Case Dr Supris CKD

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan

hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.

Laporan kasus ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit

Dalam di RSUD Karawang.

Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Supris

Yurit E.P, MSc, Sp.PD yang telah membimbing penulis dalam mengerjakan laporan

kasus ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di

kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang. Tak lupa juga ucapan

terima kasih penulis haturkan kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta

kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.

Dengan penuh kesadaran dari penulis, meskipun telah berupaya semaksimal

mungkin untuk menyelesaikan laporan kasus ini, namun masih terdapat kelemahan dan

kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan.

Akhir kata, penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat berguna dan

memberikan manfaat bagi kita semua.

Karawang, Desember 2013

Sitti Monica Astrilia Ambon

1

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas

Nama : Ny. R

Umur : 42 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Kp, Ciwadas, Klari RT 16 RW 04, Karawang

Agama : Islam

Suku : Sunda

Status : Menikah

Pendidikan : SD

Tanggal masuk RS : 22 Desember 2013

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 23 Desember 2013 di

bangsal Rengasdengklok.

a. Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

b. Keluhan Tambahan

Batuk, mual, lemas, nafsu makan menurun dan kedua kaki bengkak.

2

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD RSUD karawang pada tanggal 22 Desember 2013 dengan

keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan

semakin lama semakin terasa berat. Sesak diperberat apabila os melakukan

gerakan seperti berjalan, walaupun hanya ke kamar mandi dan berkurang bila os

beristirahat. Sesak juga diperberat dengan posisi berbaring, dan berkurang

apabila os duduk. Os juga mengeluh batuk yang berdahak putih dan kedua kaki

yang bengkak sejak 1 hari SMRS juga. Mual juga dirasakan oleh pasien namun

tidak muntah. Os mengaku lemas dan nafsu makannya pun turun BAK diakui

lancar, berwarna kuning jernih. BAB normal, tidak ada diare maupun

konstipasi. Os habis dirawat 4 hari SMRS di bangsal rengasdengklok dengan

diagnosis gagal ginjal dan dilakukan hemodialisa untuk yang ke dua kalinya.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Os memiliki riwayat gagal ginjal yang didiagnosis sejak 3 bulan SMRS, namun

pada awalnya os menolak untuk dilakukan hemodialisa. Os mempunyai riwayat

hipertensi sejak 3 tahun yang lalu yang diakui os tidak terkontrol. Adanya

riwayat DM, penyakit jantung, dan asma disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang pernah mengalami penyakit yang sama dengan os.

Riwayat darah tinggi dan penyakit jantung dalam keluarga juga disangkal.

Riwayat DM (+), ayah os menderita DM.

f. Riwayat Kebiasaan

Os tidak merokok, tidak mengkonsumsi alcohol, tidak punya kebiasaan

mengkonsumsi minuman berenergi maupun jamu-jamu tradisional.

3

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 23 Desember 2013. Hasilnya adalah

sebagai berikut :

I. Keadaan Umum

a. Kesan sakit : TSS

b. Kesadaran : Compos mentis

c. BB : 54 kg

II. Tanda Vital

a. Tekanan darah : 190/120 mmHg

b. Frek. Nadi : 142 x/ m

c. Frek. Nafas : 36 x/ m

d. Suhu : 37,4 °C

III. Kepala :

Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

IV. Mata :

Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-).

V. Telinga :

Bentuk normal, NT auricular (-/-), secret (-/-).

VI. Hidung :

Bentuk normal, septum deviasi (-), secret (-), pernafasan cuping hidung (-).

VII. Mulut :

Bibir tampak kering dan pucat, mukosa mulut pucat (+).

VIII. Leher :

KGB dan tiroid tidak teraba membesar.

IX. Thorax

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial LMCS

Perkusi : Batas kanan : ICS III- V LSD

Batas kiri : ICS V 1LAAS

4

Batas atas : ICS III LPSS

Auskultasi : BJ I & II regular, murmur dan gallop sulit dinilai.

Pulmo :

Inspeksi : Gerak dinding dada simetris saat bernafas, retraksi sela

iga (+/+).

Palpasi : Vocal fremitus teraba sama pada kedua hemithorax.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+),

Wheezing (+/+).

X. Abdomen

Inspeksi : buncit, sagging of the flank (+), smiling umbilicus (+),

tidak tampak efloresensi yang bermakna.

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), lien dan hepar tidak

dapat dinilai.

Perkusi : Shifting dullness (+)

Auskultasi : Bising usus (+) namun menurun.

XI. Ekstermitas

Pitting Oedem

_ _

+ +

akral hangat

+ +

+ +

5

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah :

22 Desember 2013

Parameter Hasil Nilai Rujukan Keterangan

Hemoglobin 6,4 g/dL 12 – 16

Eritrosit 2,11 jt/uL 3,6 jt – 5, 8 jt

Leukosit 10.160/uL 3800 – 10600 normal

Trombosit 269.000/uL 150.000 – 450.000 normal

Hematokrit 21,3 % 35 - 45

Gula darah

sewaktu

92 mg/dL <140 normal

Ureum 152,5 mg/dL 15 – 50

Creatinin 12,26 mg/dL 0,5 - 0,9

V. Diagnosis Kerja

Pada kasus ini diagnosis kerjanya adalah Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et

causa Hipertensi.

VI. Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada kasus ini adalah :

Congestive Heart Failure ec HHD

6

VII. Penatalaksanaan

Terapi yang diberikan di IGD maupun di ruang rawat adalah :

Oksigen kanul 2 liter/m

Infus D 5 % 20 tpm

Transfusi PRC 1 kantong

Renxamin 1 fl/hari

Ranitidin 2 x 1 amp

Ondansentron 2 x 1 amp

tab CaCO3 3 x 1

tab asam folat 3 x 1

Lasix 2 x 1 amp

Bicnat 3 x 1

Amlodipin 1 x 10 mg

PRO HD CITO terdaftar untuk tanggal 25 Desember 2013

VIII. Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

Ad fungsionam : ad malam

IX. Follow Up

24 Desember 2013

S : sesak nafas (+), lemas (+), tidak bisa tidur, batuk (+) berdahak, sudah transfusi

darah 1 kolf.

7

O :

TD 160/100 mmHg S 37,6˚C

N 80 x/menit RR 30 x/menit

CA +/+, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (+/+).

Pitting oedem

_ _

+ +

A : Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi.

P :

Oksigen kanul 2 liter/m

Infus D 5 % 20 tpm

Renxamin 1 fl/hari

Ranitidin 2 x 1 amp


tab CaCO3 3 x 1


Lasix 2 x 1 amp

Bicnat 3 x 1

Amlodipin 1 x 10 mg

PRO HD CITO terdaftar untuk tanggal 25 Desember 2013

25 Desember 2013

S : Post HD (ke 3x), pusing (+), sesak nafas (+) namun berkurang.

8

O :

TD 220/140 mmHg S 37,4˚C

N 120 x/menit RR 28 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (-/-).

Pitting oedem

_ _

+ +

Laboratorium tanggal 25 Desember 2013 (post HD) :

A

:

Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi.

P :

Infus D 5 % 20 tpm

Renxamin 1 fl/hari

Ranitidin 2 x 1 amp


tab CaCO3 3 x 1


Lasix 2 x 1 amp

Bicnat 3 x 1

Amlodipin 1 x 10 mg

26 Desember 2013

9

Parameter Hasil Nilai Rujukan Keterangan

Ureum 131,6 mg/dL 15-50

Kreatinin 8,18 mg/dL 0,50-0,90

S : Sesak (-), pusing (+), nyeri otot (+), kedua kaki masih bengkak, batuk dahak

putih, sudah transfusi PRC 1 kolf lagi sudah 2 kolf masuk.

O :

TD 160/90 mmHg S 36,7˚C

N 90x/menit RR 18 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (-/-).

Pitting oedem

_ _

+ +


P :

Infus D 5 % 20 tpm

Renxamin 1 fl/hari

Ranitidin 2 x 1 amp


tab CaCO3 3 x 1


Lasix 2 x 1 amp

Bicnat 3 x 1

Amlodipin 1 x 10 mg

27 Desember 2013

S : Lemas (+), kurang tidur, sesak nafas (-), sudah mendapat 2 transfusi PRC 2 kolf.

O :

10

TD 160/120 mmHg S 37,4˚C

N 84x/menit RR 20 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah halus (+/+), Wheezing (-/-).

Pitting oedem

_ _

+ +


P :

Rawat Jalan

Tab Ranitidin 2 x 1 amp

Tab Ondansentron 2 x 1 amp

Tab CaCO3 3 x 1

Tab asam folat 3 x 1

Tab furosemid 2 x 1

Tab Bicnat 3 x 1

Tab Amlodipin 1 x 10 mg

BAB II

ANALISA KASUS

11

Seorang wanita usia 42 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja

CKD stage 5 ec Hipertensi. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yang

dirasakan 1 hari SMRS dan dirasakan semakin memberat sehingga pasien datang ke

IGD RSUD Karawang. Selain itu juga didaptkan oedem pada kedua tungkai dan

asites. Keluhan lain seperti halnya didapatkan pada penderita CKD stage 5 juga

pasien keluhkan seperti batuk berdahak putih, lemas, demam, mual, dan nafsu

makan menurun. Pasien telah didiagnosis menderita CKD stage 5 sekitar 3 bulan

yang lalu, namun baru menjalani program HD 3 kali, hal ini dikarenakan psikologis

pasien yang takut akan HD. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol

sejak 3 tahun yang lalu. Pada pasien didapatkan nilai LFG 5 ml/menit/1,73m2.

Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari atau

sama dengan 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal

seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal

kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2.

Daftar masalah pada pasien :

1. Dyspnoe

Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang

bisa berasal dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak

akut yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di

paru yang diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien atau bisa juga

karena riwayat hipertensi yang menyebabkan HHD sehingga terjadi kongesti

cairan paru dan pleura. Serta anemia yang dialami pasien juga memperberat

sesak yang dialami.

2. Edema Tungkai

Edema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat,

peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial,

atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral

dalam mempertahankan homeostasis. Cairan memalui kontrol ekskresi

natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan di kompensasi

12

dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi

garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di

dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena

pengaruh gravitasi.

3. Sindrom Dispepsia

Peningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejala seperti lemah,

letargi, anoreksia, mual, dan muntah.

4. Anemia

Pada pasien di dapatkan Hb 6.4 g/dl (22/12/2013). Berdasarkan anamnesis

dan PF tidak didaptkan bukti terjadinya perdarahan. Kemungkinan anemia

pada pasien bisa di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD

produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb

menurun.

5. Hipertensi Grade II

Hipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik,

hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan peningkatan tekanan

glomerular yang mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya

menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga terjadi perubahan

permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi

glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron

secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi

“kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh

penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini

berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa

sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan

penurunan fungsi nefron yang progresif.

13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Penyakit ginjal kronik (CKD) adalah setiap kerusakan ginjal ( kidney damage ) atau

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR/Glomerular Filtration Rate) <60

ml/menit/1,73m2 untuk jangka waktu ≥ 3 bulan. Kerusakan ginjal adalah setiap kelainan

patologis, atau pertanda kerusakan ginjal termasuk kelaianan dalam darah atau urin atau

studi pencitraan.1

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 hal yaitu atas dasar derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat

atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault : 1,2

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan

manifestasi:

- Kelainan patologis

-Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin,

atau kelaian dalam tes pencitraan

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2, selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan

ginjal.

15

Etiologi

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140−umur ) x Berat Badan

72 x Kreatinin Plasma(mgdL

)*)

* pada perempuan dikalikan 0,85

16

Tabel Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan

LFG normal atau

≥ 90


LFG turun ringan

60-89


LFG turun sedang

30-59


LFG turun berat

15-29

5 Gagal Ginjal < 15 (atau dialisis)Tabel Klasifikasi CKD atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal Diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Glomerular (Penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular ( penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial ( pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit Kistik ( ginjal polikistik)

Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit reccurent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)

pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut

glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik

(10%).2

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana

mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular

yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau

endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri

punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya

mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan

pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien

pasca-streptococcus. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang

tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah.

Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal

terganggu. 3

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan

sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal

sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat

penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),

mieloma multipel, atau amiloidosis.

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada

pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi

hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak

napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.

b. Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.

17

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat

mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya

sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga

pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih

banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik,

dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin

menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya

tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan

tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis

diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya

mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan

gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata,

jantung, dan sistem saraf . 2,3

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan

penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau

hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi

sekunder atau disebut juga hipertensi renal.4

18

Tabel. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta

terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII

d. Ginjal PolikistikKista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista

19

kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh

karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit.

Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan.

Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult

polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia

di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak

kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah

penyakit ginjal polikistik dewasa.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta

kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.

Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara

berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per

tahun.5

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:

1. Glomerulonefritis (46,39%)

2. Diabetes Mellitus (18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)

4. Hipertensi (8,46%)

5. Sebab lain (13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya

pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih

sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan

fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi

20

adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron

yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan

aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka

panjang aksis renin- angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor

seperti transforming growth factor ß. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap

terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi

kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih

normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi

penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea

dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan

keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan

lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di

bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,

peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual,

muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran

kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit

antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal

replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien

dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.5

Gambaran Klinik

21

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna,

mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.

a. Hemopoeisis

Anemia normokrom normositer sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik.

Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi

eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi

besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup

eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan

sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit

< 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron,

kapasitas ikatbesi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari

sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan

sebagainya.

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab

lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan.

Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati,

berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang

dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia,

dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik

adalah 11-12 g/dL.

b. Kelainan Mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat

pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf

mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina

(retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai

pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada

conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

22

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

c. Kelainan Kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera

hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak

jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.

d. Kelainan Neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti

konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada

pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien

dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya

(personalitas).

e. Kelainan Kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi

sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada

stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Diagnosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan

yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan

pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. .5

a. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan

dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit

termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik

(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai

spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat

23

penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

i) Sesuai dengan penyakit yang mendasari;

ii) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,

nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;

iii) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,

kalium, chlorida).

b. Pemeriksaan Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang

mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya,

seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan

silinder.

c. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:

1. Foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak.

2. Pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras sering tidak bisa

melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk

oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

3. Pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi.

4. Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi.

5. Pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Penatalaksanaan

1. Terapi konservatif

24

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit.

a. Peranan Diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama

gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan Jumlah Kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara

status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan Cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah

diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan Elektrolit dan Mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG

dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2. Terapi Simptomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

b. Anemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg

IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian

menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga

kali dalam seminggu. Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan

salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi

25

darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran

hemoglobin adal 11-12 gr/dL.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai

pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief

complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa

mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program

terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting

Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai

studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan

antiproteinuria.

f. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang

penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh

penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan

kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,

dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan

keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

26

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak

responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood

Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m2, mual, anoreksia,

muntah, dan astenia berat.

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,

yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien

yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal

terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai

co-morbidity dan co- mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien

sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di

daerah yang jauh dari pusat ginjal.

c. Transplantasi ginjal

Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium

V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi,

dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan

mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal

stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang

menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%),

infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut S. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S,

editor. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007. p.570-3.

2. Chronic Kidney Disease. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview. Accessed on 24th,

December 2013.

3. Glomerulonefritis. Available at : http://emedicine.medscape. com/article/777272-

overview. Accessed on 22nd, Agustus 2010.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,

Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p.168-70.

5. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of

Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. p.294-97.

28

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Case Dr Supris CKD

Documents

Transcript of Case Dr Supris CKD