengatakan sudah pernah dirawat di RSAY dalam satu tahun terakhir

sebanyak 2x dengan keluhan badan terasa lemas, wajah pucat dan cepat

lelah dalam setiap melakukan kegiatan serta 1x dengan keluhan muntah

darah untuk yang pertama kalinya. Pasien mengatakan sekarang

merupakan keempat kalinya dirawat di rumah sakit dengan keluhan

muntah darah dan BAB hitam seperti aspal. Selain itu perut dirasakan

mulai kembung dan terus membesar sejak 1 bulan terakhir, terasa

tegang dan juga keras, kemudian nafas terasa sesak. Pasien menyangkal

kaki pernah bengkak-bengkak. Selama dirawat di RSAY, pasien

mengaku selalu mendapatkan transfusi darah. Pasien mengaku

mempunyai riwayat mengkonsumsi alkohol sejak usia muda selama

lebih dari 5 tahun. Pasien juga mengaku jarang mengkonsumsi obat-

obatan ataupun minum jamu-jamuan. Riwayat hipertensi disangkal,

riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal,

riwayat penyakit kuning disangkal.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan dalam 1 tahun terakhir sudah 3x dirawat di RSAY

karena menderita anemia. Riwayat hipertensi disangkal, riwayat

diabetes melitus disangkal, riwayat hepatitis disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal bahwa di keluarganya terdapat riwayat penyakit

yang sama.

B. PEMERIKSAAN FISIK (26/Agustus/2012)

1. Status present

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tinggi Badan : 164 cm

Berat Badan : 62 kg

Tekanan Darah : 120/60 mmHg

Nadi : 96 x/menit, regular,

Pernapasan : 23 x/menit

Suhu : 36,5oC

Keadaan Gizi : cukup

2. Status Generalis

Kulit

Warna : sawo matang

Efloresensi : tidak ditemukan

Jaringan parut : tidak ditemukan

Pigmentasi : tidak ditemukan

Pertumbuhan rambut : dalam batas normal

Pembuluh darah : terlihat di extremitas, terlihat di abdomen

Suhu raba : dalam batas normal

Lembab/kering : kering

Lapisan lemak : tipis

Ikterus : positif

Edema : tidak ditemukan

3. Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak teraba pembesaran

Supraclavicula : tidak teraba pembesaran

Lipat paha : tidak teraba pembesaran

Leher : tidak teraba pembesaran

Ketiak : tidak teraba pembesaran

4. Kepala

Ekspresi wajah : wajar

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Simetri muka : simetris

5. Mata

Exopthalmus : tidak ada

Enopthalmus : tidak ada

Kelopak : oedem (-), laserasi (-)

Lensa : jernih

Konjunctiva anemis : +/+

Sklera anikterik : +/+

Gerakan mata : baik ke segala arah

Tekanan bola mata : Normal

Deviatio konjugae : tidak ditemukan

Nystagmus : tidak ditemukan

6. Telinga

Tuli : tidak ada

Selaput pendengaran : tidak diperiksa

Lubang : liang lapang

Penyumbatan : tidak ada

Perdarahan : tidak ada

Cairan : tidak ada

7. Mulut

Bibir : sianosis, kering

Langit-langit : tidak ada kelainan

Gigi geligi : caries(+), plak(-)

Faring : tidak hiperemis

Lidah : atropi papil lidah

Tonsil : T1-T1 tenang

Bau pernapasan : dalam batas normal

Trismus : tidak ditemukan

Selaput lendir : pucat

8. Leher

Kelenjar tiroid : tidak teraba pembesaran

Kelenjar limfe : tidak teraba pembesaran

Tekanan vena jugularis: dalam batas normal

9. Dada

Bentuk : simetris

Pembuluh darah : normal

10. Paru-Paru

Anterior dan

Posterior

Kanan Kiri

Inspeksi Hemithoraks simetris Hemithorax simetris

Palpasi Fremitus vokal dan taktil

simetris

Fremitus vokal dan taktil

simetris

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi Anterior : Vesikuler

ronkhi -

-

-

wheezing (-)

Posterior : vesikuler ronkhi

+

+

+

wheezing (-) pada bagian

superior, medial dan inferior

Anterior : Vesikuler

ronkhi -

-

-

wheezing (-)

Posterior : vesikuler

ronkhi +

+

+

wheezing (-) pada bagian

superior, medial dan inferior

11. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra.

Perkusi : Batas atas jantung : linea midsternalis sinistra ICS II

Batas bawah jantung : ICS IV

Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra ICS IV

Batas kiri jantung : linea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

12. Abdomen

Inspeksi : Cembung

Palpasi : Dinding perut : NTE (+)

Hati : tidak teraba

Limpa : schuffner 2

Ginjal : sulit di raba

Perkusi : Asites (+)

Auskultasi : BU (+) normal

Refleks dinding perut : Distensi (+)

13. Genitalia Eksterna

Tidak dilakukan

14. Anggota Gerak

Lengan Kanan Kiri

Otot Normal Normal

Tonus Normotonus Normotonus

Massa Eutrofi Eutrofi

Sendi Nyeri(-), bengkak (-) Nyeri(-), bengkak (-)

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan 5 5

Tungkai dan kaki Kanan Kiri

Luka (-) (-)

Varises (-) (-)

Otot (tonus dan Normotonus & eutrofi Normotonus & eutrofi

massa)

Sendi Nyeri (-) pinggang Nyeri (-) pinggang

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan 5 5

Edema (-) (-)

Lain-lain (-) (-)

15. Colok Dubur

Tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Hematologi

26-08-12 30-08-12 31-08-12 Nilai normal

WBC

RBC

Hb

Hct

MCV

MCH

MCHC

PLT

LED

3,3

1,26

2,5

9,5

75,5

19,8

26,3

108

-

1,9

2,51

5,5

17,7

70,7

21,9

31,1

130

20

5000-10000/uL

4,37-5,63 jt/uL

14-18 g/dL

41-54%

80-92 fl

27-31 pg

32-36 g/dL

150-450rb/uL

L < 10mm/jam

K m ri ia Da ah

26-08-12 30-08-12 31-08-12 nilainormal

Albumin

SGPT

Alk.pospat

Bil.indirect

Bil.direct

Bil total

Kreatinin

Gamma.GT

Globulin

Glikosa

Protein

SGOT

Ureum

2,40

15,8

79,7

1,34

0,30

1,64

0,96

29,3

2,87

156,4

5,27

44,0

48,5

2,92 3,5-5,2 g/dL

5,0-41,0 U/L

42-128 U/L

0,00-0,70 mg/dL

0,00-0,20 mg/dL

0,10-1,20 mg/dL

0,90-1,30 mg/dL

5,0-49,0 U/L

2,0-3,5 g/dL

70,0-109,0

mg/dL

6,60-8,80 g/dL

5,0-35,0 g/dL

17,0-43,0 mg/dL

S rolo (SS Jul SSSSSe gi i

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HbsAg

Anti HAV IgM

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Sn l s S r n Ss t s (SS S ustus SSSSSa i a ai a i e g

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Protein Total Cairan

Protein Total Serum

Ratio

Aktivitas LDH Cairan

Aktivitas LDH Serum

Ratio

Glukosa Cairan

Glukosa Serum

Jumlah Sel

0,54 g/dL

0,6 g/dL

0,09

80 U/L

489 U/L

0,16

191 mg/dL

166 mg/dL

100 /uL

6,6-8,8

< 0,5

< 200

< 480

< 0,6

70-109

70-109

< 600

Hitung Jenis

Albumin Cairan

Albumin Serum

SAAG

0,38

2,76

2,38

Kesimpulan: Sifat cairan asites adalah transudat dengan nilai SAAG > 1,1

g/dL (berhubungan dengan hipertensi portal)

Endoskopi (24-07-2012)

USG (12-07-2012)

D. DIAGNOSIS KERJA

Sirosis Hepatis

E. DIAGNOSIS BANDING

F. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

Biopsi Hepar

G. RENCANA PENGELOLAAN (Terapi Ruangan)

- Pro transfusi sampai Hb > 10 gr/dL

- IVFD D 5% xx tetes per menit

- Aminofusin Injeksi 1x1

- Asam Traneksamat per 8 jam

- Amoksicilin 3 x 500 gr

- Lansoprazole 1 x 1 tab

- Metochlopramid 2 x 1 ampul

- Propanolol 3 x 10 gr PO

- Vit K 1 x 1 ampul

H. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad functionam : Dubia

Quo ad sanationam : Dubia

SLLSS USF

TANGGAL 27 Agustus 2012

Keluhan: Sesak

Kembung (+)

Muntah darah (+) 1 kali

Lemas (+)

takikardi (+)

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

Keadaan

Umum

Vital Sign

- TD

- Nadi

- RR

- Suhu

CA

SI

lidah

Dada

Paru

Jantung

Abdomen

Ekstremitas

Compos mentis

Tampak sakit sedang

110/60 mmHg

120 x/mnt

20 x/mnt

36,0 C

+/+

+/+

Atropi papil lidah

Simetris

Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)

Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner

2, hepar tidak teraba.

Edema ekstremitas (-)

Kuku sendok (+)


Keluhan: Sesak (+)

Kembung (+)

Lemas (+)

nyeri di hipokondrium sinistra (+)

Muntah darah (-)

takikardi (-)

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

Keadaan

Umum

Vital Sign

- TD

- Nadi

- RR

- Suhu

CA

SI

lidah

Dada

Paru

Jantung

Abdomen

Ekstremitas

Compos mentis

Tampak sakit sedang

100/50 mmHg

92 x/mnt

32 x/mnt

37,0 C

+/+

+/+

Atropi papil lidah

Simetris



Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner

2, hepar tidak teraba.


Kuku sendok (+)


Keluhan: Sesak (+)

Kembung (+)

Lemas (+)

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

Keadaan Umum

Vital Sign

- TD

- Nadi

- RR

- Suhu

CA

SI

lidah

Dada

Paru

Jantung

Abdomen

Ekstremitas

Compos mentis

Tampak sakit sedang

120/70 mmHg

100 x/mnt

32 x/mnt

36,4 C

+/+

+/+

Atropi papil lidah

Simetris



Cembung, asites (+), lien teraba di

schuffner 2, hepar tidak teraba.


Kuku sendok (+)


Keluhan: Sesak (+)

Kembung (+)

Lemas (+)

BAB cair 1 kali, kuning tanpa lendir, tanpa

darah

Nafsu makan biasa

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

Keadaan Umum

Vital Sign

- TD

- Nadi

- RR

- Suhu

CA

SI

lidah

Dada

Paru

Jantung

Abdomen

Ekstremitas

Compos mentis

Tampak sakit sedang

120/70 mmHg

100 x/mnt

24 x/mnt

35,5 C

+/+

+/+

Atropi papil lidah

Simetris



Cembung, asites (+), lien teraba di

schuffner 2, hepar tidak teraba.


Kuku sendok (+)


Keluhan: Sesak

Kembung (+)

BAB cair 2 kali, 1x kuning cair, berlendir,

tanpa darah

Yang ke-2 padat

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

Keadaan Umum

Vital Sign

Compos mentis

Tampak sakit sedang

- TD

- Nadi

- RR

- Suhu

CA

SI

lidah

Dada

Paru

Jantung

Abdomen

Ekstremitas

90/50 mmHg

96 x/mnt

32 x/mnt

37,2 C

+/+

+/+

Atropi papil lidah

Simetris



Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner 2,

hepar tidak teraba.


Kuku sendok (+)


Keluhan: Sesak nafas (-)

Batuk berdahak (+)

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran

Keadaan Umum

Vital Sign

- TD

- Nadi

- RR

- Suhu

Compos mentis

Tampak sakit sedang

130/80 mmHg

80 x/mnt

20 x/mnt

36,5 C

ANALISIS KASUS

1. Apakah faktor penyebab terjadinya sirosis hepatis pada kasus ini?

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis hepatis dapat

disebabkan oleh berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan

metabolik, kolestasis, sumbatan saluran v.hepatica, toksin dan obat-

obatan dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis hepatis dapat disebabkan

oleh alkohol yang telah lama dikonsumsi oleh pasien selama lebih dari 5

tahun.

2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari

anamnesis diketahui bahwa pasien pernah mengkonsumsi alkohol dalam

waktu lama, mengalami muntah darah (hematemesis) dan BAB hitam

(melena), perut terasa kembung dan semakin lama semakin membesar

(ascites) sehingga terasa sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

pembesaran lien (splenomegali), penumpukan cairan di rongga peritoneal

(ascites), konjungtiva anemis, sclera ikterik. Pada pemeriksaan penunjang

ditemukan penurunan albumin, USG abdomen yang menunjukkan

karakteristik sirosis hepatis.

3. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?

Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena sirosis hepatis merupakan

penyakit yang bersifat irreversible, sehingga prinsip penatalaksanaan

penderita sirosis hepatis bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih

lanjut, menangani komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup penderita.

Pada pasien dilakukan terapi cairan, pemberian transfusi PRC untuk

meningkatkan jumlah Hb dan memperbaiki keadaan umum, asam

traneksamat untuk menghentikan pendarahan, obat-obatan untuk

memperbaiki keluhan pada saluran pencernaan (lansoprazol dan

metochlopramid) dan pungsi cairan ascites.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-

nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu

suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat

nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati

yang mengalami regenerasi.

Insidens

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

Klasifikasi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Etiologi

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

3. Defisiensi Alphal-antitripsin

4. Glikonosis type-IV

5. Galaktosemia

6. Tirosinemia

7. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana

empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak

adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada

penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi

atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning)

setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk

membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi

diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.

Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat,

dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing

Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari

pembedahan saluran empedu.

8. Sumbatan saluran vena hepatica

9. Sindroma Budd-Chiari

10. Payah jantung

11. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

12. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan

lainlain)

13. Operasi pintas usus pada obesitas

14. Kriptogenik

15. Malnutrisi

16. Indian Childhood Cirrhosis

Gejala Klinis

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy)

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati

yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang

masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. Edema

b. Ikterus

c. Koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

h. kerusakan hati

i. asites

j. rambut pubis rontok

k. eritema palmaris

l. atropi testis

m. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

a. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sumsum tulang

d. caput medusa

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3

Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8

Prothrombin time (Quick%) > 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Minimal – sedang

(+) – (++)

Banyak

(+++)

Hepatic Enchephalopathy Tidak

ada

Std 1 dan II Std III dan IV

Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan

pecah sehingga timbul perdarahan yang masif.

2. Koma Hepatikum.

b. Ulkus Peptikum

c. Karsinoma hepatosellural

Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah

menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

d. Infeksi

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,

srisipelas, septikema

Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan

pengobatan IFN seperti :

Kombinasi IFN dengan ribavirin, terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi IFN, yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu

dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

Terapi dosis IFN tiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3

juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum

dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti :

a. Ascites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan

diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah

garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang

dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian

diuretic adala hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty

hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai

dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,

apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.

Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari,

dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan

asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa

opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin

< 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati

dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada

sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus

penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara

Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi

permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya

kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

o Spontaneous bacterial peritonitis

o Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites

o Clinical feature my be absent and WBC normal

o Ascites protein usually <1 g/dl

o Usually monomicrobial and Gram-Negative

o Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs

o 50% die

o 69 % recure in 1 year

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.

Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan

Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

c. Hepatorenal syndrome

Adapun kriteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :

Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome

Major

Chronic liver disease with ascites

Low glomerular fitration rate

Serum creatin > 1,5 mg/dl

Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute

Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs

Proteinuria < 500 mg/day

No improvement following plasma volume expansion

Minor

Urine volume < 1 liter / day

Urine Sodium < 10 mmol/litre

Urine osmolarity > plasma osmolarity

Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan

elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat

dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta

menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Manitol tidak bermanfaat

bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis

yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan

shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada

pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah

transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati

menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah

sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada

sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain : infeksi,

perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta

toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

e. Adanya Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan

pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,

evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin,

Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka

menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan

Tindakan

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2007. Cirrhosis:A Patient’s Guide. HCRC VA Hepatitis C Resource

Centre.

Eddleston, Michael,et al. 2003. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Oxford:

Oxford University Press.

Pere Gines, M.D., Andres Cardenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodes, M.D. 2004. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of medicine.

Sutadi, Sri M. 2003. Sirosis Hepatis. Medan:FK USU.

CASE REPORT Sirosis Hepatis

Documents

Transcript of CASE REPORT Sirosis Hepatis