Case Hipertensi Ok

7/29/2019 Case Hipertensi Ok

1/55

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Hipertensi Urgensi + DM Tipe II

Penyusun : Nanda Rizky Fathiya

I. Identitas Pasien

-Nama : Ny.A

- Usia : 46 tahun

- Pekerjaan : Petani

- Agama : Islam

- Alamat : Bojonegara-Cilegon

- No. CM : xxxxxx

- Tanggal Berobat : 1 Juli 2013

- Pembiayaan : Askes

- Ruangan : Nusa Indah

II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 2 Juli 2013 di Ruang Nusa Indah RSUD

Cilegon

o Keluhan Utama : Sakit kepala berputar dan nyeri tengkuk sejak 3 hari SMRS

o Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan sakit

kepala sejak 3 hari SMRS. Sakit kepala dirasakan berputar dan dirasakan nyeri hingga ke

bagian tengkuk. Pasien juga mengeluhkan mual yang disertai muntah yang berisi cairan

bercampur dengan makanan berwarna putih kekuningan tanpa disertai darah sebanyak 6 kali.

Sebelum dibawa ke IGD, pasien merasakan pandangannya tiba-tiba kabur dan gelap namun

tidak pingsan. Pasien tidak mengkonsumsi obat apapun hingga dibawa ke IGD. Pasien

menyangkal adanya keluhan pada BAB dan BAK. Nafsu makan pasien menurun dalam 3 hari

terakhir ini. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam. Riwayat trauma disangkal.

Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Yarsi RSUD Cilegon Halaman 1


2/55


Pada satu tahun terakhir ini, pasien mengeluhkan kedua kaki dan tangannya sering

kesemutan. Pasien juga mengeluh sering bolak-balik ke kamar mandi di malam hari.

Penglihatannya juga dirasakan menurun. Sebelum masuk ke RS, pasien belum pernah

mengecek kadar gula darahnya. Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun

yang lalu namun tidak rutin mengkonsumsi obat penurun tekanan darah dan kontrol ke dokter.

Pasien memiliki kebiasaan makan ikan asin semasa mudanya, namun mengaku sudah

berhenti mengkonsumi sejak mengetahui memiliki tekanan darah yang tinggi. Pasien tidak

merokok, tetapi suami pasien merupakan seorang perokok.

o Riwayat Penyakit Dahulu:

Sakit seperti ini sebelumnya disangkal

Riwayat Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu

Riwayat DM disangkal

Riwayat Asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

o Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

o Anamnesis Sistem:

Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)

menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam

(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis

(-) Lain-lain

Kepala

(-) Trauma (+) Nyeri kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri sinus



3/55


Mata

(-) Nyeri (-) Sekret

(-) Radang (+) Gangguan penglihatan

(-) Sklera Ikterus (-) Konjungtiva anemis

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran

(-) Kehilangan pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman

(-) Sekret (-) Pilek (-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir (-) Lidah kotor

(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan

(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara(-) Nyeri menelan

Leher

(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru

(-) Nyeri dada (-) Sesak nafas

(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar

(+) Mual (-) Wasir

(+) Muntah (-) Mencret



4/55


5/55


- Tekanan Darah : 180/120

- Nadi : 86 kali/menit

- Respirasi : 20 kali/menit

- suhu : 36 celcius

- TB/BB : 155cm/50kg

- Status Gizi : Baik

STATUS GENERALIS:

- Kulit : Berwarna sawo matang, keriput, tidak terdapat kelainan warna kulit, dan

turgor kulit baik.

- Kepala : Normocephal

- Rambut: Tidak mudah dicabut.

- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.

- Mata : Tidak exopthalmus, tidak enopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, lensa jernih, pupil bulat dan isokor, pergerakan bola mata baik.

- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret,

dan tidak hiperemis.

- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada secret, tidak ada darah, membran

timpani intak.- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak

kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis, mukosa faring baik.

- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,

subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus, dan

supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi, dan Jugular

Venous Pressure bernilai 5 - 2 cm H2O.

- Thoraks : Normal, simetris kiri dan kanan.

Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan

dinamis, perbandingan transversal berbanding anteroposterior 2 : 1, tidak terdapat retraksi

dinding dada, tidak terdapat pelebaran sela iga, tidak terlihat pelebaran vena, tidak

terdapat bekas luka.



6/55


Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan dan kiri baik, tidak teraba massa, tidak

terdapat krepitasi.

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di 2cm lateral ICS IV linea midklavikula sinistra, dan

tidak terdapat thrill

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea sternalis dextra, batas jantung kiri

ICS V linea midklavikula sinistra.Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop

- Abdomen

Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak terdapat kelainan kulit, tidak tampak caput

medusa maupun spider nevy.

Auskultasi : Bising (+) bising aorta abdominalis terdengar.

Palpasi : Supel, turgor baik, terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepatomegaly (-)

splenomegaly (-)

Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, tidak terdapat nyeri ketuk.

- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

- Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan

otot, tidak terdapat udem pada semua ekstremitas.

- Refleks fisiologis dan patologis : Refleks patologis ()

Refleks fisiologis baik.

Refleks sensorik baik

IV. Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 1 juli 2013


5 5

5 5


7/55


GDS : 313 (


8/55


Vital Signs:

- Kesadaran : Composmentis

- Keadaan Umum : Lemah

- Tekanan Darah : 180/120

- Nadi : 86 kali/menit

- Respirasi : 20 kali/menit

- suhu : 36 celcius

- TB/BB : 155cm/50kg

- Status Gizi : Baik

Pemeriksaan penunjang :

GDS : 313 (


9/55


- IVFD RL 20 tpm

- Injeksi Ranitidin 2 x 1 amp

- Amlodipin tab 1 x 10 mg

- Curcuma tab 3 x 1

- Lansoprazol cap 1 0 - 1

- Co. Sp.PD

IX. Prognosis

- Quo ad vitam : ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

X. Analisa Kasus

1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar?

Definisi :

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang

sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target.

Hipertensi urgensi (mendesak) ditandai dengan kenaikan TD diastolik > 120 mmHg dan dengan

tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam

sampai batas yang aman.

Sedangkan diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-

duanya.

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang. Penilaian dari anamnesis membantu menegakkan diagnosis 60 70%. Dari

anamnesis dapat ditemukan keluhan sakit kepala berputar dan nyeri tengkuk tanpa adanya

keterlibatan target organ. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peningkatan tekanan darah

menjadi 180/120.



10/55


Pasien juga mengeluhkan tanda-tanda gejala Klasik diabetes mellitus seperti polidipsia

dan poliuri. Tanda gejala lainnya adalah seperti rasa kesemutan pada tangan dan kaki serta

penurunan tajam penglihatan. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan Gula Darah

sewaktu.

2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah adekuat?

Penatalaksanaan untuk Hipertensi urgensi berbeda dengan penatalaksanaan pada

hipertensi biasa maupun hipertensi emergensi. Pada hipertensi urgensi, tujuan penatalaksanaan

adalah menurunkan TD dalam 24 jam sampai batas yang aman agar tidak terjadi komplikasi

yang lebih berat lagi. Dilakukan pengawasan dalam 3-6 jam dengan menggunakan obat oral

berjangka kerja pendek

Untuk menurunkan gula darah, diperlukan penanganan yang sesuai agar target dapat

dicapai. Pada pasien ini dilakukan sleeding scale dengan menggunakan insulin kerja cepat.

Digunakan sebelum makan dengan pemantauan Gula darah jam sebelum makan lalu kemudian

diganti dengan menggunakan OHO golongan biguanid.

3.Bagaimana edukasi pada pasien ini?

Edukasi pada Ny. A merupakan edukasi untuk penyakit hipertensi dan penyakit

Diabetes Mellitusnya. Hal yang harus di edukasikan meliputi pola makan, olahraga, dan

pengobatan dan pemantauan secara rutin ke dokter.



11/55


FOLLOW UP

02-07-2013 S/ mual disertai muntah >10 kali berisi

cairan bercampur makanan tanpa

disertai darah, Sakit kepala berputar,Nyeri tengkuk, Lemas, Belum BAB

sejak kemarin, BAK lancer, nafsumakan menurun.

O/ KU : lemah

Ks : composmentis

TD : 170/100 mmHg

N : 96 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36, 7 C

Mata : CA -/- SI -/-

Cor : BJ I-II reguler,murmur (-),gallop

(-)

Pulmo : SN.Vesikuler, Wh -/-,Rh -/-

Abd : I : Datar, simetris, supel, NT (+),

BU (+)

Ext : akral hangat,edema (-)

Non farmakologis :- Tirah baring

- IVFD RL 30 tpm

- Diet DMFarmakologis :

inj Ceftriaxone 1 x 2 g

Ondansetron 3 x 4 mg

Oral Betahistin 3 x 1

Flunarizin 2 x 5 mg

Captopril 3 x 12,5 mg

Lansoprazol 1 0 1

Domperidon 3 x 1

Antacyd 3 x II C

Cek GDS sleeding scale makan

Pagi : GDS 212 ACT 5ui

Siang GDS : 137, Actrapid (-)

Malam GDS jam sebelum makan :

150 ACT (-)



12/55


A/ HT urgensi + vertigo + DM II +

Dyspepsia

03-07-2013 S/ Sakit kepala berputar, nyeritengkuk, mual (+), muntah (-), Lemas,

Belum BAB, BAK lancar, nafsu

makan menurun

O/ KU : lemah

Ks : Composmentis

TD : 180/100 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,5 C


Cor : BJ I-II regular, murmur (-),

gallop (-)


Abd : Datar, simetris, supel, BU +, NT

+


A/ Hipertensi Urgensi + vertigo + DMII + Dyspepsia

Non-farmakologi

Tirah Baring

IVFD RL 30 tpm

Diet DM

Farmakologi:

Inj:

Ceftriaxone 1 x 2g

Ranitidin 2 x 1 amp


Oral :

Flunarizin 2 x 10mg

Betahistin 3 x 1

Eperison HCL 3 x 1

Captopril 3 x 25 mg

Pagi : GDS jam sebelum makan : 168

Act

Siang cek GDS jam sebelum makan :220, Act : 5 ui


104 Act (-)



13/55


04-07-2013 S/ Sakit kepala berputar, nyeritengkuk, mual (+), muntah (-), Lemas,

Belum BAB, BAK lancer, nafsu

makan menurun

O/ KU : lemah

Ks : Composmentis

TD : 150/90 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,3 C


Cor : BJ I-II regular, murmur (-),gallop (-)


Abd : Datar, simetris, supel, BU +, NT+



Non-farmakologis :

Tirah baring

Diet DM

Farmakologis:

IVFD RL 30 tpm

Inj : Ceftriaxone 1 x 2g

Ondansetron 3 x 4mg

Ranitidin 2 x 1 amp

Oral : Antacyd 3 x IIC

Betahistin 3 x 1

Eperison HCL 3 x 1

Amlodipin 1 x 10 mg

Captopril 3 x 25 mg

Domperidon 3 x 1

Lansoprazol 1 0 1

Pagi GDS jam sebelum makan : 129

Act (-)

Siang GDS jam sebelum makan : 193

Act (-)


178 Act (-)



14/55


05-07-2013 S/ Sakit kepala berputar, nyeritengkuk, mual (+), muntah (-), Belum

BAB, BAK lancar, nafsu makan

menurun

O/ KU : lemah

Ks : Composmentis

TD : 130/80 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,5 C




Abd : Datar, simetris, supel, BU +, NT+



Pemeriksaan lanjut : CT Scan Kepala

Non-farmakologi

Tirah baring

Diet DM

Farmakologi

Inj :IVFD RL 30 tpm

Ceftriaxone 1 x 2g


Ranitidin 2 x 1 amp

Antacyd 3 x IIC

Betahistin 3 x 1

Flunarizin 2 x 10 mg

Eperison HCL 3 x 1

Amlodipin 1 x 5 mg

Captopril 3 x 25 mg

Domperidon 3 x 1

Lansoprazol 1 0 1


Act (-)

Siang :GDS 1 / jam sebelum makan :

242 act (5ui)

Malam : GDS jam sebelum makan :

73 act (-)



15/55


06-07-2013 S/ Sakit kepala berputar mulaiberkurang, nyeri tengkuk mulai

berkurang, mual sudah mulai

berkurang, Belum BAB (-), BAK

lancar, nafsu makan membaik

O/ KU : lemah

Ks : Composmentis

TD : 140/90 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 37,2 C


Cor : BJ I-II regular, murmur (-),

gallop (-)



+


A/ Hipertensi Urgensi + vertigo +

Infark + DM II + Dyspepsia

Non-farmakologi

Tirah baring

Diet DM

Farmakologi

Inj :IVFD RL 30 tpm

Ceftriaxone 1 x 2g


Ranitidin 2 x 1 amp

Piracetam 3 x 3g

Citicoline 3 x 500mg

Oral : Aspilet 1 x 1

CPG 1 x 75 mg

Metformin 500mg (0-0-1)

Antacyd 3 x IIC

Betahistin 3 x 1


Eperison HCL 3 x 1

Amlodipin 1 x 5 mg

Captopril 3 x 25 mg

Domperidon 3 x 1

Lansoprazol 1 0 1

Supp : Dulcolax supp II


Act (-)

Siang : Cek GDS 24 jam



16/55


08-07-2013 S/ Sakit kepala berputar berkurang,nyeri tengkuk berkurang, mual (-),

muntah (-), BAB lancar, BAK lancar,

nafsu makan membaik

O/ KU : sedang

Ks : Composmentis

TD : 130/90 mmHg

N : 86 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,7 C




Abd : Datar, simetris, supel, BU +, NT(-)


A/ Hipertensi Urgensi + vertigo +Infark + DM II

Non-farmakologi

Tirah baring

Diet DM

Farmakologi

Inj :IVFD RL 30 tpm

Ceftriaxone 1 x 2g

Ranitidin 2 x 1 amp


CPG 1 x 75 mg

Metformin 2x500mg

Antacyd 3 x IIC

Betahistin 3 x 1


Amlodipin 1 x 5 mg

Captopril 3 x 25 mg

Domperidon 3 x 1

Lansoprazol 1 0 1

Siang : Cek GDS 24 jam : 212



17/55


09-07-2013 S/ BAB lancar, BAK lancar, nafsumakan membaik

O/ KU : sedang

Ks : Composmentis

TD : 110/70 mmHg

N : 84 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,5 C





(-)


A/ Hipertensi Urgensi + vertigo +

Infark + DM II

RAWAT JALAN


CPG 1 x 75 mg

Citicoline tab 3 x 500mg

Metformin 500mg (0-0-1)

Antacyd 3 x IC

Betahistin 3 x 1


Eperison HCL 3 x 1

Amlodipin 1 x 5 mg

Captopril 3 x 25 mg

Domperidon 3 x 1

Lansoprazol 1 0 1

Siang : Cek GDS 24 jam : 190

Kontrol : 5 hari

TINJAUAN PUSTAKA

A. KRISIS HIPERTENSI



18/55


Definisi

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan

darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi

kelainan organ target. Pada umumnya terjadi pada pasien yang lalai atau tidak

memakan obat anti hipertensi.

Epidemiologi

Salah satu penyebab penyakit kardiovaskular adalah hipertensi yang tidak

terkontrol. Prevalensi hipertensi di Amerika Serikat dilaporkan sebesar 29% dari

populasi di Indonesia sebesar 31,7%. Hal yang lebih serius lagi adalah terdapat

1% saja yang tercatat sebagai hipertensi krisis dari prevalensi hipertensi namun

dampak klinisnya sangat buruk karena angka kematian pasien yang datang ke unit

gawat darurat meningkat dari 70% sampai 90% dalam observasi satu tahun.

Faktor Resiko

a. Penderita hipertensi yang tidak teratur minum obat

b. Kehamilan (yang bisa menyebabkan eklampsia)

c. Penyakit parenkim ginjal berhubungan dengan RAA

d. Penggunaan NAPZA(kokain amfetamin)

e. Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi (luka bakar, trauma kepala,dll)

KlasifikasiMembedakan kedua golongan krisis HT ini bukanlah dari tingginya TD, tapi dari

kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dipikirkan

suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem

syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan

karena cara penaggulangan keduanya berbeda. Secara praktis krisis hipertensi dapat

diklasifikasikan berdasarkan prioritas pengobatan, sebagai berikut :

1) Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg,

disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih

penyakit/kondisi akut (tabel I). Keterlambatan pengobatan akan menyebebabkan

timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu

dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive

care unit atau (ICU).



19/55


Tabel 1. Hipertensi Emergensi

2) Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa

kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam

24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. (tabel II).

Tabel 2. Hipertensi Urgensi

Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya

dari tingkatan TD aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya

kenaikan TD, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat

mentolelir kenaikan TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai

contoh : pada penderita hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati,

gangguan ginjal dan kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD

Diastolik > 140 mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun pada

penderita hipertensi baru dengan penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul

hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi, hipertensi ensefalopati

dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg.

Patofisiologi



20/55


a. Hipertensi essensial yang tidak diobati adanya resistensi vascular idiopatik

sewaktu-waktu dipacu stress dll krisis hipertensi

b. Kehamilan (eklampsia) bahan vasokontriktor dari plasenta iskemik hipertensi

yg suatu saat bisa jadi krisis

c. Penyakit ginjal pengaktifan system RAA vasokontriksi hipertensi yg bisa

jadi krisis

d. Penggunaan amfetamin dan kokain, feokromositoma, cushing syndrome

katekolamin vasokontriksi + denyut jantung krisis

e. Rangsangan simpatis tinggi (luka bakar, trauma kepala) simpatis

vasokontriksi + denyut jantung krisis

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang timbul tergantung ada tidaknya organ yang terganggu, dan organ apa

yang terganggu. Menurut data, Berikut gejala berdasarkan organ yang terganggu.

- Mata : hypertensive retinopathy

hipertensi edema papil, perdarahan retina penglihatan kabur

- Otak : bisa menjadi stroke, hypertensive encelopathy

Hipertensi iskemik sakit kepala, gangguan kesadaran, deficit neurologis

local

- Jantung : Hypertensive Heart Failure

Hipertensi beban jantung sementara pemenuhan kebutuhan jantung

iskemik miokardium sesak, nyeri dada

- Ginjal : penyakit ginjal hipertensi

Hipertensi iskemik jaringan ginjal proteinuria, azotemia

Tekanan

darah

Funduskopi Status neurologi Jantung Ginjal GIT

> 220/140

mmHg

Perdarahan Sakit kepala,

kacau

Denyut jelas Uremia Mual,

muntah



21/55


Eksudat,

Edema papil

Gangguan

kesadaran,

kejang

Membesar

Dekompensas

i, oliguria

Proteinuri

a

Tabel 3. Manifestasi Klinis pada Hipertensi Emergensi

Kelompok Biasa Mendesak Darurat

Tekanan darah > 180/110 > 180/110 > 220/140

Gejala Tidak ada, kadang sakit

kepala

Gelisah

Sakit kepala hebat,

sesak napas

Sesak napas, nyeri dada,

kacau, gangguan

kesadaran

PF Organ target tidak ada Gangguan organ

target

Ensefalopati, edema paru,

gangguan fungsi ginjal,

iskemia jantung

Pengobatan Awasi 1-3 jam

Mulai/teruskan obat

oral, naikkan dosis

Awasi 3-6 jam, obat

oral berjangka kerja

pendek

Pasang jalur intravena,

periksa lab standar, terapi

obat intravena

Rencana Periksa ulang dalam 3

hari

Periksa ulang dalam

24 jam

Rawat ruangan

Tabel 4. Krisis Hipertensi

Diagnosis

Diagnosis krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi

tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan

yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa

suatu krisis hipertensi.

Anamnesis

Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting ditanyakan :

Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.

Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.



22/55


Usia : sering pada usia 40 60 tahun.

Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, perubahan mental, ansietas )

Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).

Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem

paru, nyeri dada )

Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis

Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

Pemeriksaan Fisik: Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri )

mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif,

altadiseksi ). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi

ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain

seperti penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1) Pemeriksaan yang segera seperti :

a. Darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolit.

b. Urine : Urinalisa dan kultur urine.

c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.

d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan

terlaksana ).

2) Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang

pertama ) :

a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renald angiography ( kasus tertentu ), biopsi

renald ( kasus tertentu ).

b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan.

c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine,

metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).

Penatalaksanaan



23/55


Pada jam pertama turunkan tekanan darah yaitu 20% dari Mean arterial Preassure awal.

Kemudian 2-6 jam TD diturunkan sampai 160/100 mmHg Selanjutnya 6-24 jam kemudian

diturunkan sampai


24/55


sama 1-5 ug/kg/menit

Nitroprusid IV 0.25 ug/kg/menit Langsung 2-3 menit Selang infus lapis

perak

Tabel 6. Obat Hipertensi Intravena

B. DIABETES MELLITUS

1. Definisi

Menurut WHO 1980 dalam PERKENI 2011 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan

sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara

umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

gangguan fungsi insulin

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar

glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi.

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005 dalam PERKENI 2011, Diabetesmelitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

2. Klasifikasi

Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2.



25/55


Tabel 7 . Klasifikasi diabetes menurut etiologinya

American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009)

memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam (Dewi, Debhryta

Ayu, 2009):

1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya

destruksi sel pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan

sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.

3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor

lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel pankreas, kelainan genetik pada

aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat

penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapisetelah transplantasi organ).

4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami

selama masa kehamilan.



26/55


3. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab yang berhubungan dengan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin :

a. Faktor genetic

b. Usia (meningkat diatas 65 tahun)

c. Obesitas

d. Riwayat keluarga

4. Patofisiologi

Insulin merupakan hormon kunci untuk mengatur kadar gula darah. Secara umum,

kadar gula yang normal dipertahankan oleh interaksi yang seimbang antara sekresi

insulin dan efektivitas kerja insulin. Dalam keadaan puasa, glukosa yang diproduksi oleh

hati, dan setengahnya digunakan untuk metabolisme glukosa otak. Sisanya ditutupi oleh

berbagai jaringan, terutama otot dan jaringan adiposa. Dalam situasi ini, tingkat insulin

rendah dan tidak memiliki pengaruh signifikan terhadap penyerapan glukosa otot.

Normalnya hati dapat meningkatkan produksi glukosa menjadi 4 kali lipat dari biasanya

atau lebih, dan efek utama dari tingkat insulin yang relatif rendah adalah untuk mencegah

produksi glukosa hati. Setelah makan, insulin disekresi dalam jumlah yang lebih besar

dari biasanya untuk menurunkan produksi glukosa hati dan menyebabkan penyerapan

glukosa dan lemak otot meningkat.

Sel pankreas normalnya mampu beradaptasi terhadap perubahan dalam kerja

insulin, artinya, penurunan kerja insulin disebabkan oleh penurunan sekresi insulin (dan

sebaliknya). Adaptasi sel beta pankreas berfungsi untuk mencegah perkembangan

diabetes di sejumlah orang yang resisten terhadap kerja insulin. Ketika adaptasi sel-sel

beta tidak adekuat, hal tersebut akan berkembang menjadi toleransi glukosa terganggu

(TGT) atau diabetes tipe 2. Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa disfungsi sel-

beta memiliki peranan yang sangat penting dalam patogenesis diabetes tipe 2.

Perlu dicatat, bahwa terjadi sedikit peningkatan kadar glukosa pada saat puasa dan

saat setelah makan pada orang-orang dengan resistensi insulin. Padahal seharusnya pada

keadaan ini dirangsang pelepasan insulin. Jadi, ketika efektifitas kerja insulin menurun



27/55


(misalnya pada orang yang gemuk), fisiologis tubuh biasanya mengimbanginya dengan

meningkatkan kerja sel beta. Semakin tinggi konsentrasi glukosa saat puasa dan 2 jam

setelah makan, maka seharusnya semakin tinggi pula jumlah insulin yanmg dilepaskan

oleh sel beta pankreas. Walaupun peningkatan insulin dalam jumlah kecil, perlahan-lahan

hal ini akan menjadi racun pada sel-sel beta pankreas di kemudian hari (toksisitas

glukosa).

Pada pasien dengan diabetes melitus tak tergantung insulin (DMTTI),

penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam

sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Resistensi insulin terjadi ketika efek biologis

insulin tidak normal (efektivitas kerjanya menurun) untuk mencegah pelepasan glukosa

dalam otot rangka dan penekanan produksi glukosa endogen di hati. Dalam keadaan

berpuasa, jaringan otot hanya berperan kecil dalam memberikan glukosa (kurang dari

20%), sedangkan produksi glukosa endogen (hati) memiliki peran yang lebih besar atas

kadar glukosa yang beredar dalam plasma. Pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan pada

pasien dengan glukosa puasa terganggu, terjadi percepatan produksi glukosa endogen.

Pada orang-orang yang memiliki resistensi terhadap insulin, awalnya masih memiliki

kompensasi yang terlihat dengan tingginya kadar insulin. Pada orang yang mengalami

resistensi insulin hepatik (dengan meningkatkan produksi glukosa hepatik) akan menjadi

pendorong terjadinya hiperglikemia pada diabetes tipe 2.

Resistensi insulin telah diketahui berkaitan dengan obesitas. Hal ini berkaitan

dengan sejumlah hormon yang beredar, sitokin dan bahan bakar metabolik, seperti asam

lemak bebas tak jenuh yang berasal dari adipocyte dan kerja insulin. Pada orang yang

gemuk, adipocytes berjumlah banyak, sehingga membuat mereka tidak terpengaruh

terhadap kemampuan insulin untuk menekan lipolisis, terutama di lemak visceral atau

subkutan. Hasilnya akan menyebabkan asam lemak bebas tak jenuh dan gliserol menjadi

meningkat, sehingga akan memperburuk resistensi insulin pada otot rangka dan hati.

Diabetes melitus tergantung insulin (DMTI) adalah penyakit autoimun yang

ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju pada proses

bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka



28/55


secara genetik tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang

diduga berupa infeksi virus dengan memproduksi antibodi terhadap sel-sel beta, yang

akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa.

5. Manifestasi Klinis

Diagnosis DM umumnya dikaitkan dengan adanya gejala khas berupa poliuria,

polidispia, lemas dan berat badan menurun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan

pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensia pada pria, serta pruritus

vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukan pemeriksaan glukosa

darah sewaktu >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya

hasil pemeriksaan satu kali saja glukosa darah sewaktu abnormal belum cukup kuat untuk

diagnosis klinis DM

6. Diagnosis

Diagnosis diabetes melitus harus berdasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa

darah. Dalam menentukan diagnosis diabetes melitus harus diperhatikan asal bahan darah

yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah

plasma vena. Untuk memastikan diagnosis diabetes melitus, pemeriksaan glukosa darah

sebaiknya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya. Walaupun demikian sesuai

dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh, vena maupun kapiler

dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan

WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini :

1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.



29/55


Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis diabetes melitus. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa

126 mg/dl juga digunakan untuk acuan diagnosis diabetes melitus. Untuk kelompok tanpa

keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja

abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan

pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa

darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau

dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca

pembebanan 200 mg/dl.

Tabel 8. Kriteria diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006

Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. Uji

diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes

melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang

tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji diagnostik akan

dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untukmemastikan diagnosis definitif.

Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Daibetes melitus,

toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga

dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai



30/55


intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. Kedua keadaan

tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular

di kemudian hari.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu

atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral

(TTGO) standar.

Cara pelaksanaan TTGO

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan

karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih

tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan

dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit.

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah

minum larutan glukosa selesai.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa

Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.



31/55


Tabel 9. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis

diabetes melitus

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan

diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu.

Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT.

Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu.

Penatalaksanaan

Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2, yang umumnya

mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. Awalnya



32/55


resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. Pada saat tersebut sel beta

pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan

glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi

ketidaksanggupan sel beta pankreas, baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis, yang

ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis

diabetes mellitus.

Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

penyandang diabetes.

Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu :

1. Jangka pendek, hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

2. Jangka panjang, tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati, dan neyropati.

Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas

diabetes melitus. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalu pengelolaan pasien secara holistik dengan

mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku.

Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non

farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani danpenurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah

tesebut sasaran pengendalian belum tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau

intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titik kerja obat

sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada

gambar 2.



33/55


Gambar 2. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa

darah.

Gambar 3. Alur Penatalaksanaan DM tipe II



34/55


Untuk penatalaksanaan diabetes melitus, di Indonesia, pendekatan yang digunakan

adalah berdasarkan dari pilar penatalaksanaan diabetes melitus yang sesuai dengan

konsensus penatalaksanaan diabetes melitus menurut PERKENI tahun 2006. Adapun

pilar penatalaksanaan diabetes melitus sebagai berikut :

Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah

terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlikan partisipasi

aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju

perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan

edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

Tujuan dari perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani

pola hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah:

1. Mengikuti pola makan sehat

2. Meningkatkan kegiatan jasmani

3. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman, teratur

4. Melakukan Pementauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan data

yang ada

5. Melakukan perawatan kaki secara berkala6. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan tepat

7. Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung

dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti

pengelolaan penyandang diabetes.

8. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada.

Terapi Gizi Medis.

Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara

total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim

(dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang

diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran



35/55


terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran

makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan

kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu

ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah

makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau

insulin.

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain :

1. Menurunkan berat badan

2. Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik

3. Menurunkan kadar glukosa darah

4. Memperbaiki profil lipid5. Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin

6. Memperbaiki sistem koagulasi darah

Adapun tujuan dari terapi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :

1. Kadar glukosa darah mendekati normal

Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl

Glukosa darah 2jam setelah makan 40 mg/dl

Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi kerbohidrat,

protein dan lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral, harus diatur

sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetisi secara tepat.



36/55


Adapun komposisi bahan makanan yang direkomendasikan untuk diabetisi menurut

konsensus penatalaksanaan diebetes melitus di Indonesia menurut PERKENI tahun 2006

adalah sebagai berikut :

1. Karbohidrat, sebagai sumber energi, diberikan pada diabetisi tidak boleh lebih dari

55-65% dari total kebutuhan energi dalam sehari, atau tidak boleh lebih dari 70%jika

dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA =

monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan

energi sebesar 4 kilokalori.

2. Protein, jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total

kalori per hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan

asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asamamino esensial. Protein mengandung energi sebesar 4 kilokalori/gram.

3. Lemak, mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per gramnya. Bahan

makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti

vitamin A, D, E, dan K. Berdasarkan ikatan rantai karbonnya, lemak dibedakan

menjadi lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan

kolesterol disarankan bagi diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid

tidak normal yang sering tidak normal dijumpai pada diabetes. Asam lemak tidak

jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid = MUFA), merupakan salah satu

asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah dan profil lipid. Pemberian

MUFA pada diet diabetisi dapat menurunkan trigliserida, kolesterol total, kolesterol

VLDL dan meningkatkan kolesterol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai

panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan

kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak

omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan meningkatkan

aktifitas enzim lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jaringan

perifer, sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol LDL.

4. Serat, seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber



37/55


karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan

lain yang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/1000

kkal/hari.

5. Kebutuhan kalori, Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang

dibutuhkanpenyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan

kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau

dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat

badan, dll.

Latihan jasmani.

Pengelolaan diabetes yang meliputi empat pilar, aktivitas fisik merpakan salah

satu dari keempat pilar tersebut. Aktivitas minimal otot skeletal lebih dari sekedar

yang diperlukan untuk ventilasi basal paru, dibutuhkan untuk semua orang termasuk

diabetisi sebagai kegiatan sehari-hari

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat

badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali

glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat

aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani

sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

Tabel 10. Aktifitas fisik sehari-hari.

Intervensi Farmakologis



38/55


Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai

dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Dalam melakukan pemilihan

intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-

macam penyebab terjadinya hiperglikemia.

Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi beberapa golongan :

1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

Sulfonilurea, obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan

berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien

dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada

berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi

serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja

panjang.

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri

dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid

(derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara

oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

2. Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot

dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin

dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga

meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan

pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat

edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang

menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauanfaal hati secara berkala.



39/55


3. Penghambat glukoneogenesis: metformin

Metformin, obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >

1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia

(misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin

dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat

diberikan pada saat atau sesudah makan.

4. Penghambat glukosidase alfa (acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga

mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose

tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering

ditemukan ialah kembung dan flatulens.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari

1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai

respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir

maksimal

2. Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan

3. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan

4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan

5. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan

6. Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makansuapan pertama

7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.



40/55


Tabel 11. Mekanisme kerja, efek samping utama, dan pengaruh terhadap penurunan A1C

(Hb-glikosilat)

Tabel 12. Obat hiperglikemia oral

Insulin



41/55


Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan

oleh sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta,

insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh

untik keperluan regulasi glukosa darah. Insulin diperlukan pada keadaan :

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3. Ketoasidosis diabetik

4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan

perencanaan makan

9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

10.Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

1. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

2. insulin kerja pendek (short acting insulin)

3. insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

4. insulin kerja panjang (long acting insulin)

5. insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)



42/55


Tabel 13. Farmakokinetik insulin berdasarkan waktu kerja.

Penilaian hasil terapi

Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana

dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan

yang dapat dilakukan adalah :

Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah:

a) Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

b) Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan

glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu hal

terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial.

Pemeriksaan A1C



43/55


Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin

glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek

perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil

pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam

setahun.

Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Saat ini banyak

dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan

mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat

dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan

cara standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu

dibandingkan dengan cara konvensional.

PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin.

Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah,

pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang

waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya

hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala seperti

hypoglycemic spells. Prosedur PGDM dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Kriteria pengendalian DM



44/55


Tabel 14. Kriteria pengendalian diabetes melitus

Komplikasi

Komplikasi akut

1. Ketoasidosis diabetik : Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan

metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan

komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat

darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat bahkan

sampai menyebabkan syok. KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin

absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, dan

hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat

dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. KAD

ditegakkan dengan kriteria diagnosis sebagai berikut

1. Kadar glukosa > 250 mg%

2. pH < 7,35

3. HCO3 rendah

4. Anion gap yang tinggi



45/55


5. Keton serum positif

2. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik : ditandai oleh hiperglikemia,

hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat,

hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguanneurologis dengan atau tanpa adanya

ketosis. Perjalanan klinis HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu

(beberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus

disertai poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang

dari 10% kasus. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi,

pengobatan, noncompliance, DM tak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit

penyerta.

Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria

mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang

semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi

mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan

volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan

laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih

banyak dibanding natrium menyebabkan kadar hiperosmolar. Insulin yang ada tidak

cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin

3. Hipoglikemia : ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah


46/55


Pada keadaan hiperglikemia, akan terjadi peningkatan jalur polyol, peningkatan

pembentukan Protein Glikasi non enzimakti serta peningkatan proses glikosilasi itu sendiri, yang

menyebabkan peningkatan stress oksidatif dan pada akhirnya menyebabkan komplikasi baik

vaskulopati, retinopati, neuropati ataupun nefropati diabetika.

a. Komplikasi Mikrovaskular

Timbul akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya kapiler.

Komplikasi ini spesifik untuk diabetes melitus.

Retinopati diabetika : Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan

gejala berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang

dapat mengarah pada kebutaan. Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok,

yaitu Retinopati non proliferatif dan Proliferatif. Retinopati non proliferatif

merupkan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan

retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler,

jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. Pada stadium awal retinopati dapat

diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik, sedangkan pada kelainan sudah

lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah, malahan

akan menjadi lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang

terlalu singkat.

Nefropati diabetika : Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati

paling banyak, sebagai penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan

ginjal yang spesifik pada DM mengakibatkan perubahan fungsi penyaring,

sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih (mis.

Albuminuria). Akibat nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang

progresif. Nefropati diabetic ditandai dengan adanya proteinuri persisten ( > 0.5

gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif

pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah.

Komplikasi Makrovaskular



47/55


Timbul akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri

akibat timbunan plak ateroma. Makroangioati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM

timbul lebih cepat, lebih seing terjadi dan lebih serius. Komplikasi makroangiopati umumnya

tidak ada hubungannya dengan kontrol kadar gula darah yang balk. Tetapi telah terbukti secara

epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular,

dimana peninggian kadar insulin menyebabkan risiko kardiovaskular semakin tinggi pula.

Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam

timbulnya komplikasi makrovaskular.

Penyakit Jantung Koroner : Berdasarkan studi epidemiologis, maka diabetes

merupakan suatu faktor risiko koroner. Aterosklerosis koroner ditemukan pada 50-70%

penderita diabetes. Akibat gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau anginapektoris (nyeri dada paroksismal serti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang

bawah, bahu, lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifitas atau emosi

dan akan mereda setelah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual.Akibat yang paling

serius adalah infark miokardium, di mana nyeri menetap dan lebih hebat dan tidak

mereda dengan pembenian nitrat.

Stroke : Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada

penderita diabetes. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes. Stroke

lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes.

Akibat berkurangnya aliran atrteri karotis interna dan arteri vertebralis timbul gangguan

neurologis akibat iskemia

Penyakit pembuluh darah : Proses awal terjadinya kelainan vaskuler adalah adanya

aterosklerosis, yang dapat terjadi pada seluruh pembuluh darah. Risiko ini akan

meningkat lagi apabila terdapat keadaan keadaan seperti dislipidemia, obes, hipertensi

atau merokok.Penyakit pembuluh darah pada diabetes lebih sering dan lebih awal terjadi

pada penderita diabetes dan biasanya mengenai arteri distal (di bawah lutut). Pada

diabetes, penyakit pembuluh darah perifer biasanya terlambat didiagnosis yaitu bila sudah

mencapai fase IV.



48/55


Neuropati : Umumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi

pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Mnifestasi klinis dapat

berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya

progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau

bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.Neuropati

disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya

peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myonositol, penurunan Na/K ATP ase,

sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi

axonal.

Pencegahan

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes terdiri dari tiga tahap, yaitu:

1. Pencegahan Primer

Pencegahan ini merupakan suatu upaya yang ditujukan pada kelompok risiko tinggi. Mereka

yang belum menderita DM, tetapi berpotensi untuk menderita penyakit ini, yaitu mereka yang

tergolong kelompok usia dewasa (di atas 45 tahun), kegemukan, tekanan darah tinggi (lebih dari

140/90 mmHg), riwayat keluarga DM, dll. Upaya yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah

upaya untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut.

Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada

mengobatinya. Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak

rendah atau pola makanan seimbang dengan alternatif terbaik dan harus sudah mulai ditanamkan

pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Selain makanan, cara hidup berisiko lainnya

harus dihindari. Menjaga berat badan agar tidak gemuk, dengan berolah raga teratur. Dengan

menganjurkan berolah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes,

merupakan salah satu upaya pencegahan primer yang sangat efektif dan murah.

2. Pencegahan Sekunder



49/55


Pencegahan ini berupa upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit dengan

tindakan deteksi dini dan dilakukan sejak awal penyakit. Penyuluhan mengenai DM dan

pengelolaannya memegang peran yang penting untuk meningkatkan kepatuhan berobat.

Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali

mendekati angka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Tekanan darah dan kadar lipid juga

harus normal. Agar tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah

dan lipid, diutamakan cara-cara non farmakologis dahulu secara maksimal, misalnya dengan diet

dan olah raga, tidak merokok, dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru menggunakan obat, baik

secara oral maupun insulin.

Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat harus dilaksanakan

ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan,

3. Pencegahan Tersier

Upaya mencegah komplikasi dan kecacatan yang diakibatkannya, termasuk ke dalam

pencegahan tersier. Upaya ini terdiri dari 3 tahap:

a. Pencegahan komplikasi diabetes, yang pada konsensus dimasukkan sebgai

pencegahan sekunder

b. Mencegah berlanjutnya komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ

c. Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh karena kegagalan organ atau

jaringan.

Daftar Pustaka



50/55


1. American Diabetes Association, 2010. Standards of Medical Care in Diabetes.

http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S11.extract diakses pada

tanggal 3 Juli 2013

2. Hiswani. 2009. Penyuluhan Kesehatan Pada Penderita Diabetes Melitus. Medan :

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

3. PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia.

4. PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia.

5. Sudoyo, Aru W [et.al]. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Ed V. Jakarta :

Balai Penerbit FK UI.

http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S11.extracthttp://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S11.extract


51/55


AMLODIPINE

Farmakologi

Amlodipine merupakan antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis ion kalsium) yang menghambat influks

(masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi

kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana

sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung.

Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan

penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Efek antiangina amlodipine adalah melalui dilatasi arteriol

perifer sehingga dapat menurunkan resistensi perifer total (afterload), karena amlodipine tidak mempengaruhi frekuensi

denyut jantung, pengurangan beban jantung akan menyebabkan penurunan kebutuhan oksigen miokardial serta kebutuhan

energi. Amlodipine menyebabkan dilatasi arteri dan arteriol koroner baik pada keadaan oksigenisasi normal maupun

keadaan iskemia. Pada pasien angina, dosis amlodipine satu kali sehari dapat meningkatkan waktu latihan, waktu

timbulnya angina, waktu timbulnya depresi segmen ST dan menurunkan frekuensi serangan angina serta penggunaan

tablet nitrogliserin. Amlodipine tidak menimbulkan perubahan kadar lemak plasma dan dapat digunakan pada pasien

asma, diabetes serta gout.

Indikasi

Amlodipine digunakan untuk pengobatan hipertensi, angina stabil kronik, angina vasospastik (angina prinzmetal atau

variant angina). Amlodipine dapat diberikan sebagai terapi tunggal ataupun dikombinasikan dengan obat antihipertensi

dan antiangina lain.

Kontra Indikasi

Amlodipine tidak boleh diberikan pada pasien yang hipersensitif terhadap amlodipine dan golongan dihidropiridin lainnya.

Dosis

Penggunaan dosis diberikan secara individual, bergantung pada toleransi dan respon pasien. Dosis awal yang dianjurkan

adalah 5 mg satu kali sehari, dengan dosis maksimum 10 mg satu kali sehari. Untuk melakukan titrasi dosis, diperlukan

waktu 7-14 hari. Pada pasien usia lanjut atau dengan kelainan fungsi hati, dosis yang dianjurkan pada awal terapi 2,5 mg

satu kali sehari. Bila amlodipine diberikan dalam kombinasi dengan antihipertensi lain, dosis awal yang digunakan adalah

2,5 mg. Dosis yang direkomendasikan untuk angina stabil kronik ataupun angina vasospastik adalah 5-10 mg, dengan

penyesuaian dosis pada pasien usia lanjut dan kelainan fungsi hati. Amlodipine dapat diberikan dalam pemberian bersama

obat-obat golongan tiazida, ACE inhibitor, -bloker, nitrat dan nitrogliserin sublingual.

Efek Samping



52/55


Secara umum amlodipine dapat ditoleransi dengan baik, dengan derajat efek samping yang timbul bervariasi dari ringan

sampai sedang. Pada penelitian klinik dengan kontrol plasebo yang mencakup penderita dengan hipertensi dan angina,

efek samping yang umum terjadi adalah sakit kepaia, edema, somnolen, palpitasi, nyeri abdomen, lelah, mual, dan pusing-

pusing. Tidak ada keiainan-kelainan tes laboratorium yang signifikan secara klinis yang berkaitan dengan amlodipine.

Efek samping lain yang sedikit ditemukan pada pengalaman klinis adalah pruritus, rash, astenia, kram otot, hiperplasia

gingiva, dispepsia dan yang jarang ditemukan eritema multiforme. Seperti pada calcium channel blockers, efek samping

lain jarang dilaporkan dan tidak bisa dibedakan dari gejala penyakit penyebabnya: infark miokard, aritmia (termasuk

takikardi ventrikular dan fibrilasi atrium) dan nyeri dada.

Belum ada penelitian pemakaian amlodipine pada wanita hamil, sehingga penggunaannya selama kehamilan hanya bila

keuntungannya lebih besar dibandingkan risikonya pada ibu dan janin. Belum diketahui apakah amlodipine diekskresikan

ke dalam air susu ibu. Karena keamanan amlodipine pada bayi baru lahir belum jelas benar, maka sebaiknya amlodipine

tidak diberikan pada ibu menyusui. Efektivitas dan keamanan amlodipine pada pasien anak belum jelas benar.

Peringatan dan Perhatian

Penggunaan pada penderita gagal ginjal.

Amlodipine sebagian besar dimetabolisme menjadi metabolit inaktif, dan 10% diekskresikan dalam bentuk utuh melalui

urin. Perubahan-perubahan kadar amlodipine dalam plasma tidak ada korelasi dengan derajat kegagalan ginjal. Dosis

normal amlodipine dapat digunakan pada penderita tersebut namun amlodipine tidak dapat didialisis.

Penggunaan pada penderita gagal fungsi hepar.

Waktu paruh amlodipine menjadi lebih panjang pada penderita gagal fungsi hepar, oleh karena itu perlu perhatian khusus

pada penggunaannya. Dosis rekomendasi belum ada yang pasti.

Penggunaan pada ibu hamil dan menyusui.

Keamanan penggunaan amlodipine pada ibu hamil dan menyusui belum diteliti. Amlodipine tidak menunjukkan toksik

pada penelitian reproduktif pada binatang yang diberi dosis 50 kali (dosis maksimum yang direkomendasikan pada

manusia), efek yang timbul yaitu hanya memperpanjang parturisi dan kerja pada tikus percobaan. Berdasarkan hal tersebut

di atas, penggunaan pada ibu hamil dan menyusui hanya direkomendasikan bila tidak ada altematif lain yang lebih aman

dan bila penyakitnya itu sendiri membawa risiko yang besar pada ibu dan anak.

Penggunaan pada penderita lanjut usia.



53/55


Waktu yang diperlukan untuk mencapai konsentrasi plasma puncak amlodipine sama, baik pada orang tua maupun orang

muda. Klirens amlodipine akan menurun dengan peningkatan AUC dan eliminasi waktu paruh penderita lanjut usia,

karena mudah ditoleransi dengan baik. Oleh karena itu, dosis normal dapat direkomendasikan pada penderita lanjut usia.

Interaksi Obat

Amlodipine dapat diberikan bersama dengan penggunaan diuretik golongan tiazida, -bloker, -bloker, ACE inhibitor, nitrat,

nitrogliserin sublingual, antiinflamasi non-steroid, antibiotika, serta obat hipoglikemik oral.

Pemberian bersama digoxin tidak mengubah kadar digoxin serum ataupun bersihan ginjal digoxin pada pasien normal.

Amlodipine tidak mempunyai efek terhadap ikatan protein dari obat-obat : digoxin, phenytoin, warfarin dan indomethacin.

Pemberian bersama simetidin atau antasida tidak mengubah farmakokinetik amlodipine.

Penyimpanan:

Simpan pada suhu kamar, di bawah 30C (Yiya, 2009).

Over dosis :

Walaupun tidak ada peneiitian yang menyebutkan tentang overdosis amlodipine, tetapi dari data yang ada menunjukkan

bahwa overdosis dapat menyebabkan vasodilatasi perifer yang berlebihan dengan tanda selanjutnya berupa hipotensi

sistemik yang lebih lama. Hipotensi yang signifikan secara klinik karena overdosis amlodipine memerlukan dukungan

-katdiovaakuleiLaktif-termasuk pemantauan jantung dan fungsi pernapasan, peninggian anggota badan, dan perhatian

terhadap volume cairan sirkulasi daripengeluaran urin. Bahan vasokonstriktor dapat membantu memulihkan tegangan

vaskular dan tekanan darah, diberikan bila tidak ada kontraindikasi terhadap penggunaannya. Karena amlodipine sebagianbesar terikat dengan protein, dialisis tidak menguntungkan / tidak direkomendasikan. Pada beberapa kasus, pencucian /

kuras lambung dapat membantu menurunkan laju absorpsi amlodipine (Lapi laboratories, 2009).

PIO Amlodipine :

Obat ini merupakan salah satu penyekat saluran kalsium untuk pengobatan hipertensi yang kerjanya lebih aktif di

pembuluh darah. Penyekat saluran kalsium (calcium channel blocker) adalah suatu kelompok obat yang dapat menurunkan

tekanan darah dengan jalan mengurangi masuknya ion kalsium melalui saluran kalsium, lambat masuk ke dalam sel otot

polos, otot jantung dan saraf, sehingga menyebabakan relaksasi.

Untuk penggunaannya, biasanya dokter meresepkan dosis yang paling sesuai dengan kondisi pasien. Penting untuk

memulainya dengan dosis rendah dan kemudian ditingkatkan secara bertahap. Jangan menghentikan obat tanpa

berkonsultasi dulu dengan dokter, kecuali bila dicurigai adanya efek samping yang disebabkan oleh obat. Dosis satu kali

sehari akan menghasilkan penurunan tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja amlodipine adalah

perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut.



54/55


Obat ini memiliki beberapa efek samping yang biasanya dapat ditoleransi dengan baik, tetapi pasien perlu waspada

terhadap beberapa efek sampingnya seperti konstipasi, sakit kepala, mual, pembengkakan pada pergelangan kaki, dan rasa

panas. Oleh karena itu, obat ini diminum 1 kali sehari setiap pagi setelah makan. Bila tekanan darah menjadi rendah dapat

membuat beberapa orang merasa pusing atau kepala terasa ringan. Ini dapat dihindari dengan membatasi berdiri terlalu

cepat setelah berbaring.

Bila terdapat hal-hal yang terjadi pada diri pasien, cepat hubungi dokter. Hal-hal tersebut di antaranya :

- Mengalami efek yang tidak diinginkan dan menggangu

- Sedang hamil atau berencana untuk hamil

- Memiliki gagal jantung

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI URGENSI



55/55


Disusun oleh:

Nanda R Fathiya 1102009200

Pembimbing:

dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD


RSUD Cilegon

Periode 13 Mei 2013 20 Juli 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

Case Hipertensi Ok

Documents

Transcript of Case Hipertensi Ok