Case IPD - Sirosis Hepatis

Case

Sirosis Hepatis

Disusun oleh:

Christopher Filbert 11.2013.257

Pembimbing:

dr. Benyamin T, SpPD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Periode 09 Maret – 16 Mei 2015

RSUD Koja

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

Nama : Christopher Filbert Tanda Tangan

NIM : 112013257

........................

Dr. Pembimbing : dr. Benyamin T, SpPD

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. T Jenis Kelamin : Laki-lakiTempat /tanggal lahir: Jakarta, 22-08-1990 Suku Bangsa : IndonesiaStatus Perkawinan : Belum kawin Agama : IslamPekerjaan : Buruh Pendidikan : SMPAlamat : Tambun Rengas

ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamesis Tanggal : 19 Maret 2015 Jam : 06:15

Keluhan utama :

Muntah darah sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari SMRS. Pasien muntah 2x

tampak merah seperti gumpalan darah. BAB 2x tampak hitam, tidak ada mencret. Pasien

terasa lemas, tampak pucat, dan nyeri ulu hati sehingga langsung dibawa ke IGD. Riwayat

minum obat anti nyeri, atau jamu disangkal

2

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya pernah dirawat dengan penyakit liver pada tahun 2013. Sejak 2

bulan SMRS pasien pertama kali mengalami muntah darah dan BAB hitam dan sudah

dirawat 2 kali dengan keluhan yang sama. Yang pertama 2 bulan yang lalu, dan yang kedua 1

bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat hubungan seks di luar nikah serta kebiasaan minum

alkohol 3 kali/minggu selama 4 tahun sampai sekarang. Pemakaian jarum suntik atau tato

disangkal. Riwayat donor darah sebelumnya disangkal.

Penyakit Dahulu

(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih

(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hemia)

(-) Difteri (+) Hepatitis (-) Penyakit Prostat

(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis (-) Wasir

(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes

(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi

(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor

(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh

(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak

(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis

(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis

(-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu Lain-lain: (-) Operasi

(-) Kecelakaan

Riwayat Keluarga

Hubungan Umur (Tahun) Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan

Penyebab Meninggal

Kakek Tidak diketahui L Meninggal Tidak diketahuiNenek Tidak diketahui P Meninggal Tidak diketahuiAyah 53 L SehatIbu 53 P SehatSaudara 26 L SehatAnak -

3

Adakah Kerabat yang Menderita?

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi XAsma XTuberkulosis XArtritis XRematisme XHipertensi X AyahJantung XGinjal XLambung X

ANAMNESIS SISTEM

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Petechie

(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis

Kepala

(-) Trauma (-) Sakit Kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Radang

(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan

(-) Kuning/Ikterus (sklera) (-) Ketajaman Penglihatan menurun

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran

(-) Kehilangan Pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir kering (-) Lidah kotor

(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah

4

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara

Leher

(-) Benjolan (-) Nyeri Leher

Dada ( Jantung / Paru – paru )

(-) Nyeri dada (-) Sesak Napas

(-) Berdebar (-) Batuk Darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen ( Lambung Usus )

(+) Rasa Kembung (-) Perut Membesar

(+) Mual (-) Wasir

(+) Muntah (-) Mencret

(+) Muntah Darah (-) Tinja Darah

(-) Sukar Menelan (-) Tinja Berwarna Dempul

(+) Nyeri Perut (+) Tinja Berwarna Ter

(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing Nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi Urin

(-) Kencing Batu (-) Kencing Menetes

(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat

Katamenia

(-) Leukore (-) Pendarahan

(-) lain – lain

Haid

(-) Haid terakhir (-) Jumlah dan lamanya (-) Menarche

(-) Teratur/tidak (-) Nyeri (-) Gejala Kilmakterium

(-) Gangguan haid (-) Pasca menopause

5

Saraf dan Otot

(-) Anestesi (-) Sukar Mengingat

(-) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot Lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi

(-) Kejang (-) Pingsan

(-) Afasia (-) Kedutan (‘tick’)

(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)

(-) lain – lain (-) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas

(-) Bengkak (-) Deformitas

(-) Nyeri (-) Sianosis

Berat Badan :

Berat badan rata – rata (kg) : 60

Berat tertinggi kapan (kg) :

Berat badan sekarang : 60

(bila pasien tidak tahu dengan pasti)

(+) Tetap

( ) Turun

( ) Naik

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran

Tempat Lahir : ( ) di rumah ( ) Rumah Bersalin (+) R.S Bersalin

Ditolong oleh : (+) Dokter ( ) Bidan ( ) Dukun

( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi

( ) Hepatitis ( ) BCG ( ) Campak ( ) DPT ( ) Polio

( ) Tetanus

Pasien lupa mengenai riwayat imunisasi

6

Riwayat Makanan

Frekuensi / Hari : menurun

Jumlah / hari : menurun

Variasi / hari : bervariasi

Nafsu makan : menurun

Pendidikan

(+) SD (+) SLTP ( ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan

( ) Akademi ( )Universitas ( ) Kursus ( ) Tidak sekolah

Kesulitan

Keuangan : tidak ada

Pekerjaan : tidak ada

Keluarga : tidak ada

Lain – lain : tidak ada

A. PEMERIKSAAN JASMANI

Pemeriksaan Umum

Tinggi Badan : 170 cm

Berat Badan : 60

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 86x / menit

Suhu : 36,4oC

Pernafasaan : 20 x/menit

Keadaan gizi : baik

Kesadaran : Compos mentis

Sianosis : -

Udema umum : -

Habitus : Atletikus

Cara berjalan : dalam batas normal

Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa : sesuai umur

7

Aspek Kejiwaan

Tingkah Laku : wajar

Alam Perasaan : biasa

Proses Pikir : wajar

Kulit

Warna : sawo matang Effloresensi : -

Jaringan Parut : - Pigmentasi : -

Pertumbuhan rambut : merata Lembab/Kering : -

Suhu Raba : afebris Pembuluh darah : -

Keringat : Umum Turgor : baik

Setempat Ikterus : -

Lapisan Lemak : merata Oedem : -

Lain-lain : tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak teraba membesar Leher : tidak teraba membesar

Supraklavikula: tidak teraba membesar Ketiak : tidak teraba membesar

Lipat paha : tidak teraba membesar

Kepala

Ekspresi wajah : murung

Simetri muka : simetris

Rambut : merata, bersih

Mata

Exophthalamus : - Enopthalamus : -

Kelopak : odem (-) Lensa : jernih

Konjungtiva : anemis +/+ Visus : normal

Sklera : ikterik -/- Gerakan Mata : baik, segala arah

Lapangan penglihatan : normal Tekanan bola mata : normal

Deviatio Konjugate : - Nistagmus : tidak ada

8

Telinga

Tuli : - Selaput pendengaran : utuh, intak

Lubang : lapang Penyumbatan : -

Serumen : - Pendarahan : -

Cairan : -

Mulut

Bibir : Lembab, tampak segar Tonsil : T1-T1 tenang

Langit-

langit : Tidak ada kelainan Bau pernapasan : Tidak ada

Gigi geligi : Utuh, caries dentis (-) Trismus : Tidak ada

Faring : Tidak hiperemis Selaput lender : Normal

Lidah : Tidak ada kelainan

Leher

Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5-2 H2O

Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe kanan : tidak teraba membesar

Dada

Bentuk : Simetris, sela iga tidak ada pelebaran atau penyempitan,

ginekomasti (-)

Pembuluh darah : spider nevi (-)

Buah dada : simetris

Paru-Paru Depan Belakang

InspeksiKanan Simetris pada keadaan statis dan dinamis

Kiri simetris pada keadaan statis dan dinamis

Palpasi Kanan Tidak ada benjolan, tidak ada nyeritekan, fremitus taktil simetris

9

Kiri

Tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan, fremitus taktil

simetris

PerkusiKanan Sonor di seluruh lapang paru

Kiri Sonor dalam batas normal

AuskultasiKanan Suara nafas vesikuler, Ronkhi negative dan Wheezing negative

Kiri Suara nafas vesikuler, Ronkhi negative dan Wheezing negative

Jantung

Inspeksi Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi Ictus cordis teraba di ICS IV, di garis mid klavikuka kiri

Perkusi

Batas Atas Linea sternalis kiri ICS II

Batas Kiri Linea mid klavikula kiri 2 cm ke medial ICS V

Batas Kanan Linea sternalis kanan ICS IV

Auskultasi

Katup Aorta BJ II > BJ I, murni reguler, gallop (-) ,murmur (–)

Katup Pulmonal BJ II > BJ I, murni reguler, gallop (-) ,murmur (–)

Katup Mitral BJ I > BJ II,murni reguler, gallop (-) ,murmur (–)

Katup Trikuspid BJ I > BJ II,murni reguler, gallop (-) ,murmur (–)

Pembuluh Darah

Arteri Temporalis : Teraba pulsasi

Arteri Karotis : Teraba pulsasi

Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi

Arteri Radialis : Teraba pulsasi

Arteri Femoralis : Teraba pulsasi

Arteri Poplitea : Teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi

Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi

Abdomen

Inspeksi : permukaan datar, tidak ada lesi, caput medusae (-)

Palpasi : datar, simetris, dilatasi vena (-)

Dinding perut : nyeri tekan (+) pada epigastrium

10

Hati : tidak teraba

Limpa : teraba schuffner II

Ginjal : tidak teraba

Lain-lain :

Perkusi : Timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-)

Auskultasi : normoperistaltik

Refleks dinding perut : baik

Rectal touche : nyeri (-), massa (-), tampak feses kuning, darah (-), lendir (-)

Alat kelamin (atas indikasi) : tidak dilakukan, karena tidak ada indikasi

Anggota Gerak

Lengan Kanan Kiri

Tonus otot : Normotonus Normotonus

Massa otot : Eutrofi Eutrofi

Sendi : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Gerakan : Aktif Aktif

Kekuatan : +5 +5

Oedem : Tidak ada Tidak ada

Lain-lain : Eritem (-) Eritem (-)

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : Tidak ada Tidak ada

Varises : Tidak ada Tidak ada

Tonus otot : Normotonus Normotonus

Massa otot : Eutrofi Eutrofi

Sendi : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Gerakan : Aktif Aktif

11

Kekuatan : +5 +5

Oedem : Tidak ada Tidak ada

Lain-lain : Tidak ada Tidak ada

Kanan Kiri

Refleks Tendon +2 +2 Bisep +2 +2Trisep +2 +2Patela +2 +2Achiles +2 +2Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukanRefleks KulitRefleks Patologis Negatif Negatif

Refleks

LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

Darah (18/03/15)

Hb : 8,3 g/dl 13,5 - 18

Leukosit : 7,43/ul 4 – 10,5

Ht : 25,5% 42 - 52

LED : -

Trombosit : 57.000/ul 163 - 337

RINGKASAN

Pria usia 24 th datang dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari SMRS. Pasien

muntah 2x tampak merah seperti gumpalan darah. BAB 2x tampak hitam. Pasien terasa

lemas, tampak pucat, dan nyeri ulu hati. Pasien sebelumnya pernah dirawat dengan penyakit

liver pada tahun 2013. Pasien memiliki riwayat hubungan seks di luar nikah serta kebiasaan

minum alkohol 3 kali/minggu selama 4 tahun sampai sekarang.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan Konjungtiva anemis +/+, pada abdomen

didapatkan nyeri epigastrium, lien teraba membesar di garis schuffner II.

Pada pemeriksaan lab didapatkan Hb = 8,3 g/dl, leukosit = 7.430/ul, Ht = 25,5%,

Trombosit 57.000/ul.

12

MASALAH

Hematemesis melena ec varises esofagus ec susp sirosis hepatis

Pansitopenia ec splenomegali ec susp sirosis hepatis

Dispepsia ec sirosis hepatis

PENGKAJIAN MASALAH

1. Hematemesis melena ec perdarahan saluran cerna bagian atas ec susp sirosis hepatis

Dipikirkan sebagai manifestasi dari perdarahan saluran cerna atas berupa pecahnya

varises esofagus, atau perdarahan dari gaster. Muntah darah dan BAB hitam menandakan

adanya perdarahan saluran cerna atas. Peningkatan tekanan vena porta menyebabkan

perubahan hemodinamik pada vena-vena lain yang anastomosis seperti vena esofagus atau

gaster. Hal ini akan menyebabkan vena esofagus mudah pecah atau merangsang gaster untuk

mengeluarkan asam yang lebih. Gejala khas sirosis pada pasien ini belum jelas karena tidak

ditemukan seperti ginekomasti, palmar eritem, atau spider nevi sehingga diperlukan beberapa

pemeriksaan penunjang lain untuk menentukan diagnosis dan prognosis. Dipikirkan juga

beberapa kemungkinan dari penyebab sirosis salah satunya adalah dari perlemakan hati yang

kronis karena pasien memiliki riwayat penyakit liver sebelumnya dan kebiasaan minum

alkohol yang dipikirkan menjadi penyebab sirosis hati. Dipikirkan juga kemungkinan

penyebab sirosis adalah hepatitis B kronis karena pasien memiliki riwayat hubungan seks di

luar nikah.

Rencana diagnostik:

Endoskopi

USG abdomen (setelah anemia teratasi)

Darah rutin

Kimia Darah

Bilirubin

Partial Thromboplastin Time

Albumin serum

HbsAg

HCV RNA

SGOT & SGPT

Rencana pengobatan:

13

Omeprazol 80 mg IV bolus, lanjut drip 8 mg/jam selama 72 jam

Vitamin K inj 10 mg x 3

Transamin inj 250 mg x 3

Octreotide (0,1 mg/ml) bolus 100 mcg IV dilanjutkan infus 25 mcg

Laktulosa inj 4 x 15 cc

Propanolol tab 2 x 10 mg

2. Pansitopenia ec splenomegali ec sirosis hepatis

Dipikirkan sebagai manifestasi dari sirosis yang menyebabkan hipertensi portal sehingga

lien membesar dan aktif destruksi sel-sel darah. Dari pemeriksaan fisik didapatkan perbesaran

lien sebesar shuffner 2. Dari pemeriksaan penunjang lab didapatkan hemoglobin, hematokrit,

dan trombosit di bawah normal.

Rencana diagnostik:

USG abdomen

Hitung retikulosit

Rencana pengobatan:

PRC 175 ml target Hb 10 g/dl jika Hb di bawah 8 g/dl

NaCl 0,9% 12 tetes/menit

3. Dispepsia ec sirosis hepatis

Dipikirkan dispepsia karena merupakan salah satu gejala dari sirosis hepatis. Terjadinya

hipertensi portal akan menyumbat beberapa vena salah satunya pada gaster sehingga

merangsang gaster untuk mengeluarkan asam lambung yang berlebihan. Pada pasien

didapatkan gejala nyeri ulu hati, dan nyeri tekan epigastrium pada palpasi. Karena pasien

didapatkan keluhan muntah darah maka sudah ada tanda alaram. Disarankan untuk dilakukan

endoskopi.

Rencana diagnostik:

Endoskopi

USG abdomen

Rencana pengobatan:

Ondansetron inj 4 mg x 2

14

Diet Hati I, bila membaik tingkatkan menjadi DH II dan III

Rencana edukasi:

Hentikan kebiasaan minum alkohol

Jelaskan untuk diet rendah protein

KESIMPULAN

Laki-laki usia 24 tahun mengalami beberapa gejala sirosis hati berupa hematemesis melena,

pansitopenia, dan dispepsia

PROGNOSIS

Ad Vitam : ad bonam. Menurut klasifikasi Child-Pugh pasien ini mengarah ke

kelompok minimal karena tidak ada asites, dan ensefalopati. Gizi pada pasien juga baik.

Ad Fungtionam : dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP

19 Maret 2015

Hematemesis melena ec perdarahan SCBA ec susp sirosis hepatis

S : sudah tidak muntah, BAB tidak hitam

O : KA +/+,

Kimia Darah

Natrium 141 meq/L 135 - 147

Kalium 3,69 meq/L 3,5 - 5

Cl 106 meq/L 96 – 108

Ureum 48,3 mg/dl 16,6 – 48,5

Kreatinin 0,96 0,67 – 1,17

A : hematemesis-melena teratasi

P : teruskan terapi


S : lemas membaik

O : TD 110/70 mmHg, HR 82x/m, RR 18x/m, S 36,7. Schuffner II

15

A : pansitopenia membaik

P : lanjutkan terapi. Cek darah rutin

Dispepsia

S : nyeri ulu hati tidak berubah, nafsu makan tidak membaik

O : nyeri tekan epigastrium

A : dispepsia tidak ada perubahan

P : lanjutkan terapi

22 Maret 2015

Hematemesis melena ec perdarahan SCBA ec susp sirosis hepatis

S : sudah tidak muntah, BAB tidak hitam

O : KA -/-

A : hematemesis-melena teratasi, namun terapi tetap dilanjutkan untuk mencegah

perdarahan ulang. Menjadi masalah pasif

P : terapi lanjutkan


S : lemas membaik

O : TD 110/70 mmHg, HR 80x/m, RR 18x/m, S 36,6. KA -/-. Shuffner II

Hb 7,5 g/dl; L 3.700/ul; Ht 23,5%; trombosit 32.000/ul

A : pansitopenia dengan perburukan

P : NaCl 0,9% 12 tetes/menit, PRC gol AB 175 ml target Hb 10 g/dl

Dispepsia

S : nyeri ulu hati tidak berubah, nafsu makan tidak membaik




23 Maret 2015


S : lemas membaik

O : TD 100/70 mmHg, HR 80x/m, RR 20x/m, S 36,5. KA -/-, schuffner II

16

A : pansitopenia dengan perbaikan

P : NaCl 0,9% 12 tetes/menit, USG abdomen

Dispepsia

S : nyeri ulu hati tidak berubah, nafsu makan tidak berubah




24 Maret 2015


S : lemas membaik

O : TD 110/70 mmHg, HR 84x/m, RR 20x/m, S 36,2. KA -/-. Schuffner II


USG Abdomen: Sirosis Hati, Splenomegali

A : pansitopenia dengan perbaikan. Sirosis Hepatis menjadi diagnosis pasti

P : NaCl 0,9%/12 jam, PRC 175 ml target Hb 10 g/dl, cek darah rutin

Dispepsia

S : nyeri ulu hati tidak berubah, nafsu makan tidak berubah



P : terapi teruskan

25 Maret 2015

Pansitopenia ec splenomegali ec sirosis hepatis

S : lemas membaik



A : pansitopenia dengan perbaikan. Target Hb tercapai

P : NaCl 0,9% 12 tetes/menit

Dispepsia

S : nyeri ulu hati membaik. Nafsu makan membaik

17


A : dispepsia dengan perbaikan

P : terapi teruskan, tingkatkan menjadi DH II

26 Maret 2015

Pansitopenia ec splenomegali ec sirosis hepatis

S : tidak ada keluhan


A : pansitopenia dengan perbaikan

P : hentikan terapi. Pasien pulang

Dispepsia

S : Tidak ada keluhan Nafsu makan membaik

O : nyeri tekan abdomen (-)

A : dispepsia teratasi

P : hentikan terapi. Pasien pulang

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur

18

hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis

hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi

jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompesata yang ditandai gejala-gejala dan

tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan proses hepatitis kronik

dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan

melalui pemeriksaan biopsi hati. 1,2

1. Epidemiologi

Prevalensi sirosis hati dan penyakit hati kronik di AS diperkirakan 5,5 juta kasus.

Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60 tahun. Data di Indonesia belum ada,

namun tercatat prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam berkirsar antara

3,5%-8,4%. Kematian akibat sirosis hati di AS menurut Centers for Disease Control and

Prevention (CDC) menempatkan posisi ke-10, dengan angka 25.192 kematian/tahun.

Penyebab kematian pada sirosis hati antara lain koma hepatik (435 kematian/tahun),

hipertensi portal (111 kematian/tahun), dan sindroma hepatorenal (443 kematian/tahun). Di

California, kematian akibat sirosis hati meningkat dari 18,2 kasus/100.000 penduduk di 1999

menjadi 20,1 kasus/100.000 penduduk di tahun 2003, dan menempati posisi ke 9 dari 10

besar penyebab kematian. Angka kesakitan akibat sirosis hati di tahun 1999 adalah

76,1/100.000 penduduk, meingkat menjadi 83,2 kasus/100.000 penduduk di tahun 2003.

Di Indonesia belum ada data mengenai mortalitas dan morbiditas sirosis hati. Namun

karena salah satu penyebab utama sirosis hati adalah hepatitis C, B, dan alkohol, sedangkan

di negara berkembang seperti Indonesia pencegahan dan pengobatan hepatitis C dan B belum

sebaik negara maju, maka walaupun tidak ada data, diperkirakan mortalitas dan morbiditas

sirosis hati tidak beda dari data negara maju. 2

2. Etiologi

Di negara barat yang tersering merupakan akibat alkoholik sedangakan di Indonesia

terutama akibat infeksi hepatititis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan

virus hepatitis B menyebabkan sirosis terbesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%,

sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui.

19

Berdasarkan penyebabnya sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi 1,2

Sirosis alkoholik. Penyakit hati terjadi bila mengkonsumsi alkohol >60 g/hari selama >10

tahun. Selain sirosis, alkohol juga mengakibatkan perlemakan hati alkoholik dan hepatitis

alkoholik

Akibat infeksi:

o Post hepatitis (B dan C)

o Infeksi lain (bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis dan

sitomegalovirus)

Sirosis biliaris

Sirosis kardiak, terjadi akibat bendungan hati kronik pada penyakit gagal jantung kronik

Sirosis akibat gangguan metabolik, seperti galaktosemia, penyakit gaucher, penyakit

simpanan glikogen, hemokromatosis, intoleransi fluktosa herediter, tirosinemia herediter

dan penyakit wilson

Sirosis akibat faktor keturunan, seperti defisiensi alfa 1 antitripsin, sindroma fanconi

Karena obat dan zat hepatotoksik seperti metotreksat, metildopa, amiodaron dan arsenik

Sirosis akibat NASH (non alcoholic steatohepatitis), dan diperkirakan sekitar 10% NASH

akan berkembang menjadi sirosis

Sirosis akibat penyakit autoimun: hepatitis autoimun

Berdasarkan morfologinya, sirosis hati dibedakan menjadi

Sirosis mikronoduler:

o Nodul uniform, diameter <3 mm

o Penyebab: alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier, obstrukesi vena

hepatika, pintasan jejuno-ilial, indian childhood cirrhosis

Sirosis makronoduler

o Nodul bervariasim diameter >3 mm

o Penyebab: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1 antitripsin, sirosis

bilier primer

20

Sirosis campuran kombinasi mikro dan makronoduler. Sirosis mikronoduler sering

berkembang menjadi makronoduler.

3. Patofisiologi

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan

jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikir nodul regeneratif.

Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula

diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi oleh alkohol adalah:

Perlemakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik

Sirosis alkoholik

Perlemkana hati Alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

Hepatitis alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat

cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul

septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena

sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang

kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel

yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati

mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

Diperkirakan mekanisme cedera hati alkoholik sebagai berikut:

Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen

lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel daerah yang jauh dari aliran darah yang

teroksigenasi.

21

Infiltrasi neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractans neutrofil oleh hepatosit yang

memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari oksigen reaktif, proteasa, dan

sitokin

Formasi asetaldehid-protein adducts berperan sebagai neo antigen, dan menghasilkan

limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa

antigen ini.

Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem

yang mengoksidasi enzom mikrosomal.

Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Gambaran patologi hati pada sirosis hepatic post nekrotik biasanya mengkerut, berbentuk

tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat

dan tebal. Gambaran mikroskopik konsisten dengan makroskopik. Ukuran nodulus sangat

bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang

susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya sel stellata

(stellate cell). Dalam keadaan normal selstellata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan

perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-

menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stellata akam

menbentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berlanjut dalam sel stellata,

dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh jaringan ikat. 1-4

4. Manifestasi Klinis

Stadium awal sirosi sering dijumpai tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada

waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan

berkurang, perasaan perut kembung, mual berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul

impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah

lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan

demamz tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan

gusi, epitaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,

22

muntah darah/melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,

bingung, agitasi, sampai koma.

Temuan Klinis

Spider-angioma-spiderangiomata, (atau spider teleangiektasi), suatu lesi vaskuler yang

dikelilingi vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.

Mekanisme terjadi tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio

estradiol/testoteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pada selama hamil, malnutrisi

berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.

Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan Hal ini

dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini tidak spesifik pada

sirosis. Ditmukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan

keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku murche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna

normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat

hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang

lain seperti sindrom nefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropathi hipertrofi suatu

periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-

jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini

juga bisa ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi refleks simpatis, dan perokok

yang juga mengkonsumsi alkohol.

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae

laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu ditemukan

hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan

ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga

dikira fase menopause.

Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol

pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati

teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali-sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik.

Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien kartena hipertensi porta.

23

Asites-penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia. Caput medusa-juga sebagai akibat hipertensi porta.

Fetor hepatikum-bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi

dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Ikterus-pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila kadar bilirubin kurang 2-

3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat jelas seperti air teh.

Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,

dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain yang menyertai antara lain :

Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.

Batu pada vesika felea akibat hemolisis.

Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi

lemak, fibrosis, dan edema.

Diabetes mellitus-dialami 15-30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan tidak

adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pancreas. 1-3

5. Gambaran Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu

seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan

spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin.

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan

alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat

tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal

tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

Alkali fosfatase-meningkat kurang dari dua sampai tiga kali harga batas normal atas.

Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sclerosis primer dan sirosis bilier

primer.

Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)-kadarnya seperti halnya alkali fosfatase pada

penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alcohol selain

menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.

24

Bilirubin-kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa meningkat pada

sirosis.lanjut.

Albumin-sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis.

Globulin-kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen

bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi

immunoglobulin.

Waktu protombin-mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hat, sehingga

pada sirosis memanjang.

Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Kelainan hematologi anemia-penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia

monokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan

trombositopenia lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan

dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena penggunaannya

non invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang

bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan

adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,

splenomegali, trombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya

karsinoma hati pada pasien sirosis. 1,2

6. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis

sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna, mungkin bisa ditegakkan

diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klionis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi,

dan pemeriksaan penunjang lainnya. PAda saat ini penegakkan diagnosa sirosis hati terdiri

atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan

biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat

dengan sirosis hati dini.

25

Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidaklah sulit karena gejala dan tanda-

tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

7. Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang

sering ditemui antara lain :

Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada

bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul

demam dan nyeri abdomen.

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus.Dua puluh sampai empat

puluh persen pasien sirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua per tiganya akan meninggal dalam waktu

satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa

cara.

Ensefalopati hepatic-merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-

mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat tiimbul gangguan

kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi pulmonal. 1-3

8. Pengobatan

Hematemesis Melena; transfusi darah. Injeksi vitamin K bila ada koagulopati. PPI IV

dosis tinggi yaitu omeprazole 80 mg IV bolus, dilanjutkan dengan drip 8 mg/jam selama 72

jam. Agen vasoaktif untuk mengurangi perdarahan melalui konstriksi pembuluh darah.

Octeotide 0,1 mg/ml bolus 100 mcg IV dilanjutkan dengan infus 25 mcg/jam selama 24 jam.

Vasodilator untuk mengurangi tekanan portal seperti propanolol 2 x 10 mg.

Asites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau

90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan

pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretic bisa

dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki, atau 1 kg/hari

26

dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa

dikombinasikan dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah

dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis bisa dilakukan

bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan

pemberian albumin.

Ensefalopati hepatic; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia.

Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein

dikurangi sampai 0,5 gr/kg BB per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai

cabang.

Varises Esofagus; Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat

beta (propanolol). Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan; diberikan antibiotika seperti cefotaxim intravena,

amoksisilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbanga garam dan air.

Transplantasi hati; terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum

dipenuhi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien terlebih dahulu:

Tidak ada tindakan operasi maupun pengobatan medik yang dapat memperpanjang

harapan hidup pasien

Tidak ada komplikasi penyakit hati kronik yang menyebabkan peningkatan risiko operasi

Adanya pengertian pasien dan keluarga tentang konsekuensi transplantasi hati 1-5

9. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-

Pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi variabelnya

meliputi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi.

Klasifikasi Child Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien

dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%. 1,2

Derajat Kerusakan Minimal Sedang BeratBil. Serum <35 35-50 >60Alb Serum >35 30-35 <30

27

Asites nihil mudah dikontrol SukarEnsephalopati nihil minimal berat/komaNutrisi sempurna baik kurang/kurus

Tabel 1. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati

Kesimpulan

Pasien-pasien dengan sirosis pada umumnya tidak menunjukkan gejala penyakit hati

yang spesifik pada awal perjalanan penyakitnya. Gejala-gejala yang timbul merupakan tanda

perkembangan dari komplikasi-komplikasi sirosis. Komplikasi yang paling sering ditemui

adalah asites, peritonitis bakterial spontan, hematemesis melena dan sindrom hepatorenal.

Tingginya angka kematian yang disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian

atas, khususnya berupa hematemesis melena akibat pecahnya varises esofagus pada pasien

sirosis hepatis tergantung pada sifat dan lamanya perdarahan yang berlangsung, oleh sebab

itu diperlukan penanganan yang segera berdasarkan modalitas terapi yang telah dianjurkan.

Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau

sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transplantasi hati.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta:

InternaPubplishing; 2009.h.668-754

2. Ndraha S. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: FK UKRIDA; 2012.h.99-171

3. Price SA, Lorraine MW. Patofisiologi konsep klinis. Jakarta: EGC; 2005.h.493-501

4. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Jakarta: EGC; 2008.h.67-74

28

5. Cahyono SB. Hepatitis B. Jakarta: Kanisius; 2010.h.90-6

29

Case IPD - Sirosis Hepatis

Documents

Transcript of Case IPD - Sirosis Hepatis